后天获得性心脏病的超声诊断Word下载.docx

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⑶　血管内超声心动图。

M型超声心动图

M型超声心动图系将单声束超声波所通过的心脏各层解剖结构的回声以运动曲线形式予以显示。

这一方法有助于深入分析心脏的功能活动。

由于该法采用单声束扫描，仅能从纵深层次上展示心脏的运动状况，不能显示横向的毗邻关系，空间方位性差。

因此，需要在二维超声显像的条件下才能精确定位取样显示M型超声心动图。

鉴于M型曲线对感兴趣区的取样频率每秒可达两千次以上，间期可用微秒计算，对时相分辨率极高。

因此，能详尽地观察室壁运动和瓣膜活动的过程。

二维超声心动图

能清晰显示心脏结构的形态、轮廓、走向、连续关系与活动状。

多普勒超声心动图

包括频谱多普勒和彩色多普勒，其中频谱多普勒又包括脉冲多普勒和连续多普勒。

脉冲是指探头发射的波不是周期性连续顺序地出现，而是以短波群方式出现。

这些短波群在每秒钟以一定的数量重复发射（即脉冲重复频率，PRF），以便发射出去的每个短波群有足够的时间将多普勒频移信息返回换能器。

根据这一原理，脉冲式多普勒（pulsedwaveDoppler，PWDoppler）并不接受所有的反射回声信号，而是在经过一时间延迟以后再接受超声束上某一所需位置（取样容积）的多普勒频移信号。

这种定位探查的能力称为距离选通（ranggating）。

这个特性保证从探测区返回的信息来自显示的解剖部位。

有利于层流或湍流准确地定位。

根据取样定理，脉冲重复频率必须大于两倍的多普勒频移，才能正确地显示频移方向与大小。

即fd＜1/2PRF。

脉冲重复频率1/2称为尼奎斯特频率极限（niquistfrequencylimit）。

如果多普勒频移（fd）值超过这一极限。

那么多普勒频谱就会出现方向及大小的伪差，称为频率混叠（frequencealiasing）。

由于脉冲式超声多普勒在测量高速血流时，存在着“频率混叠”，而连续式超声多普勒（continuouswaveDoppler，CWDoppler）则具有探测高速血流的能力。

