机能实验报告休克Word下载.docx
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1.复制失血性休克的动物模型
2.观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变
二、实验原理
休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少，是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。
根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：
休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。
但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；
其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。
三、实验仪器设备
兔手术台，生物信号采集处理系统，大动物手术器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，气管插管，动静脉插管，呼吸换能器，注射器（5ml,10ml,50ml），多巴胺，间羟胺，生理盐水，肝素钠注射液溶液呼吸换能器
四、实验方法与步骤
（1）麻醉称重：
家兔称重后自耳缘静脉缓慢注射25％乌拉坦溶液麻醉（4ml/kg）。
（2）气管插管：
沿颈部正中线作一长5—7厘米的皮肤切口，用止血钳由颈部正中线将肌肉结缔组织分离，暴露出气管。
在气管下方用镊子穿一线，在甲状软骨下1-2厘米处的气管上作一倒T形切口，将气管插管朝心脏方向插入气管，用线结扎，并将多余的线系在气管插管的分叉处固定，以免滑脱。
（3）颈总动脉插管：
颈总动脉插管的目的在于监测血压。
先将已分离的颈总动脉远心段用线结扎，再用动脉夹夹住近心端。
于两者之间另穿一线备用。
在两线之间靠近心端上1/3处，用眼科剪在动脉上作一斜形切口，向心脏方向插入动脉插管，用备用线将插管尖端固定于动脉管内，并结扎固定以防插管脱落。
注意插管与血管方向一致，防止扭转或插管尖端刺破动脉管壁。
（4）颈静脉插管：
方法与颈总动脉插管类似，先用动脉夹阻断近心端，再结扎远心端，在靠近远心端剪一个“V”形缺口。
目的在于后面抢救时需从颈静脉给药。
（5）耳缘静脉注射肝素：
剂量1ml/kg，目的是为了抗凝。
（6）股动脉插管：
股动脉插管的目的在于放血、复制休克的动物模型。
右侧股三角区剪毛，在触及股动脉搏动处沿动脉走向做长约3cm的切口；
游离股动脉，经动脉插入导管（插管前管内充满肝素钠溶液），将血管导管连接到三通管上以备作取血用。
（7）观察动物复制休克模型前动物的各项生理指标：
包括一般情况，皮肤黏膜颜色、血压、心率和呼吸。
（8）复制休克的动物模型：
于复制动物模型前先确认拟给药的静脉通路是否畅通。
打开股动脉插管与注射器相连的侧管，使血液从股动脉流入注射器内，一直放血到平均动脉压为45mmHg时，调节注射器内放出的血量及速度，是血压稳定在低水平（MAP为45mmHg）。
停止放血，如果血压回升，就再放血；
血压到达45mmHg时开始计时，使血压恒定维持在45mmHg左右15min。
（9）观察休克时机体各生理指标的变化：
血压恒定维持在45mmHg左右15min后，观察失血期间动物各项生理指标以及动物的肠系膜微循环的变化。
（10）抢救：
血压维持的时间到15min后，停止放血。
首先将与失血量相等量的生理盐水倒入输液瓶中，快速经静脉回输，再输入含有多巴胺（0.2mg/kg）的生理盐水15ml，滴速：
90-120滴/min。
于所有抢救用生理盐水和药物输入完毕后，即刻、15min和30min分别记录各项指标。
30min后复查动物一般情况以及各项生理指标是否恢复正常。
五、实验结果
（电子版实验结果粘贴）
家兔失血性休克对机体的影响
组别
MAP
脉压差
HR（次/分）
R（次/分、深度）
皮肤粘膜颜色
休克前
98
20
254
粉红色
休克
46.
