麻醉与循环讲义Word格式.docx

麻醉与循环讲义Word格式.docx

《麻醉与循环讲义Word格式.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《麻醉与循环讲义Word格式.docx（22页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

刺激

↓

RP↓

阈电位

激活快Na+通道

Na+再生式内流

Na+平衡电位

（0期）

快Na+通道：

-70mV激活，-55mV失活，持续1-２ms，特异性强（只对Na+通透），阻断剂（TTX），激活剂（苯妥因钠）

1期：

快Na+通道失活

+

激活Ito通道

K+一过性外流

↓

快速复极化

（1期）

Ito通道：

70年代认为Ito（K）的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。

2期：

O期去极达-40mV时

已激活慢Ca2+通道

激活IK通道

Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓

缓慢复极化

（2期=平台期）

慢Ca2+通道：

激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：

Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透，阻断剂：

Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。

3期：

慢Ca2+通道失活

IK通道通透性↑

K+再生式外流

至RP水平

（3期）

4期:

因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。

（二）兴奋性的周期性变化与收缩的关系

1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：

心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；

其兴奋性也呈周期性改变。

兴奋性的周期性变化与膜通道周周期性变化的关系。

以三线表总结心室肌兴奋性的周期性变化

（三）影响兴奋性因素

1.静息电位水平

RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓

2.阈电位水平（为少见的原因）

上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓

3.Na+通道的性状

Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。

二、心肌的自动节律性（autorhythmicity）

概念：

心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。

起源：

心内特殊传导系统（房室结的结区除外），其自律性窦房结>

房室交界>

心室内传导组织。

窦房结为正常起搏点，其它组织为潜在起搏点。

（一）自律细胞的跨膜电位及形成机制

1.窦房结细胞（慢反应自律细胞）的电位

（1）电位特征：

RP：

不稳定，能自动去极

化，=最大舒张电位。

AP：

分0,3,4三个时期，

无1期和2期。

比较快反应细胞与慢反应细胞特征

心肌自律性与心律的关系

∵自律细胞4期的缓慢自动去极速率的不同，∴各部位的自律细胞的自律性高低不一：

窦房结-------房室结-------浦氏纤维

（90-100次/分）（40-60次/分）（20-40次/分）

心肌自律性与心律的关系是：

节律高者控制节律低者：

∵节律高者具有抢先夺获（抢先达到阈电位产生AP）和超速驱动压抑（抢先夺获压抑节律低者的“被动”节律性兴奋）的机制。

[注]：

①窦房结为正常起搏点,其它自律组织为潜在起搏点或异位起搏点。

②以窦为起搏点的心跳为窦性节律，以窦外为起搏点的心跳为异位节律（结性心律、室性心律）。

（三）影响自律性的因素

1.4期自动去极化速度

a.自动去极化速快→达到阈电位的时间短→自律性高。

b.自动去极化速慢→达到阈电位的时间长→自律性低。

2.最大舒张电位水平

最大舒张电位水平小→距阈电位近→自动去极化达到阈电位的时间短→自律性高。

最大舒张电位水平大→距阈电位远→自动去极化达到阈电位的时间长→自律性低。

3.阈电位水平

在上述因素不变的前提下：

阈电位水平

下移（图中TP1）上移（图中TP2）

↓↓

最大舒张电位→阈电位

距离近距离远

↓↓

自动去极化达到阈电位

时间短时间长

自律性高自律性低

三、心肌的传导性及兴奋的传导

（一）心肌细胞的传导性

1．传导原理：

局部电流。

∵闰盘（缝隙连接）为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。

2．传导特点:

⑴浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩，利射血。

⑵房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈。

⑶房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。

3.传导过程

窦房结

结间束房间束

（优势传导通路）

房室交界心房肌

↓

房室束

左、右束支

浦肯野纤维

心室肌

4.传导速度

浦氏纤维

（4m/s）

束支

（2m/s）

（1m/s）

心房肌

（0.4m/s）

结区

（0.02m/s）

（二）影响传导的因素

1.细胞的直径

直径粗大→胞内电阻小→传导速度快

直径细小→胞内电阻大→传导速度慢

（但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响）

2.0期去极化的速度和幅度

0期速度与邻旁间产生局RP距新AP传导

0期幅度→的电位差→部电流→阈电位→产生→速

快高大大近易快

慢低小小远不易慢

3.邻旁部位细胞膜的兴奋性

心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。

4.静息电位或舒张期电位的水平

在一定范围内：

RP绝对值大→0期去极的速快、幅高→传导快

RP绝对值小→0期去极的速慢、幅低→传导慢

5.阈电位水平

邻旁部位RP与邻旁部位传导

阈电位水平→阈电位差→兴奋性→速度

下移小易产生AP快

上移大难产生AP慢

心律失常

（一）兴奋性与心律失常

●兴奋性的不均一性与心律失常：

相对不应期初，易颤期，电异步状态下发生的传导延缓和单向传导阻滞。

●房颤发生在R波的降支；

●室颤在T波升支,（RonT）

●APD、ERP与心律失常：

二者缩短易致心律失常.

●反之,延长APD及ERP/APD增大可以减少期前收缩.

