最新《病理生理学》考试知识点总结Word文件下载.docx

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⑴自稳调节紊乱规律；

⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律；

⑶因果转化规律；

⑷局部与整体的统一规律。

第三章细胞信号转导与疾病

1、细胞信号转导的概念

细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体（膜受体或核受体）结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。

2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念

由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；

造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。

反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。

造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。

第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱

1、三种脱水类型的概念

低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。

（低血钠性细胞外液减少）

高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。

（高血钠性体液容量减少）

等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。

（正常血钠性体液容量减少）

2、脱水热，脱水征的概念、

脱水热：

脱水严重的患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，可导致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，因而容易发生脱水热。

脱水体征：

由于组织间液明显减少，因而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷。

3、脱水的临床表现及补液原则

1）低渗性脱水：

临床表现：

脱水体征；

休克；

脑细胞水肿；

尿量早期正常，晚期减少；

尿钠减少。

补液原则：

补充生理盐水或3%NaCl溶液。

2）高渗性脱水：

口渴；

尿少；

脑细胞脱水；

脱水热。

补糖为主，先糖后盐。

补充水分为主。

3）等渗性脱水：

口渴（轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉）；

尿少，尿钠减少；

休克倾向；

脱水体征。

补充低渗盐水。

4、水肿、积水的发病机制、血管内外液体交换

发病机制：

1）毛细血管内外液体交换失衡：

①毛细血管流体静压增高；

②血浆胶体渗透压降低；

③微血管壁通透性增加；

④淋巴回流受阻。

2）体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留。

①肾小球滤过率（GRF）下降；

②肾小管重吸收钠水增加：

a肾血流重分布；

b心房肽（ANP）分泌减少；

c醛固酮分泌增加；

d抗利尿激素（ADH）分泌增加。

5、低钾血症、高钾血症的概念及对神经、肌肉、心脏的影响

低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。

高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。

影响：

低钾血症：

1）对神经和骨骼肌的影响：

神经肌肉兴奋性下降，肌肉弛缓性麻痹；

消化系统平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱；

2）对心脏的影响：

心肌兴奋性增高；

心肌传导性降低；

心肌自律性增高；

心肌收缩性先增强后减弱。

高钾血症：

1）对神经和肌肉的组织的影响：

①急性高钾血症：

轻症：

细胞兴奋性增高，四肢感觉异常肌疼痛，肌震颤重症：

细胞兴奋性下降，肌无力，弛缓性麻痹。

②慢性高钾血症:

无变化；

心肌兴奋性先增高后降低；

心肌自律性降低；

心肌收缩性减弱。

6、反常性酸、碱性尿。

一般碱性中毒时尿液呈碱性，但低钾性碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，使排钾减少而排氢离子增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。

一般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症时，细胞外液中钾离子移入细胞内，细胞内氢离子移出细胞外，导致代谢性酸中毒，但由于细胞内氢离子浓度降低，使肾脏远曲小管细胞氢离子的排泌减少，尿液呈碱性，故称反常性碱性尿。

7、四种单纯型酸碱平衡紊乱，AG的概念，代谢性酸、碱中毒对机体的影响

①代谢性酸中毒是指血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。

②呼吸性酸中毒是指血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。

③代谢性碱中毒是指血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。

④呼吸性碱中毒是指血浆中PaCO2原发性减少，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。

阴离子间隙（AG）：

指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值，即AG=UA—UC。

代谢性酸中毒对机体的影响：

①抑制心血管系统；

②抑制中枢神经系统；

③高钾血症；

④骨骼系统改变。

代谢性碱中毒对机体的影响：

①中枢神经系统的功能紊乱；

②神经肌肉兴奋性增高；

③低钾血症

第六章缺氧

1、四种类型缺氧的概念及血氧指标的变化

①乏氧性缺氧是由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。

②血液型缺氧是由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。

③循环型缺氧是指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。

④组织性缺氧是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。

血氧指标的变化：

①：

PaO2、CaO2和SaO2均下降；

Ca－vO2减少；

CO2max正常（慢性者增加）；

可有紫绀

②：

PaO2、SaO2正常；

CaO2max、CaO2、CA－vO2均下降

③：

PaO2正常、CaO2、CaO2max、SaO2均正常；

CA－VO2增大（休克者变小）；

可表现为紫绀，对组织细胞损害严重

④：

PaO2正常；

CaO2、CaO2max、SaO2均正常；

CA－vO2下降

2、四种类型缺氧对中枢神经、循环、呼吸泌尿系统的影响、组织细胞代谢变化特点、结构损伤

呼吸系统的变化：

①代偿性反应：

反射性地引起呼吸加深加快；

②损伤性变化1、高原肺水肿2、中枢性呼吸衰竭

循环系统的变化:

