药理学名词解释Word文件下载.docx

药理学名词解释Word文件下载.docx

《药理学名词解释Word文件下载.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《药理学名词解释Word文件下载.docx（30页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

挥发性药物主要经肺随呼出气体排泄。

药物的汗液和乳汁排泄也是药物的排泄途径。

8.离子障：

不论弱酸性或强碱性药物的pKa都是该药在溶液中50%离子化时的PH值，各药有其固定的pKa值。

当与pH的差值以数学值增减时，药物的离子型与非离子型浓度比值以指数值相应变化。

非离子型药物可以自由穿透,而离子型药物就被限制在膜的一侧,这种现象称为离子障。

〔书上暂时未找到，来自XX〕

9.首关消除：

从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代能力很强或由胆汁排泄的量大，如此使进入全身血循环的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。

〔XX〕

10.药酶诱导剂：

凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂。

11.药酶抑制剂：

一种能抑制某种酶活性的化学物质。

它通过控制某种酶的活性，来调节或阻抑某些代过程，还可抑制耐药性细菌的钝化酶，故可用于某些耐药性细菌感染的治疗。

12.干肠循环：

被分泌到胆汁的药物与其代产物经由胆道与胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物局部可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称干肠循环。

13.房室模型;

把机体划分为一个或多个独立单元，可对药物在体吸收、分布、消除的特性作出模式图，以建立数学模型，揭示其动态变化规律。

14.一室模型：

如果给药后，体药物瞬时在各部位达到平衡，即血液浓度和全身各组织器官部位浓度迅即达到平衡，可看成一室模型。

15.二室模型：

多数情况下，药物在某些部位的药物浓度可以喝血液中的浓度迅速达到平衡，而在另一些部位中的转运有一延后的、但彼此近似的速率过程，迅速和血液浓度达到平衡的部位被归并为中央室，随后达到平衡的卑微如此归并为周边室，称二室模型。

16.一级消除动力学：

是体药物在单位时间消除的药物百分率不变，也就是单位时间消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间消除的药物多，血浆药物浓度降低是，单位时间消除的药物也相应降低。

17.零级消除动力学：

是药物在体以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度上下，单位时间消除的药物量不变。

因在对半数坐标图上的药物—时曲线的下降局部呈曲线，故称非线性动力学。

18.稳态血药浓度：

按照一级动力学规律消除的药物，其体药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体消除的药物量和进入体的药物量相对等时，体药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。

19.半衰期：

药物消除半衰期时血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

其长短可反映体药物消除速度。

20.去除率：

是机体消除器官在单位时间去除药物的血浆容积，也就是单位时间有多少毫升血浆中所含药物被机体去除。

因为它是体肝脏、肾脏和其他所有消除器官去除药物的总和，故实际上是总体去除率，又因为是根据血浆药物浓度计算的，也称血浆去除率。

21.表观分布容积：

当血浆和组织药物分布达到平衡后，体药物按此时的血浆药物浓度在体分布时所需体液容积称表观分布容积。

22.生物利用度：

经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环药物的百分率称生物利用度，即生物利用度=A/D×

100%〔A为体药物总量，D为用药剂量〕

23.生物等效应：

如果药品含有同一有效成分，而且剂量、剂型和给药途径一样，如此它们在药学方面应该是同等的。

两个药学等同的药品，假如它们所含的有效成分的生物利用度无显著差异，如此称为生物等效。

24.药物作用：

是指药物对集体的初始作用，是动因。

25.药理效应：

是药物作用的结果，是机体反映的表现。

26.对因治疗：

用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，称为对因治疗，如用抗生素杀灭体致病菌。

27.对症治疗：

用药目的在于改善症状，称为对症治疗。

对症治疗不能铲除病因，但对病因未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。

对某些危重急症如休克，惊厥，心力衰竭。

心跳或呼吸暂停等，对症治疗可能比对因治疗更为迫切。

28.不良反响：

凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反响统称为药物不良反响。

29.副反响：

由于选择性低，药理效应涉与多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反响。

30.毒性反响：

毒性反响是指在计量过大或药物在体蓄积过多时发生的危害性反响，一般比拟严重。

毒性反响一般是可以预知的，应该防止发生。

31.后裔效应：

是指停药后血药浓度已经降至阈浓度一下时残存的药理效应，例如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现的乏力、困倦等现象。

32.停药反响：

是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反响。

例如长期服用可乐定降血压，停药次日血压将明显上升。

33.变态反响：

是一类免疫反响。

非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合成为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反响，也成过敏反响。

常见于过敏体质病人。

34.特异质反响：

少数特异体质病人对某些药物反响特别敏感，反响性质也肯能与常人不同，但与药物固有的药理作用根本一致，反响严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。

35.量效关系：

药理效应与剂量在一定能够围成比例，这就是剂量—效应关系。

36.量反响：

效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反响的百分率表示者称为量反响，例如血压的升高，平滑肌的舒缩等，其研究对象为单一的生物单位。