●奎尼丁使二者均延长,利多卡因使二者均缩短,但比值增加.

（二）自律性与心律失常

•

（1）正常自律性的改变：

窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐

•

（2）异常自律性

心室肌、心房肌细胞在-60~-50mv,4期自动除极。

•触发活动：

后除极:

复极化过程中或完毕后所出现的膜振荡,达到阈电位即产生触发活动。

EAD（2,3）、DAD（4）

缺氧、高二氧化碳血症、儿茶酚胺增加可诱发EAD；

洋地黄可诱发DAD：

细胞内游离钙浓度升高。

（三）传导性与心律失常

•影响传导性的因素：

0期除极化的速度和幅度、静息电位与阈电位的差、静息电位或舒张期电位的水平、阈电位水平、改变这些因素都可以导致心律失常。

•传导阻滞:

传导减慢与传导中断

原因：

膜电位降低：

兴奋前膜电位降低，使Na通道失活，影响0期除极速度，传导减慢；

不应期传导；

不均匀传导，失同步兴奋，对处于静息状态的细胞的刺激减弱。

●兴奋折返：

传出的兴奋返回原处再次引起兴奋。

折返形成三条件：

折返通道；

单向阻滞；

传导减慢或不应期缩短

麻醉与心律失常

此处“麻醉”可理解为：

麻醉环境，围术期，危重状态。

自主神经平衡失调，交感N

肾上腺能神经末梢释放NE

过度兴奋

肾上腺髓质释放CA

心肌β受体

窦房结、浦肯野4期自动除极速度

窦性心动过速或异位心律失常

迷走N兴奋--窦房结自律性-房室传导--窦性心动过缓

见于胆道、肠系膜牵拉，压眼球，托子宫（骶尾部N）

（二）电解质紊乱,高钾

•兴奋性:

静息电位负值变小,兴奋性升高;

•传导性:

0期去极化速度降低,传导性下降;

•自律性:

4期K外流增加,延缓净内向电流自动除极化效应,自律性下降.

•收缩性:

细胞外K浓度升高干扰了Ca内流,兴奋-收缩藕联受影响,心肌收缩性下降.

具体参照《病理生理学》

●严重高钾，K≥6.5mmol/L，多见于尿毒症

可致折返型心律失常

ECG：

P波增宽，QRS增宽，R波降低，ST下移

●静脉误注钾，室颤！

致死！

低钾

细胞外钾降低,致使心肌细胞膜对K通透性降低,静息电位绝对值减小,则兴奋性升高.

静息电位下降,0期去极化速度降低.传导性下降.

4期,膜对K的通透性下降,钾外流减小,相对的内向电流增大,自动除极化速度加快.

急性低钾,收缩性升高,严重缺钾,细胞代谢障碍,收缩性下降.

（三）麻醉用药

•吸入麻醉药

对自律性影响

增加心肌对儿茶酚胺的敏感性

静脉麻醉药

直接抑制窦房结

氯胺酮

血液中儿茶酚胺

小结

•心肌细胞动作电位与静息电位由细胞内离子及通道决定

•心肌细胞兴奋性、自律性、传导性可导致心律失常

•麻醉与手术期间，可出现心律失常.

第二讲：

心脏泵血功能与麻醉

•一、心脏细胞的收缩特点：

对钙的依赖性、全或无式收缩、不发生强直收缩

钙依赖性：

肌浆网贮藏钙少

二期钙内流，直接提高游离钙浓度；

触发肌浆网释放钙，间接提高钙浓度。

去除钙，电——机械分离，慢反应细胞电可兴奋（无第2期），但快反应细胞和心肌收缩细胞不产生兴奋

2．心肌收缩的“全或无”现象

•闰盘连接、特殊传导系统整个心室或整个心房可看成是一个功能合胞体

•从参与收缩活动的细胞数目看，心肌的收缩是“全或无”的

•各个心肌细胞收缩强度的变化是整块心肌收缩强度发生变化的唯一原因

不产生强直性收缩

心肌不应期长

二、心排血量及其影响因素

•心输出量

CO=SV×

HR

1.前负荷

•异长调节（Starlig机制）:

静脉回心血量心排出量

•由心肌初长度改变引起

•骨骼肌:

长度-张力曲线,类似抛物线

•心肌:

心室功能曲线（Starlig曲线）

静脉回流与心排血量

心房压与心排量的关系:

0:

5,5:

13

心房压与回心血量:

反变,心房压↑→回心血量↓

三者间关系:

自我适应,达到平衡状态---回心血量=心排量

后负荷

MAP或SVR[外周血管阻力=（MAP-CVP）/CO]

后负荷增加的敝端

中度心功能不全时，后负荷增加引起每搏量下降

心肌收缩力

•心肌缩短速度

•Ｖmax-----dp/dtmax

•收缩能力↑：

NE→β受体→cAMP↑→Ca2+通道开放几率↑+开放时间↑→[Ca2+]i↑→心缩力↑。

收缩能力↓：

ACh→M受体→抑Ca2+通道+激活K+通道→AP的2、3期缩短→Ca2+内流