机能实验报告休克Word下载.docx
《机能实验报告休克Word下载.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《机能实验报告休克Word下载.docx(5页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
1.复制失血性休克的动物模型
2.观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变
二、实验原理
休克是多种原因引起的,包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等,以机体微循环功能紊乱为主要特征,并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少,是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度,当血量锐减,如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等,超过总血量的25%~30%,超出机体代偿的能力,即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。
根据失血性休克过程中微循环的改变,将休克分为三期:
休克早期(休克代偿期或微循环缺血性缺氧期)、休克中期(可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期)、休克晚期(不可逆性失代偿期或微循环衰竭期)。
但依失血程度及速度的不同,各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗,首先强调的是止血和补充血容量,以提高有效循环血量、心排血量,改善组织灌流;
其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物,改善微循环,必要是可予抗炎等治疗。
三、实验仪器设备
兔手术台,生物信号采集处理系统,大动物手术器械,输血输液装置,呼吸血压描记装置,气管插管,动静脉插管,呼吸换能器,注射器(5ml,10ml,50ml),多巴胺,间羟胺,生理盐水,肝素钠注射液溶液呼吸换能器
四、实验方法与步骤
(1)麻醉称重:
家兔称重后自耳缘静脉缓慢注射25%乌拉坦溶液麻醉(4ml/kg)。
(2)气管插管:
沿颈部正中线作一长5—7厘米的皮肤切口,用止血钳由颈部正中线将肌肉结缔组织分离,暴露出气管。
在气管下方用镊子穿一线,在甲状软骨下1-2厘米处的气管上作一倒T形切口,将气管插管朝心脏方向插入气管,用线结扎,并将多余的线系在气管插管的分叉处固定,以免滑脱。
(3)颈总动脉插管:
颈总动脉插管的目的在于监测血压。
先将已分离的颈总动脉远心段用线结扎,再用动脉夹夹住近心端。
于两者之间另穿一线备用。
在两线之间靠近心端上1/3处,用眼科剪在动脉上作一斜形切口,向心脏方向插入动脉插管,用备用线将插管尖端固定于动脉管内,并结扎固定以防插管脱落。
注意插管与血管方向一致,防止扭转或插管尖端刺破动脉管壁。
(4)颈静脉插管:
方法与颈总动脉插管类似,先用动脉夹阻断近心端,再结扎远心端,在靠近远心端剪一个“V”形缺口。
目的在于后面抢救时需从颈静脉给药。
(5)耳缘静脉注射肝素:
剂量1ml/kg,目的是为了抗凝。
(6)股动脉插管:
股动脉插管的目的在于放血、复制休克的动物模型。
右侧股三角区剪毛,在触及股动脉搏动处沿动脉走向做长约3cm的切口;
游离股动脉,经动脉插入导管(插管前管内充满肝素钠溶液),将血管导管连接到三通管上以备作取血用。
(7)观察动物复制休克模型前动物的各项生理指标:
包括一般情况,皮肤黏膜颜色、血压、心率和呼吸。
(8)复制休克的动物模型:
于复制动物模型前先确认拟给药的静脉通路是否畅通。
打开股动脉插管与注射器相连的侧管,使血液从股动脉流入注射器内,一直放血到平均动脉压为45mmHg时,调节注射器内放出的血量及速度,是血压稳定在低水平(MAP为45mmHg)。
停止放血,如果血压回升,就再放血;
血压到达45mmHg时开始计时,使血压恒定维持在45mmHg左右15min。
(9)观察休克时机体各生理指标的变化:
血压恒定维持在45mmHg左右15min后,观察失血期间动物各项生理指标以及动物的肠系膜微循环的变化。
(10)抢救:
血压维持的时间到15min后,停止放血。
首先将与失血量相等量的生理盐水倒入输液瓶中,快速经静脉回输,再输入含有多巴胺(0.2mg/kg)的生理盐水15ml,滴速:
90-120滴/min。
于所有抢救用生理盐水和药物输入完毕后,即刻、15min和30min分别记录各项指标。
30min后复查动物一般情况以及各项生理指标是否恢复正常。
五、实验结果
(电子版实验结果粘贴)
家兔失血性休克对机体的影响
组别
MAP
脉压差
HR(次/分)
R(次/分、深度)
皮肤粘膜颜色
休克前
98
20
254
粉红色
休克
46.
11
252
苍白
治疗组(即刻)A组
D组
99
63.31、0.65
青紫
治疗组(15min)A组
96
38
180
青紫发绀
青紫发绀
治疗组(30min)A组
67
44
六、分析与讨论
1、家兔失血性休克时机体各器官系统变化的机制?
