第十七章消化系统疾病Word下载.docx

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9、假小叶：

肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原有肝小叶重新分割、包绕成大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团，即肝小叶。

二、消化性溃疡病：

1、溃疡发生在十二指肠者较为多见，常反复发作，呈慢性经过。

2、复合性溃疡：

胃和十二指肠同时发生溃疡。

3、胃黏膜的防御屏障功能：

1）黏膜上皮分泌黏液和碳酸氢盐覆盖于黏膜表面，减少或避免胃酸和蛋白酶与黏膜直接接触；

2）胃酸和胃蛋白酶是从腺体陷窝处以喷射的方式分泌到胃腔不直接与胃黏膜上皮接触。

3）黏膜上皮具有快速再生能力，从而保证上皮的完整性和屏障功能。

4）粘膜内丰富的血液循环可清除从胃腔回流的氢离子，黏膜上皮还可合成前列腺素以保证黏膜上皮丰富血供，维持黏膜上皮的代谢和功能。

4、消化性溃疡病病因：

胃黏膜的屏障功能破坏后受胃酸和胃蛋白酶自身消化而引起（屏障作用减弱和损害因素增强）：

1）幽门螺旋杆菌的感染；

2）长期服用刺激性解热镇痛、抗炎药；

3）精神、心理因素导致神经、内分泌失调；

4）遗传因素；

5）吸烟、高钙血症、胰岛细胞瘤中胃泌素瘤引起胃酸分泌增高。

5、胃溃疡病理变化：

1）肉眼观：

⑴多位于胃小弯侧，近幽门处多见，75%分布在胃窦部。

⑵溃疡通常为一个，圆形或椭圆形，直径多在2cm以内。

⑶溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦。

⑷溃疡周围黏膜皱襞呈放射状。

⑸溃疡深浅不一，常达黏膜下层，深可达肌层至浆膜层。

⑹有时黏膜表面有纤维素渗出。

2）镜下观：

⑴溃疡底部由浅至深分四层，渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层。

⑵渗出层由少量炎性渗出物覆盖。

⑶坏死层主要为坏死细胞、组织碎片及大量炎细胞浸润。

⑷肉芽组织层由新生的毛细血管和成纤维细胞组成。

⑸瘢痕层为大量增生的纤维组织。

6、十二指肠溃疡：

主要发生在十二指肠球部的前壁或后壁，溃疡一般较小，直径多在1cm以内，浅而易愈合。

7、结局及并发症：

1）愈合：

已被破坏的肌层不能再生，由瘢痕组织替代。

2）并发症：

（病因不能去除，溃疡经久不愈）⑴出血：

（最常见）上消化道出黑血黑便和呕血。

⑵穿孔：

十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔急性弥漫性腹膜炎。

⑶幽门梗阻（狭窄）：

主要因病变处瘢痕收缩引起。

⑷癌变：

诊断胃溃疡癌变时应排除溃疡型胃癌。

十二指肠溃疡一般不癌变。

二、病毒性肝炎：

1、肝炎病毒：

甲型、乙型、丙型、丁姓、戊型、庚型6种。

我国常见是甲型和乙型。

2、无性别和年龄差异。

患者中约有1/4最终发展为肝纤维化、肝硬化、肝癌等慢性肝脏疾病。

3、病因及发病机制：

1）一般甲型肝炎病毒不引起慢性肝炎或病毒携带状态。

一般急性起病大多可痊愈，偶可引起爆发型肝炎。

2）乙肝主要通过机体对病毒产生的细胞免疫反应损伤肝细胞；

主要通过肝细胞进行繁殖复制，产生一系列相关抗原，使患者具有传染性；

抗病毒抗体的出现也有一定的抗病毒及损伤肝细胞的作用。

3）肝脏病变程度不仅与感染病毒的数量、毒力有关，更与机体的免疫功能状态密切相关：

⑴急性肝炎：

免疫功能正常，感染病毒数量较少、毒力较弱。

⑵重型肝炎：

免疫功能过强，感染病毒多而毒力强。

⑶慢性肝炎：

免疫功能不足或低下，部分未被杀死的病毒在肝内反复复制，导致肝细胞反复受损害而形成。

⑷无症状的病毒携带者：

缺乏对肝炎病毒免疫功能或免疫耐受，病毒与宿主共生，病毒在肝细胞内持续存在，并不损伤肝细胞、也不清除病毒而形成。

4、基本病理变化：

1）肝炎的基本病变相同：

以肝细胞的变性、坏死为主，伴有不同程度的炎性细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。

2）肝细胞变性和坏死：

⑴细胞水肿（病毒性肝炎时最常见变性）：

胞浆疏松化气球样变性。

⑵嗜酸性变和嗜酸性小体：

嗜酸性小体是单个肝细胞死亡，属细胞凋亡。

⑶脂肪变性：

常发生在丙型肝炎。

⑷肝细胞溶解性坏死（最多见）：

常在严重细胞水肿上发展而来，细胞溶解消失，该处有炎细胞浸润。

