植物免疫学课件共38页Word格式文档下载.docx

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唐宋或更早之前，针对“经学”“律学”“算学”和“书学”各科目，其相应传授者称为“博士”，这与当今“博士”含义已经相去甚远。

而对那些特别讲授“武事”或讲解“经籍”者，又称“讲师”。

“教授”和“助教”均原为学官称谓。

前者始于宋，乃“宗学”“律学”“医学”“武学”等科目的讲授者；

而后者则于西晋武帝时代即已设立了，主要协助国子、博士培养生徒。

“助教”在古代不仅要作入流的学问，其教书育人的职责也十分明晰。

唐代国子学、太学等所设之“助教”一席，也是当朝打眼的学官。

至明清两代，只设国子监（国子学）一科的“助教”，其身价不谓显赫，也称得上朝廷要员。

至此，无论是“博士”“讲师”，还是“教授”“助教”，其今日教师应具有的基本概念都具有了。

一、植物抗病性的定义

单靠“死”记还不行,还得“活”用,姑且称之为“先死后活”吧。

让学生把一周看到或听到的新鲜事记下来,摒弃那些假话套话空话,写出自己的真情实感,篇幅可长可短,并要求运用积累的成语、名言警句等,定期检查点评,选择优秀篇目在班里朗读或展出。