答:
家兔失血性休克时主要涉及到循环系统、呼吸系统和皮肤黏膜颜色的变化。
(1)循环系统的变化:
①平均动脉压的变化(98mmHg→46mmHg):
从正常情况转变到休克状态,平均动脉压降低。
机制如下:
机体从正常状态转变为休克状态,回心血量减少,心排出量减少,每搏输出量降低,导致平均动脉压降低;
②脉压差下降(20mmHg→11mmHg):
机体从正常状态转变为休克状态,回心血量减少,心排出量减少,每搏输出量降低,收缩压下降,舒张压变化不明显,而脉压差=收缩压-舒张压,进而导致脉压差下降;
③心率加快(254次∕分→252次∕分):
机体从正常状态转变为休克状态,心脏尚有足够的血液供应,在回心血量增加的基础上,交感神经兴奋和儿茶酚胺的增多可使心率加快;
由于心率变化为先快后慢,实验中测得心率为252次∕分。
(2)呼吸系统的变化:
机体从正常状态转变为休克状态,呼吸频率加快(66次∕分→70次∕分→0.18mV)。
①休克早期,由于失血,刺激交感神经释放去甲肾上腺素,肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大,使肺毛细血管处于“少灌多流”状态,使得血液与肺泡氧交换不充分,血氧分压降低,二氧化碳潴留,刺激外周化学感受器,使呼吸加深加快,呼吸深度变浅。
②大量失血,交感神经兴奋,毛细血管收缩,外周组织缺血缺氧,毛细血管内气体交换加强,血氧分压降低,使颈动脉体缺氧性兴奋,呼吸频率加快,呼吸深度变浅。
大量失血后,肺动脉压降低,通气血流比值降低,肺泡无效腔增大,使肺代偿性通气减弱。
综合考虑:
大量失血时,神经—体液调节较为敏感,主要是交感神经起作用,引起呼吸的加深加快。
(3)皮肤、黏膜颜色变化:
皮肤黏膜由粉红色变为苍白色。
原因如下:
由于交感肾上腺髓质系统兴奋,外周血管收缩,作用于汗腺,汗腺分泌增多,导致皮肤灌流减少,皮肤变为苍白色。
2、抢救后家兔机体各器官系统变化的机制?
①平均动脉压的变化(46mmHg→87.1mmHg):
平均动脉压升高。
抢救后,交感肾上腺髓质系统兴奋性下降,回心血量增多,心排出量增加,每搏输出量增加,导致平均动脉压升高;
②脉压差增高(11mmHg→28.11mmHg):
抢救后,回心血量增加,心排出量增加,每搏输出量增加,收缩压升高,舒张压变化不明显,而脉压差=收缩压-舒张压,进而导致脉压差升高;
③心率减慢(252次∕分→∕分):
抢救后,交感肾上腺髓质系统兴奋性下降,儿茶酚胺的分泌减少,可使心率减慢;
抢救后,呼吸频率减慢(70次∕分→∕→0.86mV)。
①交感神经释放去甲肾上腺素减少,肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度小,使得血液与肺泡氧交换频繁,血氧分压升高,刺激外周化学感受器减弱,使呼吸频率减慢,呼吸深度变深。
②交感神经兴奋性降低,毛细血管扩张,毛细血管内气体交换减慢,血氧分压升高,使颈动脉体缺氧性兴奋降低,呼吸频率减慢,呼吸深度变深。
抢救后,皮肤黏膜由苍白色变为青紫色、发绀。
抢救后,交感肾上腺髓质兴奋性降低,外周血管扩张,外周循环血液流速缓慢,流经毛细血管时间延长,淤滞,使毛细血管内血液与组织气体交换减慢,血液含氧降低,还原血红蛋白增多,皮肤变为青紫色,甚至会出现发绀的现象。
治疗30分钟后,皮肤粘膜渐渐开始恢复为正常,粉红色。
3、比较多巴胺与阿拉明的抢救效果,并分析其原因?
多巴胺和阿拉明对失血性休克都有不错的抢救效果,根据心电图的分析可以看出阿拉明在抢救后,血压快速升高后迅速降低,多巴胺在抢救时,虽然血压升高不如阿拉明抢救明显,但是药效后血压下降将较慢,所以多巴胺的抢救效果更加明显,两种药物均属于神经递质类药物,根据两种药物作用的受体类型、受体作用部位和受体分布的不同导致效果不同,具体分析如下:
(1)多巴胺作用于D1-R、β1—R、α—R受体,主要作用于D1-R受体,该受体主要分布于肾血管上,使得尿量增加,作用于冠状动脉,使得冠状动脉扩张,增加血流量;
作用于β1—R受体,该受体主要分布器官是心,使得心肌收缩力增加,心率加快,作用于α—R受体,该受体分布于血管平滑肌上,使得血管平滑肌收缩血压升高。
(2)阿拉明作用于β1—R、α—R受体,主要作用于α—R受体,使得血管收缩、外周阻力升高,使得血压升高,作用于β1—R受体,使得儿茶酚胺分泌增多,收缩血管升高血压,但是其作用一般较弱。
综上所述,多巴胺的抢救效果更加明显。
七、结论
1.家兔快速(15min)大量失血超过机体总血量的25%~30%后,可造成失血性休克,但通过代偿反应可以在短时间内使血压适当回升。
2.休克是一种非常严重的病理过程,对机体循环系统、呼吸系统等多种系统有严重影响,易导致机体死亡。
3.阿拉明和多巴胺都可治疗休克,但多巴胺的治疗效果更佳。