37.质反响：

如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反响性质的变化，如此称为质反响。

质反响以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。

38.最小有效量〔最低有效浓度〕：

刚能效引起的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。

39.最大效应：

随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，假如继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应即效能。

40.效应强度：

指能引起等效反响〔一般采用50%效应量〕的相对浓度或剂量，其值越小如此强度越大。

41.半数有效量：

能引起50%的实验动物出现阳性反响时的药物剂量。

42.半数致死量：

能引起50%的实验动物出现死亡效应时的药物剂量。

43.治疗指数：

通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。

44.受体：

受体是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反响或药理反响。

45.亲和力：

药物与受体的结合需要亲和力

46.在活性：

药物与受体结合后产生效应的能力。

47.激动药：

为既有亲和力又有在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体产生效应。

48.拮抗药：

能与受体结合，具有较强亲和力而无在活性的药物。

49.局部激动药：

有较强亲和力，但在活性不强，与激动药并用还可拮抗激动药的局部效应，如他佐辛为局部激动药。

50.竞争性拮抗药：

竞争性拮抗药能与激动药竞争一样，其结合是可逆的。

通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。

51.非竞争性拮抗药：

非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。

52.拮抗参数：

表示竞争性拮抗药的作用强度，当激动药与拮抗药合用时，假如2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未参加拮抗药时激动药所引起的效应，如此所参加拮抗药的摩尔浓度的负对数值为拮抗参数。

53.受体调节：

受体虽是遗传获得的固有蛋白，但并不是固定不变的，而是经常代转换处于动态平衡状态，其数量、亲和力与效应力经常受到各种生理与药理因素的影响。

受体的调节时维持机体环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和曾敏两种。

54.受体脱敏：

是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反响性下降的现象。

55.受体曾敏：

是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。

56.安慰剂：

一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖，淀粉等制成的外形似药的制剂。

但从广义上讲，安慰剂还包括那些本省没有特殊作用的医疗措施和假手术等。

57.快速耐受性：

有的药物仅在应用很少几个剂量后就可迅速产生耐受性，这种现象称为急性耐受性。

58.耐受性：

机体在连续屡次用药后反响性降低。

增加剂量可恢复反响，停药后耐受性可消失，再次连续用药又可发生。

59.交叉耐受性：

对一种药物产生耐受性后，在应用同一类药物〔即使是第一次使用〕时也会产生耐受性。

60.耐药性：

指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。

61.习惯性：

患者长期用药后对药物产生了精神上的依赖。

停药后患者主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现。

长期服用镇静催眠药、抗焦虑药，都能产生习惯性。

62.成瘾性：

成瘾性是指患者对药物产生了生理上依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生戒断症状。

63.依耐性：

在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分为生理依赖性和精神依赖性两种。

64.胞裂外排：

当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突出前膜融合，随即囊泡相关膜蛋白和突触小体相关蛋白融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡容物一并排出至突触间隙，其中递质NA和Ach可与其各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。

65.量子化释放：

囊泡为运动神经末梢释放Ach的单元，静息时即有少数囊泡释放Ach〔自发性释放〕，此时可见终板电位，但由于幅度较小，故不引起动作电位，而每个囊泡中释放的Ach量〔5000个左右的ACh分子〕即为一个“量子〞。

当神经冲动达到末梢时，200~300个囊泡〔即量子〕可同时释放，由于释放Ach量子剧增，可引发动作电位产生效应。

66.乙酰胆碱受体：

能与ACh结合的受体，副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜的胆碱受体为M胆碱受体，位于神经节和神经肌肉接头的胆碱受体为N胆碱受体。

67.肾上腺素受体：

能与去甲肾上腺素或肾上腺结合的受体称为肾上腺素受体。

分为α肾上腺受体和β肾上腺素受体。

68.去甲肾上腺素能神经：

释放去甲肾上腺素为递质的传出神经称为去甲肾上腺素能神经。

69.调节痉挛：

动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变突，屈光度增加，此时只适合于近视物，而难以看物，毛果芸香碱的这种作为称为调节痉挛。

70.M样作用：

​毛果芸香碱，槟榔碱，和毒蕈碱与合成同类物震颤素，主要通过兴奋M胆碱受体而发挥拟胆碱作用。

71.N样作用：

72.调节麻痹：

可为单侧或双侧。

可突然发病，也可由局部性调节衰竭迁延开展形成。

原因可为眼局部或全身等多种因素，可为先天性异常，或神经性；

也可为药物作用、感染、中毒、外伤等。

73.去极化型肌松药：

N2胆碱受体阻滞药又称骨骼肌松弛药，能选择性地作用于运动神经终板膜上的N2受体，阻断神经冲动向骨骼肌传递，导致肌肉松弛。

按其作用机制不同，可分为去极化型和非去极化型两大类。

去极化型肌松药：

这类药物与运动神经终板膜上的N2受体结合，使肌细胞膜产生持久去极化作用，对AC