慢性幽门螺杆菌感染及根除对胃黏膜炎症和肠上皮化生的影响Word格式文档下载.docx

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慢性感染；

胃炎；

肠上皮化生

【Abstract】ObjectiveToinvestigatetheeffectofchronicHelicobacterpylori（）infectionanditseradicationonthedevelopmentofgastricmucosainflammationandintestinal　Total120casesof　infectionforfiveyearswereanalysed，bycontrastingtheirchangesof　infection，gastricmucosainflammationandintestinalmetaplasia（IM），amongwhichatreatmentgroupof68casesreceived　eradication，andacontrolgroupof52caseswerenot　Fiveyearslater，incontrolgroup，41patientsremained　positive（%），whileintreatmentgroup，52patientsshowedHpnegative（%），theirchronicinlammationofthegastricmucosaweregreatlyimproved，theactiveinformationreducedobviouslyandatrophicgastritisaswellasintestinalmetaplasiadecreasedsignificantly，Thus，thedifferencebetweenthetwogroupswassignificant.Conclusion　infectioniscloselyrelatedwithactiveinflammationofgastricmucosa.Theeradicationof　willnotonlydecreasechronicinflammationofgastricmucosaandIM，butalsopreventtheoccuranceofIM.

【Keywords】Helicobacterpylori；

chronicinfection；

gastritis；

intestinalmetaplasia

众多的流行病学及临床研究表明，幽门螺杆菌（）感染是慢性胃炎，特别是萎缩性胃炎形成和发生的重要因素［1］，且在胃癌的形成中起重要作用。

理论上，根除作为干预预防的手段，有可能降低萎缩性胃炎的发生，减少胃癌发生的危险性。

为探索感染及根除对胃黏膜的影响，我们随访了120例5年前确诊为感染患者，经部分根除治疗后，分析对比5年前后感染情况、胃黏膜炎症及肠上皮化生的变化，皆在明确根除感染对胃炎程度、胃活动性炎症及IM的影响。

1资料与方法

　一般资料选择1998～1999年胃镜检查曾确诊伴有感染的慢性胃炎患者120例，其中男69例，女51例，平均年龄±

岁，于2003～2004年进行复查。

排除：

（1）胃溃疡或复合性溃疡；

（2）胃癌或其他良恶性肿瘤；

（3）随访前1个月服用非甾体类药、铋剂、抑酸药、敏感的抗生素；

（4）严重心、肝、肾功能不全。

　研究方法

　的诊断感染判断标准为胃镜检查中采用快速尿素酶试验及病理Worthin-Starry染色，两项均阳性者诊断为感染［2］。

　分组5年前完成抗三联治疗者共68例为治疗组：

奥美拉唑20mg，克拉霉素，阿莫西林，均每日2次，疗程为7天，其余52例未行根除治疗或治疗中断者为对照组。

　病理组织学诊断于胃窦、胃体部取活检标本各2块行病理组织学检查，慢性炎症及IM程度按2000年全国慢性胃炎研讨会共识意见制定的组织学分级标准确定［3］，慢性炎症：

轻度指炎症细胞较少并局限于黏膜浅层，不超过黏膜层的1/3，中度指超过黏膜层的1/3达到2/3，重度指占据黏膜全层。

萎缩指胃的固有腺体减少，轻度：

减少不超过原有腺体的1/3；

中度：

减少超过1/3但未超过2/3，残存腺体不规则分布；

重度：

超过2/3，仅残留少数腺体，甚至完全消失。

肠腺化生：

轻度指肠化部分占腺体和表面上皮总面积的1/3以下；

中度为1/3～2/3；

重度为2/3以上。

活动性炎症：

慢性炎症有中性粒细胞浸润。

　统计学方法组间比较用χ2检验，P认为有统计学意义。

2结果

　感染情况5年后随访时，治疗组68例中快速尿素酶试验及组织学W-S嗜银染色检查均阴性者即根除感染者52例，对照组52例中两者均阳性者即持续感染者41例。

　胃黏膜慢性炎症程度及肠化程度的变化5年后随访时发现，对照组阳性的慢性浅表性胃炎程度未见减轻，仍有70%的患者为中度或重度炎症，而治疗组阴性的慢性炎症程度明显减轻，其中80%为轻度炎症，未见有重度炎症者。

与5年前比较差异有显着性（P）。

活动性炎症在治疗组中检出率较5年前及对照组明显下降，差异有非常显着性（P）。

在慢性感染者中，慢性萎缩性胃炎和肠化的总人数明显增加，而治疗组中，萎缩和肠化的程度则较前减轻（P），详见表1。

　　表1前后5年二组患者胃黏膜的病理类型比较例

注：

与5年前比较*P；

与5年前及对照组比较**P

3讨论

近来研究发现感染可引起慢性胃炎、慢性活动性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃黏膜糜烂、胃溃疡，长期感染可发生胃癌［4］。

