新生儿感染性休克PPT格式课件下载.pptx

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（2）血清乳酸升高，大于正常上限的2倍；

（3）少尿：

尿量5s；

（5）中心体温和周围体温差3以上。

对新生儿的心率、外周血白细胞计数、收缩压的第5百分位水平或第95百分位水平进行定义（表1）。

足月新生儿生理参数及外周血白细胞计数表1足月新生儿生理参数及外周血白细胞计数心率心率（次次/min）呼吸频率呼吸频率白细胞计数白细胞计数收缩压收缩压年龄组心动过速心动过缓（次/min）（109/L）（mmHg）01周1801005034651周1月1801004019.5或575新生儿感染性休克新生儿出生时可受到围分娩期多种因素的影响，外周血白细胞计数变异程度大，且胎龄、出生后日龄也可影响各种生理指标，上述专家共识仍然不能准确定义新生儿脓毒症。

另外，早产儿发生感染时很少出现体温38.5的发热，不同胎龄的早产儿各种生理指标也尚未完全确定。

因此相关学者提出急需对新生儿的脓毒症诊断定义进行进一步研究，以指导临床诊治及进行相关研究2-3。

此外，最近发表的第三版国际共识已对成年人脓毒症及脓毒性休克进行了重新定义4，将有助于对病例的准确定义及开展相关研究。

流行病学有研究显示，在入住NICU的新生儿中，感染性休克发生率为1.3%，其中早产儿病死率高，超低出生体重早产儿病死率最高，达71%5。

虽然单纯疱疹病毒和肠道病毒也可引起新生儿感染性休克甚至死亡，但细菌仍然是引起新生儿感染最常见的病原。

在发生新生儿感染性休克的病例中，革兰阴性菌感染占38%，其导致的死亡占脓毒症死亡病例的62.5%5。

革兰阴性菌感染在新生儿常导致暴发性感染性休克（起病48h内死亡）。

引起新生儿脓毒症的革兰阳性菌主要是B族链球菌和凝固酶阴性的葡萄球菌，其中B族链球菌感染可导致休克甚至死亡，但凝固酶阴性的葡萄球菌感染较轻，几乎不引起感染性休克6。

真菌（主要是白色念珠菌）也可引起新生儿严重感染，导致感染性休克，但主要见于超低出生体重早产儿。

发病机制及病理生理感染性休克是由病原微生物及其释放的内毒素和外毒素刺激单核吞噬细胞、中性粒细胞、肥大细胞、内皮细胞等，生成并激活各种内源性炎症介质，作用于心血管和血液中各种细胞成分，引起微循环障碍，导致休克。

新生儿感染性休克分类根据血流动力学改变，将感染性休克分为高动力型休克和低动力型休克。

高动力型休克（暖休克）特点为外周阻力低，心输出量增加，临床表现皮肤红色、温热、少尿，血压下降，乳酸酸中毒。

低动力型休克（冷休克）特点为外周阻力高，心输血量减少，血压下降。

临床表现皮肤苍白、四肢冷、少尿、血压下降及乳酸酸中毒。

发病机制及病理生理感染性休克时，心输出量减少和微循环衰竭，有时伴微血栓形成或弥散性血管内凝血，可导致肾、肝、肠道、中枢神经系统等器官系统灌注障碍。

此外，临床上大多数感染性休克属于内毒素休克，内毒素通过影响微循环血流灌注而使细胞代谢发生障碍，并可直接损伤细胞，引起线粒体肿胀，抑制氧化过程，导致细胞代谢和功能障碍。

研究显示：

线粒体功能障碍导致氧利用减少是脓毒症导致器官功能衰竭的重要机制，而非仅仅是组织供氧减少，可以仅存在线粒体功能障碍引起利用减少，也可同时发生组织供氧减少伴线粒体功能障碍引起氧利用减少7新生儿感染性休克的特点与儿童和成人相比，新生儿（尤其是早产儿）脓毒症的血流动力学变化尚未完全明确。

