老年痴呆症PPT文档格式.pptx

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大多数的痴呆老人住在家里，依赖于家庭成员的帮助和照顾。

2001年主题是：

诊断痴呆，有效帮助的第一步。

2002年主题是：

衰老还是疾病，正确认识老年痴呆。

2003年主题是：

携手互助，直面老年性痴呆。

2004年主题是：

关注痴呆，刻不容缓。

2005年主题是：

行动改变未来。

2006年主题是：

关爱健康，防治痴呆。

2007年主题是：

正确认识老年痴呆症，关爱老年人防治痴呆病。

2008年主题是：

医患互助，默契配合。

2009年主题是：

诊断痴呆在-早行动早受益。

2010年主题是：

痴呆！

是时候行动了！

2011年主题是：

认识痴呆，不懈努力。

2012年主题是：

防治痴呆，你我同行。

2013年主题是：

防治痴呆，关爱相伴。

2014年主题是：

减少风险，预防痴呆。

2015年主题是：

记忆与爱同行。

2016年主题是：

关注记忆，关爱老人。

里根的公开信,我的美国同胞们：

最近，我被告知，我是数百万美国早老年痴呆病患者之一。

得知这一消息后，南希和我必须做出决定，是把这作为一个普通公民的个人私事，还是该将这一消息公诸于众。

过去，南希得了乳房癌，而我做了肿瘤切除手术。

我们发现，我们的公开宣布，能提高公众的警惕。

结果是许多人都去做了检查，使患者在早期得到了治疗，并恢复了正常、健康的生活。

所以现在，我认为重要的是让你们也都知道这个情况。

我们衷心希望这能进一步提高人们对早老性痴呆的警惕。

也许，这促使人们去更好地理解罹患此病的个人和家庭。

目前，我感觉良好。

我打算在上帝赐予我的有生之年，一如既往地做我的事情。

我还将和我的爱妻南希和全家一起在生命的旅途上行进。

我打算多享受些野外生活的乐趣并与我的朋友和支持者们保持联系。

不幸的是，是老性痴呆症的发展常会使患者的家庭背上沉重的负担。

我只希望有一种方法，能使南希从这种痛苦中解脱出来。

当这一时刻来临之时，我相信，有你们的帮助，她将有信心和勇气面对这一切。

最后，我感谢你们，美国人民，是你们给了我莫大的荣誉，曾让我当了总统。

当上帝不论什么时候召唤我归去之时，我将怀着对我们祖国的无限热爱和对未来的永远乐观而离开人世。

现在我开始走上生命日衰的途程，但美国的前途是无限光明的。

谢谢，我的朋友们，愿上帝赐福于你们。

您的忠诚的罗纳德.里根（1994年11月5日）,“里根为战胜老年痴呆症做出两项最大贡献，一是极大地提高了公众对这种病的认识，二是使人们勇于分开谈论这种疾病。

老年痴呆症过去是一种许多人羞于启齿的病症，里根的勇气鼓舞了成千上万的病患者。

”-美国老年痴呆症协会资深副主席-凯恩,痴呆的危险因素,人口因素：

年龄、性别、教育水平、职业、经济水平、居住区域等。

遗传学因素：

载脂蛋白E4、早老素1、早老素2、tau蛋白、淀粉样肽前体、TNF-a、ET、NOS及Notch3基因等。

血管因素：

动脉粥样硬化、脑卒中、高血压、冠心病、房颤、血脂异常、糖尿病、高同型半胱氨酸血症等。

生活方式：

吸烟、嗜酒、铝、铅中毒、不合理饮食、缺乏锻炼及社会退缩等，个人史如教育水平低下、头部创伤、精神疾病等。

感染，头部外伤史：

内分泌异常：

甲低、DM。

痴呆的分类,根据发病原因分类：

阿尔茨海默病血管性痴呆混合性痴呆其它原因引起的痴呆根据大脑解剖结构分类：

皮质性痴呆皮质下痴呆皮质和皮质下混合性痴呆其他痴呆综合征,皮质性痴呆阿尔茨海默病前额叶性退行性病变,皮质下痴呆椎体外系综合征帕金森病亨廷顿病进行性核上性麻痹肝豆状核变性原发性基底节钙化弥漫性Lewy体病脑积水：