因此，连续式多普勒可以弥补脉冲式多普勒在探测高速血流方面的不足。

连续波系指探头发射的脉冲信号是连续不间断的。

在探头上使用两块晶片，一块晶片连续地发射超声脉冲信号，另一块晶片则连续不断地接收超声脉冲信号。

把接收信号与发射信号进行比较，提供频移信息。

由于连续式超声多普勒的超声发射频率为脉冲重复频率，通常在二百万赫兹以上，故其尼奎斯特频率在百万赫兹以上，这样保证了其具有探测高速血流的能力。

新型的连续式超声多普勒能检查出的最高速度大于7m/s。

连续式超声多普勒连续地发射与接收信号的特点，使其没有时间让仪器对所探测部位的接收与发射信号作出鉴别。

加之探头接收的是整个声束通道上所有血流信号的总和。

因此连续式超声多普勒丧失了提供有关深度或范围信息的能力，即缺乏距离选通定位能力。

脉冲式、连续式多普勒是频谱显示，它们只能提供一维血流信息，而不能提供超声切面内的二维血流信息。

彩色多普勒的出现，改变了传统多普勒频谱显示方式的实时空间血流信息的彩色显示。

不仅能够了解二维心脏及大血管的解剖形态活动，而且能够形象直观地显示心内血流的方向、速度、范围大小、血流状态及异常通路。

3、常用检查部位：

⑴胸骨旁位：

一般指左胸骨旁位（右位心则为右胸骨旁位），探头置于胸骨左缘第三至第四肋间。

⑵心尖位：

探头置于心尖搏动处。

⑶剑突下位：

探头置于胸廓正中线附近的最后一根肋骨处。

⑷胸骨上窝：

探头置于胸骨上切迹处。

3、常用观察切面：

⑴　左心室长轴切面（ParasternalLVlongaxisview）

图像上方为前，下方为后，扇柄为近场，扇弧为远场。

心尖位于图的右侧，心底位于左侧。

该切面图像显示有右心室、室间隔、左心室、左心房、主动脉根部、主动脉瓣和二尖瓣。

⑵　主动脉瓣水平横切面

主动脉根部横切面呈圆形，位于图像中部。

主动脉腔内可见三个瓣膜回声：

右冠状动脉瓣位于前方，无冠状动脉瓣位于右后方，左冠状动脉瓣位于左侧。

三个瓣膜等大、等长，回声均匀、纤细。

心脏收缩时，各瓣膜分别迅速向同侧管壁方向运动，瓣口开放；

心脏舒张时，瓣膜向管腔中部靠拢，瓣口关闭，呈“Y”字形关闭线。

⑶　二尖瓣口水平横切面

左心室横切面呈圆形，四周由室间隔和左心室游离壁构成。

左心室腔为液性无回声区。

右心室位于左心室的右前方，呈新月形。

心脏收缩时，左心室呈均衡性向心性收缩，左心室腔变小，二尖瓣前后瓣向中部靠拢，瓣口闭合成一横线形回声；

心脏舒张时，前后瓣作逆向运动，瓣口张开，瓣口呈横置的椭圆形，似鱼嘴状。

⑷　心尖四腔心切面

此切面心尖接近探头，处于近场位置，显示在扇尖部，位于图像的上方。

心底部远离探头，显示在图像下方的远场位置。

因此，在声像图上心脏呈倒置形。

位于图像左侧上方者为左心室，下方为左心房，房室之间可见二尖瓣前瓣和后瓣，内侧为前瓣，起于房间隔和室间隔的连接处。

外侧为后瓣，起于左心室侧壁与左心房侧壁的连接处。

右心房和右心室位于图像的右侧，上为右心室，下为右心房。

其间可见三尖瓣的前瓣和隔瓣，外侧为前瓣，起于右心室壁与右心房的连接处，前瓣较长，活动度较大。

内侧为较小的隔瓣，与室间隔相连。

隔瓣与二尖瓣前瓣的位置相对应，但较后者低0.5～1.0cm（即三尖瓣隔瓣位置距心尖较近）。

⑸　心尖两腔切面

此切面只显示左心房和左心室，左心室前壁位于左侧，下壁位于右侧，二尖瓣前瓣显示在左侧，后瓣显示在右侧。

此切面能完整地显示左心房和左心室，左心室的心尖部也能清晰显示。

4、主要观察内容

⑴　心脏的形态、结构、房、室腔大小；

⑵　心脏的运动状况；

⑶　血流动力学变化；

⑷　心功能评价。

二、临床基础

1、病因

⑴　风湿；

⑵　感染：

包括细菌性和病毒性（心肌病病因）；

⑶　动脉粥样硬化、高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病、饮食、肥胖等；

⑷　粘液变性，钙盐沉着；

⑸　其他：

包括遗传、代谢异常、中毒等。

2、病理解剖

不同的心脏疾病具有不同的病理解剖：

⑴　心脏瓣膜病（主要指风湿性瓣膜病）：

由于风湿热反复发作，使瓣膜进行性变形，增厚，钙化，从而引起瓣膜粘连、融合，缩短、变形，甚至可引起腱索和乳头肌增粗、融合、缩短和变形。

⑵　冠心病：

发生粥样硬化病变的血管管壁增厚，弹性减退，管腔狭窄或闭塞，相应区域的心肌血供减少或中断，心肌出现肿胀、变性，以致纤维和瘢痕形成，使室壁顺应性下降，严重者出现心室壁僵硬变薄，运动减低，局部或整体收缩功能异常，远端缺血区的心肌可出现代偿性的运动增强。

⑶　心肌病：

①　肥厚型心肌病病理改变为心肌普遍肥大（多数左心室重于右心室，心室重于心房），心肌纤维增粗，心肌细胞肥大，常有不同程度的间质纤维化，细胞变性，并有不同程度的坏死和瘢痕形成，很少有炎性细胞浸润；

②　扩张型心肌病病变以弥漫性心肌细胞变性、坏死、心肌纤维化为主，心肌肥厚不显著，心腔扩大明显，二尖瓣环和三尖瓣环增大，乳头肌伸长，常有心腔内附壁血栓，可累及心肌节律点及传导系统而引起心律失常；

③　限制型心肌病患者心内膜弥漫性增厚，心内膜增厚的程度有时可高达正常人的10倍，心内膜下心肌呈弥漫性纤维化，胶原纤维玻璃样变，侵犯一个或两个心室，心肌显著增厚、僵硬、弹性丧失。