新生儿感染性休克时血流动力学复杂且多变8，这主要与新生儿特点有关。

首先，多种因素使新生儿呈现出发育中血流动力学特点，包括心血管系统发育未成熟，尤其早产儿，心肌细胞结构和功能均未成熟，每搏输出量和心肌收缩力代偿增加的能力有限；

出生时胎儿到新生儿期的循环过渡，动脉导管未闭和卵圆孔开放，感染时酸中毒、缺氧引起肺血管收缩，循环阻力升高，导致持续肺动脉高压（PPHN），新生儿感染性休克伴PPHN时，右室后负荷增加，可发生右室功能不全；

其次，在成人及儿童中应用的有创血流动力学监测方法不适用于新生儿，因此不能进行准确监测；

再次，新生儿血压不能很好地反映体循环血流灌注状态，尚不明确“正常”血压和足够的体循环血流之间的关系。

此外，尽管有时新生儿脓毒症可同时伴发心肌损害和心功能不全，但新生儿不存在经常在成人感染性休克时已经存在的冠状动脉疾病或其他慢性心脏疾病。

新生儿感染性休克的特点成人感染性休克的特点为体循环血管阻力降低，心脏指数升高，呈高动力状态，表现为暖休克。

儿童感染性休克特点最常见为体循环阻力升高，心输出量降低，为低动力状态，表现为冷休克。

新生儿感染性休克的血流动力学与成人和儿童有明显差异，新生儿发生感染性休克时，外周血管调节功能异常，伴或不伴心肌功能障碍是导致低血压的主要机制，可表现为心率增快、循环灌注差、血压“正常”（高外周血管阻力状态），或低血压伴循环灌注良好（暖休克，血管舒张），或循环灌注不足（冷休克，血管收缩）。

有关早产儿（尤其是极低和超低出生体重早产儿）感染性性休克的研究极少，更多的研究是关注这些患儿的低血压。

正常情况下，在出生后24h内的过渡期，从低阻力的胎盘循环过渡到出生后高阻力的体循环，可出现心输出量降低和低血压。

诊断及指标评价早期识别感染性休克对降低患儿病死率有重要作用。

在儿童进行的研究显示：

出现低血压和毛细血管充盈时间延长时，患儿已进入感染性休克失代偿期，病死率明显升高9。

表2新生儿心血管功能障碍（表2为根据国际脓毒症专家共识及早产儿特点提出的对足月儿及早产儿心血管功能障碍的定义）诊断及指标评价美国危重医学会（ACCM）在2007年更新的指南对关于足月儿感染性休克的诊断指南中强调，感染性休克早期识别，应在发生低血压前通过临床表现早期识别，包括体温高或低体温、意识状况改变、外周血管阻力变化引起CRT2s等。

新生儿发生感染性疾病，在有下列情况时应注意发生感染性休克的发生：

心率增快，、呼吸窘迫，、喂养困难、肌张力差、皮肤颜色差，。

呼吸增快，为组织灌注不良的表现，尤其母亲存在绒毛膜羊膜炎或胎膜早破时间长，应考虑新生儿发生早发型感染时。

鉴别诊断此外，在发生早发型新生儿感染时，应当与导管依赖的复杂先天性心脏病导致的心源性休克和某些遗传代谢病鉴别。

新生儿感染性休克通常伴肺血管阻力升高，肺动脉压力升高，右室功能衰竭，心房和导管水平血流发生右向左分流，导致青紫。

诊断及指标评价对发生感染性休克的新生儿应进行全面评估，以指导临床诊治，评价指标包括临床、血流动力学和组织氧合状态。

临床指标主要是心血管功能不全及组织器官灌注不良的表现，如心率增快、脉搏细数、CRT延长，意识改变、呼吸改变、尿量减少、四肢冷、皮肤花纹等。

血流动力学指标包括心率、中心静脉压（CV）、平均动脉压（MAP）、心输出量（CO）、上腔静脉血流（SVC）及体循环阻力（SVR）等。

由于血压不能反映CO，因此需要使用超声心动图评价血流动力学，以维持正常CO和SVC作为治疗目标。

早产儿脑血流变化与神经损伤及发育有重要关系，但血压与体循环血流的关系尚未完全明确。

研究显示，在VLBW早产儿，MAP40mL/kg/min与良好的神经发育结局相关12。

诊断及指标评价近年来随着功能超声心动图的应用，研究显示早产儿脓毒症时血流动力学特点更加复杂多变。

在早产儿的研究显示：

发生脓毒症时，呈现相对较高的左室心输出量（LVO）和右室心输出量（RVO），低血管阻力状态，且在疾病变化中，如果LVO和RVO下降大于50%与死亡有关13，提示在严重感染患儿应用心功能评价可能有助于预测预后。