①代偿性反应:

心输出量增加；

缺氧性肺血管收缩；

组织毛细血管密度增加；

血流重新分布。

②损伤性变化：

肺动脉高压；

心肌收缩性降低；

心率失常；

静脉回流下降（高原性心脏病、肺心病）。

血液系统的变化：

红细胞和血红蛋白增多；

血红蛋白释放氧的能力增强。

血液粘滞度增高；

血流阻力增大，心脏的后负荷增高，这是缺氧时发生心力衰竭的重要原因之一。

中枢神经系统变化：

轻度缺氧或缺氧早期：

血液重新分布保证脑组织血供；

严重缺氧或长时间缺氧：

神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损

组织细胞的变化:

细胞内呼吸功能增强；

糖酵解增强；

肌红蛋白增加；

低代谢状态。

细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤

3、发绀、肠源性发绀的原理

当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50g/L（5g%），皮肤粘膜呈青紫色，这种现象称为紫绀（发绀），主要见于低张性和循环性缺氧。

因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症又称为肠源性发绀。

第八章炎症

1、发热、过热、热限的概念

发热发热是指在发热激活物作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值的0.5·

C时，称为发热。

过热是由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。

热限发热时，体温升高很少超过41。

C，通常达不到42。

C，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。

2、发热分期、热惊厥

分期：

体温上升期、高温持续期、体温下降期。

热惊厥：

初次发作在3个月至4～5岁之间，在上感或其他传染病的初期，当体温在38°

C以上时突然出现惊厥，排除颅内感染和其他导致惊厥的器质性或代谢性异常，既往没有无热惊厥史，即可诊断为高热惊厥。

3、发热对中枢神经、循环、呼吸、泌尿系统的影响

4、发热的处理原则

针对病因解热；

针对发病环节解热；

物理降温；

加强对高热患者的护理

第九章休克

1、休克的概念

休克shock:

各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环障碍，由于微循环有效血液量不足，使细胞损伤，重要器官功能代谢障碍的危重的全身性病理过程。

2、休克肾、休克肺

休克肺：

是以进行性呼吸窘迫、进行性低氧血症、发绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭，患者往往需借助机械辅助通气才能维持呼吸。

休克肾：

急性肾功能障碍在临床上表现为少尿、无尿、同时伴有高钾血症。

代谢性酸中毒和氮质血症。

休克初期发生的急性肾功能衰竭，以肾灌流不足，肾小球滤过减少为主要原因。

3、DIC的概念、分期、临床表现

概念弥散性血管内凝血DIC:

强烈致病因素作用下血液凝固性改变，微血栓形成和出血倾向，使器官功能发生障碍，主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血，这种病理过程称为DIC。

分期

1）高凝期凝血系统被激活，形成大量微血栓，主要表现为血液的高凝状态

2）消耗性低凝期凝血因子和血小板被消耗而减少，继发性纤溶系统也被激活，血液处于低凝状态，有出血表现

3）继发性纤溶亢进期凝血酶及FⅫa等激活了纤溶系统，产生大量纤溶酶

临床表现：

①出血；

②器官功能障碍，华-佛综合征、席汉综合征；

③休克；

④贫血

4、休克的始动环节、早中期微循环的变化特点、机制、意义（简答题会出）

始动环节：

全血量减少、心泵功能障碍、血管容量增加。

休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）

1）微循环的改变：

少灌少流、灌少于流

2）机制：

①交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋；

②休克时产生的体液因子参与本期的缩血管作用。

3）代偿意义：

①有助于休克早期动脉压的维持；

②有助于心脑血液供应的维持。

损伤表现：

①组织发生严重的缺血性缺氧；

②临床表现：

脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少

休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）

多灌少流、灌多于流

①酸中毒；

②局部扩血管代谢产物增多；

③血液流变学的改变；

④内毒素和NO

3）后果：

自身输液停止；

第三间隙丢失

口唇粘膜紫绀，四肢厥冷湿润，脉搏块而弱，血压低，脉压差大

休克Ⅲ期（微循环衰竭期）

①微血管平滑肌麻痹，血管低反应性；

②毛细血管无复流现象；

③DIC

2）临床表现：

循环衰竭；

合并DIC；

重要器官功能不全或衰竭

第十章缺血-再灌注损伤

1.缺血-再灌注损伤、心肌顿抑、微血管顿抑的概念

缺血-再灌注损伤缺血组织、器官在恢复血流