11
252
苍白
治疗组（即刻）A组
D组
99
63.31、0.65
青紫
治疗组（15min）A组
96
38
180
青紫发绀
青紫发绀
治疗组（30min）A组
67
44
六、分析与讨论
1、家兔失血性休克时机体各器官系统变化的机制？
答：
家兔失血性休克时主要涉及到循环系统、呼吸系统和皮肤黏膜颜色的变化。
（1）循环系统的变化：
①平均动脉压的变化（98mmHg→46mmHg）：
从正常情况转变到休克状态，平均动脉压降低。
机制如下：
机体从正常状态转变为休克状态，回心血量减少，心排出量减少，每搏输出量降低，导致平均动脉压降低;
②脉压差下降（20mmHg→11mmHg）：
机体从正常状态转变为休克状态，回心血量减少，心排出量减少，每搏输出量降低，收缩压下降，舒张压变化不明显，而脉压差=收缩压-舒张压，进而导致脉压差下降;
③心率加快（254次∕分→252次∕分）：
机体从正常状态转变为休克状态，心脏尚有足够的血液供应，在回心血量增加的基础上，交感神经兴奋和儿茶酚胺的增多可使心率加快；
由于心率变化为先快后慢，实验中测得心率为252次∕分。
（2）呼吸系统的变化：
机体从正常状态转变为休克状态，呼吸频率加快（66次∕分→70次∕分→0.18mV）。
①休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快，呼吸深度变浅。
②大量失血，交感神经兴奋，毛细血管收缩，外周组织缺血缺氧，毛细血管内气体交换加强，血氧分压降低，使颈动脉体缺氧性兴奋，呼吸频率加快，呼吸深度变浅。
大量失血后，肺动脉压降低，通气血流比值降低，肺泡无效腔增大，使肺代偿性通气减弱。
综合考虑：
大量失血时，神经—体液调节较为敏感，主要是交感神经起作用，引起呼吸的加深加快。
（3）皮肤、黏膜颜色变化：
皮肤黏膜由粉红色变为苍白色。
原因如下：
由于交感肾上腺髓质系统兴奋，外周血管收缩，作用于汗腺，汗腺分泌增多，导致皮肤灌流减少，皮肤变为苍白色。
2、抢救后家兔机体各器官系统变化的机制？
①平均动脉压的变化（46mmHg→87.1mmHg）：
平均动脉压升高。
抢救后，交感肾上腺髓质系统兴奋性下降，回心血量增多，心排出量增加，每搏输出量增加，导致平均动脉压升高;
②脉压差增高（11mmHg→28.11mmHg）：
抢救后，回心血量增加，心排出量增加，每搏输出量增加，收缩压升高，舒张压变化不明显，而脉压差=收缩压-舒张压，进而导致脉压差升高;
③心率减慢（252次∕分→∕分）：
抢救后，交感肾上腺髓质系统兴奋性下降，儿茶酚胺的分泌减少，可使心率减慢；
抢救后，呼吸频率减慢（70次∕分→∕→0.86mV）。
①交感神经释放去甲肾上腺素减少，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度小，使得血液与肺泡氧交换频繁，血氧分压升高，刺激外周化学感受器减弱，使呼吸频率减慢，呼吸深度变深。
②交感神经兴奋性降低，毛细血管扩张，毛细血管内气体交换减慢，血氧分压升高，使颈动脉体缺氧性兴奋降低，呼吸频率减慢，呼吸深度变深。
抢救后，皮肤黏膜由苍白色变为青紫色、发绀。
抢救后，交感肾上腺髓质兴奋性降低，外周血管扩张，外周循环血液流速缓慢，流经毛细血管时间延长，淤滞，使毛细血管内血液与组织气体交换减慢，血液含氧降低，还原血红蛋白增多，皮肤变为青紫色，甚至会出现发绀的现象。
治疗30分钟后，皮肤粘膜渐渐开始恢复为正常，粉红色。
3、比较多巴胺与阿拉明的抢救效果，并分析其原因？
多巴胺和阿拉明对失血性休克都有不错的抢救效果，根据心电图的分析可以看出阿拉明在抢救后，血压快速升高后迅速降低，多巴胺在抢救时，虽然血压升高不如阿拉明抢救明显，但是药效后血压下降将较慢，所以多巴胺的抢救效果更加明显，两种药物均属于神经递质类药物，根据两种药物作用的受体类型、受体作用部位和受体分布的不同导致效果不同，具体分析如下：
（1）多巴胺作用于D1-R、β1—R、α—R受体，主要作用于D1-R受体，该受体主要分布于肾血管上，使得尿量增加，作用于冠状动脉，使得冠状动脉扩张，增加血流量；
作用于β1—R受体，该受体主要分布器官是心，使得心肌收缩力增加，心率加快，作用于α—R受体，该受体分布于血管平滑肌上，使得血管平滑肌收缩血压升高。
（2）阿拉明作用于β1—R、α—R受体，主要作用于α—R受体，使得血管收缩、外周阻力升高，使得血压升高，作用于β1—R受体，使得儿茶酚胺分泌增多，收缩血管升高血压，但是其作用一般较弱。
综上所述，多巴胺的抢救效果更加明显。
七、结论
1.家兔快速（15min）大量失血超过机体总血量的25%~30%后，可造成失血性休克，但通过代偿反应可以在短时间内使血压适当回升。
2.休克是一种非常严重的病理过程，对机体循环系统、呼吸系统等多种系统有严重影响，易导致机体死亡。
3.阿拉明和多巴胺都可治疗休克，但多巴胺的治疗效果更佳。
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