①点状坏死：

常见于急性普通型肝炎。

②碎片状坏死：

常见于慢性肝炎。

③桥接坏死：

常见于中、重度慢性肝炎。

④亚大块坏死和大块坏死：

肝脏最严重坏死，常见于重型肝炎。

亚大块坏死有肝细胞残留。

3）渗出性病变：

坏死区有不同程度的炎细胞浸润。

4）增生性病变：

①肝细胞再生；

②间质反应性增生：

Kupffer细胞增生肥大，肝星形细胞和成纤维细胞增生；

③慢性病例在汇管区可见小胆管上皮的增生。

5、临床病理类型：

1）普通型病毒性肝炎：

⑴急性（普通型）肝炎：

（最常见）分黄疸型和无黄疸型两种。

我国患者以无黄疸型肝炎居多，其多见于乙型肝炎；

黄疸型肝炎的肝细胞变性坏死相对明显，多见于甲型、丁型、戊型肝炎。

①病理变化：

肉眼观见肝脏肿胀、质柔软、表面光滑。

镜下观见肝细胞广泛变性而轻微坏死，变性以肝细胞水肿为主，坏死多为点状坏死。

黄疸型者坏死灶稍多、稍重。

②结局：

急性肝炎大多在半年内逐渐恢复，点状坏死灶周围肝细胞完全再生而修复。

⑵慢性（普通型）肝炎：

病毒性肝炎病程持续在半年以上者。

①轻度慢性肝炎：

肝细胞有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围少量纤维组织增生，肝小叶结构完整。

②中度慢性肝炎：

肝细胞变性、坏死明显，中度碎片状坏死hi特征性桥接坏死。

③重度慢性肝炎：

重度碎片状坏死和大范围桥接坏死，大片新肝细胞坏死。

2）重型病毒性肝炎：

⑴急性重型肝炎：

少见，起病急骤，病程短，病情发展迅速，病死率极高，又称暴发型或电击型肝炎。

肉眼观见肝脏体积显著缩小，以左叶为甚，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩，切面呈黄色或红褐色。

镜下观见肝细胞广泛而严重的坏死使肝细胞索迅速解离，坏死多由小叶中央开始，向四周扩散，残留肝细胞无明显再生现象，肝窦破裂出血或明显扩张充血。

②临床病理联系：

大量肝细胞迅速溶解坏死肝功能衰竭；

大量游离胆红素未结合严重肝细胞性黄疸；

凝血因子合成障碍出血；

肝砲解毒功能障碍肝性脑病；

胆红素代谢障碍及血循环障碍肾功能障碍。

③结局：

多数在短期内死亡。

原因：

肝功能障碍导致肝性脑病；

消化道大出血或急性肾功能衰竭；

弥散性血管内凝血，也可引起全身性严重出血、致死。

⑵亚急性重型肝炎：

多由急性重型肝炎迁延而来。

肉眼观见肝脏体积不同程度缩小，包膜皱缩不平，再生结节因胆汁淤积而呈黄绿色，坏死区呈土黄色。

镜下观见肝细胞大块坏死，有肝细胞结节状再生。

治疗得当可阻止病变使患者存活；

多数患者转变为坏死后性肝硬化。

三、肝硬化：

1、一般早期无明显症状，后期有不同程度门静脉高压和肝功能障碍。

2、肝硬化分类：

门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性肝硬化。

3、门脉性肝硬化：

（最常见）1）病因和发病机制：

⑴病毒性肝炎：

引起我国门脉性肝硬化主要原因，尤其乙型和丙型病毒性肝炎。

病变慢性反复发作，不断出现肝细胞变性、坏死而促成硬化。

⑵慢性酒精中毒；

⑶营养缺乏；

⑷毒物中毒。

2）病理变化：

⑴肉眼观：

肝脏体积变小，表面和切面见弥漫性分布的细结节，结节大小较一致，多在1cm左右；

肝脏重量减轻，质地变硬。

⑵镜下观：

正常肝小叶结构被破坏，形成许多假小叶，假小叶大小不一，圆形、椭圆形；

无中央静脉，或有一至多个位置常偏边；

部分假小叶内可见门管区结构。

假小叶部肝细胞呈小灶性坏死，部分肝细胞水肿，点状坏死及再生现象。

再生的肝细胞体积大，胞浆丰富，核大浓染，双核或多核，肝细胞排列紊乱，纤维性膜样间隔内常有明显增生的小胆管，及以淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润。

3）临床病理联系：

⑴肝硬化时肝内血管系统受到严重破坏和改建，同时肝实质细胞病变加重，常出现门脉高压症和肝功能不全。

⑵门脉高压症：

①形成原因：

肝内血管网减少：

窦后压迫、窦内阻塞、窦前阻塞。

肝内血管网异常吻合支形成。

②主要临床症状和体征：

脾肿大；

胃肠消化、吸收功能障碍；

腹水；

侧支循环形成：

食管下段静脉丛曲张、直肠（痔）静脉丛曲张、脐周腹壁浅静脉曲张；

⑶肝功能不全：

肝实质细胞长期、反复破坏的结果。

对激素灭活功能降低；

血浆白蛋白降低；

出血倾向；

胆色素代谢障碍；

肝性脑病（肝功能不全最严重后果）。