这样,即巩固了所学的材料,又锻炼了学生的写作能力,同时还培养了学生的观察能力、思维能力等等,达到“一石多鸟”的效果。

广义的免疫性是指有机体对病原微生物及其有毒产物的不感染性或抵抗性。

植物免疫性是植物在一定条件下，对一感病原物及其有毒产物的抵抗性或不感受性或少感受性。

二、特点

1．植物抗病性是植物与微生物共同进化的产物。

2．植物抗病性是相对的广泛存在。

3．抗病性与感病性是同一事物两个方面。

第二节植物抗病性的性质

一、植物抗性是进化的结果

二、植物抗性的生理生化本质

1．已有；

2．诱发

三、植物抗性的遗传本质

植物抗病基因志植物病菌致病共同产物之间互作。

1．免疫性与抗病性

免疫性可以看作“绝对”抗病的一种遗传潜能。

实际并非“绝对”，只不过是一种高度的抗病潜能。

抗病性也是一种抗病的遗传潜能，在一定程度上通常比免疫性差一些，所以两者无明显的界限。

2．植物免疫性或抗病性与感病性关系

在自然界中，植物免疫性或抗病性是相对的、连续的，可与感病性共存于一体。

3．亲合和不亲合

从生理生化角度或在细胞及分子水平上植物表现出对病菌和其有物质的感受性叫亲合性。

反之叫不亲合性。

4．抗病与抗病性

抗病是形容其表现，可能是基因型决定的，也许是环境造成的，也许是药剂诱导的。

抗病性：

一般是指植物本身的遗传特性，指的是基因型决定的抗病潜能，至于其具体表现，则还要看病原物、环境条件而定。

习惯上我们常把抗病性和“抗病性表现”混淆一起。

例如：

“高温削弱了植物的抗病性”，这里的抗病性实际上是指“抗病性的表现程度”或“抗病性现象”，品种的遗传本性并未改变。

抗病性有广义和狭义之分。

广义的抗病性包括了：

避病（抗接触），抗侵入、抗扩展、抗繁殖、耐病以及诱导抗病性。

狭义的则只指抗侵入、抗扩展、抗繁殖。

5．经济抗病性与代谢抗性

经济抗性是指植物因抗病保证其商品价值能力，代谢抗病性是指植物未因病菌侵染而丧失繁殖力的能力。

经济抗性包括代谢抗性，但后者不能包括前者。

6．先天免疫与后天免疫

先天免疫性：

是植物在长期演化和系统发育过程中所获得的免疫性。

①被免疫性：

是指植物在受病原物侵染前已存在的免疫性。

如气孔数量等。

②主动免疫性：

是指仅在植物受到病原物侵染以后产生的免疫性，如过敏性反应、植保素等。

后天免疫性（获得免疫性）：

是指植物个体发育中受到某些因素的刺激所产生的免疫性。

①非侵染性获得免疫性：

是指非病原物侵染而获得的免疫性，如理化免疫、栽培免疫

②侵染性获得免疫：

是指由病原物侵染而获得的免疫性，如交叉保护等。

7．个体免疫性

在植物的属、种、品种的个体之间免疫性差异。

8．全生长期抗病性与阶段抗病性

①全生长期抗病性：

是指从苗期到成株期各个阶段都具有抗病性。

②阶段抗病性：

是指植物在生长发育过程中，有的阶段抗病，有的阶段感病。

9．整株抗病性与器官抗病性

①整株抗病性：

是指植物在整个生长期中的各个部位都有抗病性。

②器官抗病性：

是指植物的某些器官抗病，某些器官则感病。

10．个体抗病性与群体抗病性

①个体抗病性（定性抗病性）：

在个体水平上就能明显观察的抗病性，如过敏性反应。

②群体抗病性（定量抗病性）：

在个体水平上仅有微小的数量差异的抗病性，在群体的病害流行过程中，能显示出很大的定量差异，如侵入机率、潜育期、产孢量方面的抗病性。

按抗性鉴定方法分类

（1）个体抗病性

（2）群体抗病性

11．垂直抗性与水平抗性

①垂直抗性：

主效基因控制，显性、抗初侵染，易被克服。

②水平抗性：

多基因控制，阻止病菌扩展和繁殖、延长潜育期，稳定。

12．既存抗病性及侵染诱发的抗病性

①既存抗病性：

是指植物在爱病菌侵染前，已存在的免疫性。

②侵染诱发的抗病性：

植物受到病菌侵染或机械损伤后，其生理代谢和细胞壁结构要发生一系列变化，构成了阻止病菌侵染的化学和物理障碍。

13．寄主抗病性与非寄主抗病性

寄主抗病性：

植物对其寄生物的抗病性。

非寄主抗病性：

寄主范围以外的植物对病菌产生的抗性。

第三节植物抗病性的本质

一、抗病性是进化的产物

1．单源进化

2．多源进化

3．抗病性是动态的

二、抗病性是以生理生化反应实现的

1．兼性寄生菌产生侵袭力

2．专性寄生菌活体营养

3．寄主防御反应

三、抗病性是遗传的潜能

1．寄主－病原结合体（aegricopul）决定表型

2．寄主抗病基因型和病原物致病基因型相互选择的进行产物。

第三章植物病原菌的致病机制

第一节致病性的概念

一、致病性

二、毒力

在垂直病害体系中，小品－品种水平上的致病力

三、侵袭力