正常颅内压脑积水抑郁症引起的痴呆综合征（假性痴呆）白质病变：

多发性硬化、HIV脑病、可卡因脑病；

血管性痴呆：

弥漫缺血型；

腔隙状态、Binswanger病、多梗死型；

关键部位梗死：

海马、丘脑、额叶底部或角回；

皮质和皮质下混合性痴呆多梗死性痴呆感染性痴呆朊病毒痴呆Jacob-Creutzfeldt病麻痹痴呆脑脓肿中毒和代谢性脑病全身性疾病内分泌障碍营养缺乏药物中毒重金属暴露：

锰、铝等；

工业性痴呆,其他痴呆综合征脑外伤后硬膜下血肿、慢性硬膜下血肿脑缺氧后脑瘤等,可治性痴呆的病因,外伤性：

急性脑外伤和其远期影响；

营养缺乏性：

维生素B12、复合维生素B、叶酸；

肿瘤性：

大脑半球原发性或转移性肿瘤；

血管性：

慢性硬膜下血肿；

代谢性：

甲状腺功能低下、垂体功能低下、低钙血症、Cushing综合征、肝性脑病；

全身性疾病：

慢性心力衰竭、慢性肾功能衰竭、睡眠呼吸暂停综合征、低血糖症、水电解质紊乱；

中毒性：

巴比妥类、溴剂、酒精、锰、铝；

动力性：

阻塞性或交通性（正常颅压）脑积水。

多梗死性痴呆的血栓性病因,1、动脉粥样硬化8、脑内异常血管网症2、动脉硬化9、弹性假黄瘤3、糖尿病10、放射引起的血管病变4、肌纤维发育不良11、新生物血管内皮增生5、淀粉样变性12、炎性（非感染性）血管病变6、Fabry病13、血液病7、高胱氨酸血症14、脑膜血管感染,多梗死性痴呆的栓塞性病因,1、心脏病；

2、动脉粥样硬化溃疡性硬化斑伴胆固醇栓子；

3、动脉粥样硬化狭窄伴远端栓塞；

4、转移性沉积；

5、寄生虫和虫卵；

6、败血性栓塞；

7、空气栓子；

8、脂肪栓子；

9、氨气气泡栓子。

A（-淀粉样蛋白）学说：

AD的发病机制可简单的如下表示：

APP（淀粉样蛋白前体）基因变异（PS1及PS2基因促进APP变异）A淀粉样肽沉积A淀粉样肽聚集成斑块在神经元刺激小胶质细胞及星形细胞（产生炎症因子、自由基氧化等）逐渐损伤突触及神经细胞神经细胞离子失衡（细胞内钙离子增高）脑内蛋白谷氨酸激酶活化，tau蛋白过度磷酸化，与神经细胞微管蛋白缠结，神经细胞丧失功能临床出现痴呆症状。

tau蛋白异常磷酸化学说tau蛋白是一种低分子量含磷糖蛋白，是含量最高的微管相关蛋白，分布在中枢神经系统内，轴突含量很高，与神经轴突内的微管结合，具有诱导与促进微管蛋白聚合成微管，防止微管解聚、维持微管功能的稳定作用，主要在神经元表达，在调节神经元功能方面起关键作用。

当tau蛋白发生高度磷酸化、异常糖基化、异常糖化以及泛素蛋白化时，tau蛋白失去对微管的稳定作用，神经纤维退化、功能丧失。

AD时，过度磷酸化的tau蛋白形成丝状样沉淀物沉积于神经元，以异常磷酸化的tau蛋白为核心构成的神经元纤维缠结和AB沉积形成的老年斑是AD脑中的标志特征，导致神经元的损害，这使脑中受累神经元微管结构广泛破坏，正常轴突转运受损，引起突触丢失和神经元功能损伤，发生神经退行性改变。