另外早产儿发生脓毒症时血流动力学变化个体差异较大，进行个体化动态监测评估有助于指导临床治疗，尤其在感染性休克，低血压对液体复苏和多巴胺治疗效果不明显时。

另一项在早产儿感染性休克进行功能超声研究的结果显示：

早产儿发生感染性休克时，血管调节功能障碍是最重要的病理生理机制，左室输出量增加14诊断及指标评价乳酸和中心静脉氧饱和度（ScvO2）可反映氧输送与氧消耗，在感染性休克早期由于末梢循环障碍，血流缓慢，较正常情况下组织细胞从血红蛋白可摄取更多氧，导致ScvO2降低（70）；

但是在感染性休克进展到发生组织氧利用障碍时，ScvO2可正常甚至升高。

此外在新生儿存在动脉导管未闭出现左向右分流时不准确。

ScvO2值应与其他血流动力学指标联合用于评估。

治疗新生儿感染性休克的治疗存在需要特殊考虑的方面，首先，在动脉导管未闭的早产儿中，采用积极的液体支持治疗低血压可能导致液体超负荷，出现肺水肿或心衰。

其次，在有严重持续性肺动脉高压的足月儿中，采用积极的容量支持和血管活性药物治疗可提高体循环压力，有助于维持正常血压以减少右向左分流。

另外，新生儿脓毒症和坏死性小肠结肠炎引起全身炎症反应综合征，并导致细胞因子的释放和血管舒张以及毛细血管渗出相关的内皮功能的改变，导致低外周血管阻力和第三间隙液体增加，有效循环血容量不足。

同时，新生儿严重感染时可能很快进展为冷休克或开始就表现为冷休克，这种情况主要发生在严重感染时，此时循环系统血管收缩，将血液重新分配至心脏等重要器官，以应对即将出现的循环衰竭。

此外，由于发育极不成熟的特点，早产儿感染性休克时需要评价是否存在暂时性甲状腺、甲状旁腺及肾上腺皮质功能不足。

治疗有关足月儿感染性休克治疗ACCM已有指南，并在2009年更新发表15。

仍然强调：

（1）第一小时液体复苏和使用血管活性药物，目标为达到阈值心率，正常血压，CRT小于2s；

（2）血流动力学支持，目标为维持SCVO2大于70%，心脏指数（CI）3.3L/（min.m2）；

可以经外周静脉使用血管活性药物。

早产儿因各器官功能尚未成熟，发生感染性休克时血流动力学变化与足月儿有差异，因此治疗目前尚无共识。

有专家根据足月儿和早产儿特点，提出了新生儿感染性休克治疗的建议初步复苏治疗与很多新生儿急症的救治原则相似，发生感染性休克需要维持呼吸道通畅、呼吸支持、循环支持。

新生儿发生严重感染时常出现呼吸暂停或呼吸窘迫，因此呼吸支持尤其重要。

进行正确的呼吸支持后，应即刻对循环系统进行评估，同时建立静脉通路，使用抗生素、扩容及血管活性药物。

治疗终点治疗后需要进行密切监测评估，决定治疗，以维持正常的心率、血压和循环。

器官灌注指标：

虽然动脉血压不能准确反映体循环血流量，但监测血压、毛细血管充盈时间、尿量可间接反映器官血流灌注情况。

在足月儿，治疗的终点为：

CRT2s，脉搏正常，四肢温暖，尿量1ml/（kg.h），意识恢复正常，血压正常（同龄儿），血糖、血钙正常，导管前后氧饱和度差5%，乳酸、阴离子间隙正常，凝血功能显示国际标准化比值（INR）正常，混合静脉血氧饱和度70%，动脉血氧饱和度95%，SVC上腔静脉血流40ml/（kg.min），CI3.3L/（min.m2），超声心动图检查无右向左分流、三尖瓣返流、右室功能衰竭17，液体超负荷10%。

治疗终点早产儿治疗终点未确定，可参考足月儿。

但在极早产儿发生感染性休克时很难确定治疗终点，因为使用平均动脉压、尿量、CR