在水平病害体系中，在相同发病强度的条件下，某小种对某一品种在孢子萌发速度、侵入后定植速度产孢速度等方面的表现出来侵染能力。

第二节植物病原物的侵袭手段

为了探索植物如何抵抗病原物，首先要知道病原物如何侵染植物和植物发生怎样的病变。

实际上，病原物的侵袭，植物的病变和抵抗是发生在同一空间，同一时期内，是同一场斗争的不同侧面观，尤其是在消极的病变和积极抵抗之间，有时很难截然区分。

一、植物病原物的侵袭手段

病原物主要靠机械压力突破植物表皮蜡质层，依靠化学力量突破植物表皮角质和细胞壁，主要化学力量有酶、毒素、激素。

（一）酶（角质酶，细胞壁降解酶）

1．角质酶类

①在介绍角质酶之前，首先介绍角质酶作用的底物――植物表皮的结构。

植物表皮结构分成三个区，蜡质层、网状区、片层区。

C18：

9,10,18――三羟基十八烷酸；

9,10－环氧－18－羧基十八烷酸

C16：

16－羧基十六烷酸；

16－二羧基十六烷酸；

10,16－二羟基十六烷酸。

②催化特性

角质酶是一种糖蛋白，是诱导产生的，它具有酶活中心，酶活中心由三个基因组成，丝氨酸残基上的羧基，羧基和组氨酸的咪唑基，催化机理属于亲核反应，符合酸碱催化理论。

O

R

角质酶

多角体－C－OCH2（CH2）n－C－O－多聚体

多聚体－C－OH＋HOCH2（CH2）n－C－OH

③角质酶在病菌侵入中的作用

a.侵入位点角质酶的确定

角质酶是否存在于侵入位点是证实是否有致病作用的先决条件，对于角质酶的定位，目前主要是应用免疫技术和电镜观察技术。

首先，将病菌孢子悬液接种寄主。

病菌侵入后用兔子角质酶抗血清处理侵入部位，然后用电镜观察。

如在侵入部位有电子密集颗粒，就说明有抗源－抗体复合体存在，即角质酶与抗血清发生了结合，也就证明了角质酶的存在。

b.钝化角质酶阻止病菌侵入

如果病菌需要产生角质酶才能侵入寄主，那么对角质酶的专化性抑制效应应该能阻止病菌侵入。

利用角质抗血清和酶抑制因子与病菌孢子悬液混合，然后接种寄主植物，如果不能引起侵染，说明角质酶活性被钝化，也就说明病菌产生了角质酶。

众所周知，有机磷杀虫剂能够作用于昆虫的胆碱酯酶，而胆碱酯酶和角质酶一样均是丝氨酸水解酶，因此有机磷杀虫剂的抑制机制，可能是控制了酶活中心的丝氨酸三分体结构。

c.角质酶缺失变株致病性减弱或无致病力

利用紫外光线或化学药剂处理，使病菌产生突变，即丧失了利用角质做碳源的能力，在培养基中没有角质酶产生，将角质酶缺失突变株接种表皮完整的和损伤的植株，观察其发病情况，如表皮完整植株接种后未发病，而突变株接种后表皮受伤的植株能发病，产生病斑，说明病菌是依靠角质酶进行侵染的。

d.向角质酶缺失突变株加入角质酶恢复致病力

如果病菌是依靠角质酶侵染植物表皮的，那么向病菌角质酶缺失突变株加入角质酶应该能恢复致病力。

Koller等（1982）发现F.solanipisiT-8菌株对整豌豆茎表皮或受伤茎表皮的致病力高，萌发的孢子产生的角质酶也较多，而突变的T-30菌株仅对表皮受伤的茎致病力较高，它产生的角质酶相当少。

然而，向T-30的孢子补充角质酶还不足以使该菌株致病性达到T-8的水平。

如果同时还补充纤维素酶、果胶酶和果胶甲酯酶，就能使T-30菌株达到与T-8菌株同样的致病力。

因T-30菌株缺少一套完整侵入酶系，不仅包括角质酶，还有些细胞壁降解酶。

2．果胶酶类

（1）果胶酶的种类

果胶酶是一组复合酶，属于诱导酶，主要包括果胶甲基酯酶（Pectinmethylesterase,PME或PE），果胶酸酯裂解酶（Pectatelyase,PL,PGTE），果胶裂解酶（PectinlyasePML,PMTE），多聚半乳糖醛酸酶（Polygalactuconase,PG），果胶甲基半乳糖醛酸酶（Pectinmethylgalactuionase,-消除反应类似，即反应产物的一个糖醛苷非还原端Cβ-1,4糖苷键，除PME外，水解酶最适pH偏酸性，在4.5～5.5之间；

pI偏低，在6.0～8.0之间，PME最适pH近中性。

PL和PML属于裂解酶，能够裂解果胶分子中连接半乳糖醛酸的d-1,4糖苷键，一般称为反式消除酶（Transdiminase），它们作用于多聚糖残基生成不饱和的酸性寡糖，其裂解糖苷键的作用机制与果胶在碱性溶液中的αPMG）。

其中PME、PG和PMG属于水解酶，PE可将果胶或果胶酯酸的甲氧基脱掉产生果胶酸，PG和PMG能够水解果胶物质5上的质子被消除，同时在C4和C5之间形成了不饱和键。

这类型解酶最适pH偏碱性，在9.0～9.8之间；

pI偏高，在8.0～9.0之间。

上述果胶酶，除PME之外，都有两种形式“内切－”（endo-）和“外切－”（exo-）