胆碱能缺失学说：

该学说认为老年性痴呆患者大脑内神经递质已乙酰胆碱的缺失是导致AD疾病的关键原因。

乙酰胆碱的缺失导致AD患者认知功能下降，记忆能力丧失。

铝中毒假说：

铝与酸、碱、盐都可发生化学反应，它进入脑内可取代钙和镁离子，同氨基酸链上的谷氨酸或精氨酸的羧基结合，形成谷氨酸盐或精氨酸盐，沉积于脑内，引起神经纤维缠结，从而使脑内酶的活性受到抑制，其毒性能影响蛋白质合成和神经介质，会损害中枢神经系统。

感染学说免疫学说脑损伤假说小胶质细胞其它因素,老年性痴呆（AD）的病理和生理变化,一、大体解剖：

1.脑回变薄2.脑沟变宽3.脑室扩大4.大脑特定区域萎缩（皮层、海马）,老年性痴呆（AD）的病理和生理变化,一、大体解剖：

1.脑回变薄2.脑沟变宽3.脑室扩大4.大脑特定区域萎缩（皮层、海马）,二、AD的形态学特征1.头颅大小头部较大的老年人患老年痴呆的可能性要小于头部较小的老年人。

2.大脑皮层变化通常认为，皮层萎缩是AD病患者的主要特征，可能导致Alzheimer，s病患者的脑重量有所减轻，皮层萎缩主要发生在学习和记忆处理区，这种萎缩主要是由皮层突触减少和神经元死亡所引起的。

三、胆碱能缺陷与痴呆的临床症状胆碱能缺陷胆碱神经元进行性丧失脑中Ach活性降低症状出现：

日常生活能力下降，行为症状、认知功能损害。

AchEBuCHe,Ach的减少,胆碱能神经元的缺失,日常生活能力下降（A）行为症状（B）认知能力损害（C）,四、神经递质与老年性痴呆,三个症状群：

日常生活能力丧失（ADL），行为症状（Behavior）和认知能力损害（Cognition）.生活能力下降导致病人需要专人护理（全美约1600万AD家庭照护者,2017年10月），确诊后一般还能生存510年。

对病人、家属和护理人员的精神，情绪产生巨大压力。

目前国际上公认的老年痴呆症状：

1.早期表现为近期记忆障碍：

即不能记起不久前发生的事情，有时刚刚讨论的事情也记不起来，常被描述为“丢三落四”，“说完就忘”，经常失落物品，忘记已经允诺的约会、人名、电话等等。

2.不能完成熟悉的任务：

甚至连常年养成的做饭习惯都忘记了。

3.语言障碍：

甚至连简单的词汇都不能表达。

4.对时间地点搞不清：

如在家门口听菜市场买菜后，怎么也找不到家了。

目前国际上公认的老年痴呆症状,5。

判断力下降：

如正值夏天却拿出冬天衣服穿。

6.抽象思维障碍：

分不清钱多少，忘记数字代表什么意思。

7.常用药品放错地方：

8.行为及情绪改变：

9.性格明显改变，多疑、糊涂。

10.缺乏生动性：

对日常生活不感兴趣。

全世界老年痴呆患者约5000千万人，中国老年痴呆约600-800万，其中轻度痴呆症患者就诊率为14%，中度为25%，重度为34%；

总就诊率只有73%，仍有27%的患者未予诊治,临床分期,早期（轻度）：

24年。

中期（中度）：

210年。

晚期（重度）：

13年。

痴呆的临床分期方法很多，归纳起来，大概分为早中、晚三期。

完全不能学习程回忆新信息，远事记忆力受损但未完全丧失。

注意力不集中。

定向力进一步丧失，常去向不明或迷路，并出现失语、失用、失认、失写、失计算。

日常生活能力下降，如洗漱、梳头、进食、穿衣及大小便等需要别人协助。

人格进一步改变：

如兴趣更加狭窄，对人冷漠，甚至对亲人漠不关心，言语粗俗，无故打骂家人，缺乏羞耻感与伦理感，行为不顾社会规范，不修边幅，不知整洁，将他人之物据为已有，争吃抢喝类似孩童，随地大小便，甚至出现本能活动亢进，当众裸体，甚至发生违法行为。

中期（混乱期）痴呆的主要表现,首发症