病变常累及瓣叶及腱索，二尖瓣腱索变短增厚，病变侵犯心尖及流入道，使心室腔变小，甚至闭塞。

⑷　感染性心内膜炎：

受累的心肌可因病原微生物侵犯而形成纤维蛋白血栓性赘生物，好发于血流高速处、高压腔至低压腔处及侧压较低的区域。

在原发病变的基础上，继而形成细菌性赘生物（vegetations），有时可形成球形栓子，瓣膜周围组织中有脓肿或脓窦形成，累及乳头肌及健索时，可使之缩短或断裂。

累及瓣膜，则可引起瓣膜纤维性增厚、坏死、溃烂，形成缺损或穿孔。

感染侵及主动脉窦，可形成窦瘤，并可破入右房、右室或左房。

　　赘生物由血小板、纤维蛋白、红、白细胞组成，其中有散在的细菌团或钙盐沉着（钙化）。

赘生物下方的瓣膜组织呈明显的慢性炎症改变，新生的肉芽组织可构成赘生物的基底部，使瓣膜与赘生物分界不清。

　　细菌性赘生物质松脆、易啐，易受血流的冲击而形成栓子，随血流至各器官，造成栓塞。

置换人工瓣膜的患者患感染性心内膜炎时，常累及人工瓣膜环周围的心内膜，并可向邻近的心内膜及心肌蔓延，形成瓣环脓肿、瓣周漏甚至瓣膜脱落。

⑸　心包疾病：

主要指心包积液和缩窄性心包炎。

正常心包包括纤维层和浆膜层，后者又分为脏层和壁层。

脏、壁层之间潜在的间隙称为心包腔，内有少量浆液，正常为15～50毫升的清亮液体，起着润滑作用，以减少心脏搏动时的摩擦。

心包积液时，心包脏、壁层之间分开。

心包腔被液体充填。

根据病理变化，心包积液可分为纤维蛋白性和渗出性。

渗出性可分为浆液纤维蛋白性，浆液血性，出血性和化脓性等（风湿性、病毒性、结核性心包炎所致的心包积液，为浆液纤维蛋白性或浆液血性渗出液；

化脓性心包炎所致的心包积液为脓性积液；

血性心包积液常见于心包肿瘤、心脏与心包外伤、急性心肌梗塞所致的心脏破裂、抗凝治疗后等；

低蛋白血症、粘液性水肿、充血性心力衰竭、肾病综合征以及纵隔肿瘤等影响心包静脉与淋巴回流时可出现水样心包积液；

胸导管阻塞或损伤可产生乳糜性心包积液。

）。

积液可局限于心包的某一部分，或分布于整个心包腔。

心包有炎性病变时，在脏层和壁层上均有纤维沉着，形成纤维结缔组织，心包增厚，心包两层粘连。

心包腔闭塞。

心包增厚程度不一，一般在0.3～0.5cm，厚时可达1cm，心包腔成为一个纤维瘢痕的外壳，紧紧包住和压迫整个心脏和大血管出口处。

心脏长期受纤维瘢痕组织的束缚，心肌萎缩变性或水肿或纤维化，肌壁薄弱无力。

⑹　心脏肿瘤（粘液瘤）：

是最常见的良性原发性肿瘤，最常发生于左心房，其次为右心房。

人体的粘液瘤多起源于原始内皮细胞或心内膜下细胞，这些细胞在卵圆窝处最为丰富，故房间隔卵圆窝区便成为粘液瘤最常见的发病部位。

粘液瘤为带蒂肿瘤，蒂长短不一，长者可达3～5cm，短者几乎与心壁相贴，形态呈球形、椭圆形或分叶状、息肉状。

肿瘤表面光滑、透明或呈灰色胶冻样、质软、脆，其表面带有棕色或紫色蚀斑和血块。

粘液瘤脆弱易脱落，常有栓子脱落到体、肺循环中去，引起全身症状。

3、血流动力学变化

⑴左心容量负荷过重：

主要表现为左心室、左心房扩大，其中以左心室扩大为主。

表现为左心容量负荷过重的疾病包括：

二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、主动脉瓣关闭不全、扩张型心肌病、冠心病心肌梗塞引起乳头肌断裂、感染性心内膜炎引起二闭或/和主闭。

⑵左心阻力负荷过重：

主要表现为左心室肥厚。

表现为左心阻力负荷过重的疾病包括：

主动脉瓣狭窄。

⑶右心容量负荷过重：

主要表现为右心室、右心房扩大，其中以右心室扩大为主。

三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全、扩张型心肌病、右心室心肌梗塞引起右室乳头肌断裂、感染性心内膜炎引起三闭和/或肺闭。

⑷右心阻力负荷过重：

主要表现为右心室肥厚、扩张。

表现为右心阻力负荷过重的疾病包括：

肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄所致肺动脉高压、感染性心内膜炎所致肺动脉瓣狭窄。

⑸其他：

既有容量负荷过重，也有阻力负荷过重。

如：

风心联合瓣膜病、感染性心内膜炎同时累及