许多随访研究显示，根除可显着改善胃黏膜炎症反应，特别是活动性炎症［5］。

本研究也得到类似结果。

在5年后的随访中发现，转阴者中胃黏膜慢性炎症程度较仍阳性者明显减轻，90%以上的胃炎活动性可消退，而持续感染患者胃黏膜慢性炎症程度和胃炎活动性没有变化。

该结果也进一步证实了持续感染对胃黏膜上皮产生的破坏，伴有胃黏膜上皮中性粒细胞浸润增多，机体对产生相应的防御反应。

观察到持续感染后，胃黏膜除表现为慢性活动性胃炎增加外，还出现轻度慢性萎缩性胃炎，说明的持续存在加重了胃黏膜炎症反应，促进了萎缩性胃炎的形成，产生的酶、毒素以及其感染所激发的免疫反应损伤胃黏膜，造成胃黏膜炎症反应，后者可导致胃固有腺体破坏而发生萎缩。

在这一基础上行根除可明显消除黏膜的炎症反应，降低了感染所致的高增殖状态，消除了慢性炎症的长期刺激，防止病变的进一步的发展。

胃黏膜肠化生的出现是对不利环境的适应性反应，感染、吸烟、胆汁反流、高盐饮食是最常被提及的因素。

近来有研究指出，慢性感染促使胃黏膜萎缩和肠化生的形成作用超过了其他因素，其引起胃黏膜萎缩和肠化生的原因被认为可能与宿主的炎症反应、免疫反应、与所含的独立因子特别是细胞毒素、与所定植宿主的酸分泌状态及其对胃泌素刺激作用的敏感性和环境因素有关。

LeungWK等人认为感染引发正常胃黏膜上皮细胞凋亡和增殖失衡，这一变化可经根除后而逆转。

相关的IM患者细胞凋亡控制指标显着减弱，在IM和非IM区域增殖均增加，而前者中细胞凋亡抑制水平是降低的。

这样细胞凋亡指标/增殖指标的比值在IM患者显着降低，有益于细胞积聚和肿瘤形成［6］。

本研究显示，持续感染者IM检出率显着增加，而治疗组中根除感染的患者其检出率虽略有增加但差异无显着性，提示根除感染在阻止胃黏膜肠化发生上起重要作用，此考虑与根除感染后胃炎活动性消退有关。

因为有活动性胃炎时，中性粒细胞主要浸润在腺颈部及其周围，活动性胃炎的消退意味着消除了对胃上皮干细胞的刺激，减少了其向肠上皮细胞转化并进一步增殖机会。

大量流行病学和病理学证据表明，慢性胃炎-萎缩性胃炎-肠化-异型增生-胃癌是多病因、多阶段而又漫长的过程，各种致病因素可能单独或协同作用于这些不同阶段、产生相应的组织学改变，最终导致胃癌形成［7］。

在这一模式中，感染引起的慢性胃炎起着启动作用，其持续存在加速了胃黏膜萎缩和肠化的形成，即慢性感染又起着促进胃癌发生的作用。

总之，根除能减轻胃黏膜的炎症程度，消除活动性胃炎，有效预防萎缩性胃炎的形成，并能防止IM的发生，对防止肠型胃癌的发生是必要的。

【参考文献】

1SatohK，KimuraK，TaniguchiY，etal.DistributionofinflammationandatrophyinthestomachofHelicobacterpylori-positiveandnegativepatientswithchronicgastritis.AmericanJournalGastroenterology，199691：

963-969.

2中华医学会消化病学分会.幽门螺杆菌若干问题的共识意见.中华消化杂志，2000，20：

117-118.

3中华医学会消化病学分会.全国慢性胃炎研讨会共识意见.中华消化杂志，2000，6：

199-201.

4HongdaS.FujiokaT，TokiedaM，etal.DevelopmentofHelicobacterpylori-inducedgastriccarcinomainMongoliangerbils.CancerRes，1998，58：

4255-4259.

5金珠，林三仁，沈祖尧，等.根除幽门螺杆菌对胃黏膜肠化的影响.中华消化杂志，2003，243，161-164.

6LeungWK，YuJ，ToKF，etal，ApoptosisandprokiferationinHelicobacterpylori-associatedgastricintestinalmetaplasia.AlimentPharmacolTher，2001，15（4）：

1467-1472.

7ErnestP.Reviewarticle：

theroleofinflammationinthepathogenesisofgastriccancer.AlimentPharmacolTher，1999，13（Suppl）：

113-118.