大连医科大学病理学考试要求.doc

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第二章细胞和组织的适应、损伤

一、基本要求

1.熟悉适应的概念、掌握适应的主要类型。

2.掌握肥大、增生的概念，熟悉其常见类型。

3.掌握萎缩的概念和类型。

4.掌握化生的概念和常见类型。

5.掌握细胞水肿的概念及其病理变化。

6.掌握脂肪变的概念、病理变化及发病机制。

7.掌握玻璃样变的概念、类型，熟悉其病理变化。

8.掌握病理性色素的类型，熟悉其病理特点和形成过程。

9.掌握病理性钙化的概念，熟悉其类型。

10.掌握坏死的概念、病理变化和类型。

熟悉坏死的结局。

11.了解细胞损伤的原因，熟悉细胞损伤的机制。

二、知识点纲要

（一）细胞和组织的适应

细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子和刺激的作用而得以存活的过程，称为适应。

适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。

1.萎缩发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。

萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，细胞器退化。

按其原因可分为生理性和病理性两大类。

（1）生理性萎缩：

多与年龄有关。

如青春期胸腺萎缩。

（2）病理性萎缩：

是主要内容。

常见类型见表1。

表1病理性萎缩的常见类型

类型

举例

营养不良性萎缩局部营养不良

全身营养不良

脑动脉粥样硬化引起脑萎缩

恶性肿瘤、长期饥饿导致全身器官、组织萎缩

压迫性萎缩

肾盂积水导致肾萎缩

失用性萎缩

下肢骨折固定后引起下肢肌肉萎缩

去神经性萎缩

脊髓灰质炎时前角运动神经元损伤导致肌肉萎缩

内分泌性萎缩

垂体功能减退引起性腺、肾上腺等萎缩

2.肥大由于功能活跃、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥大。

肥大的细胞内细胞器增多。

可分为代偿性肥大（如高血压病时的左心室心肌肥大）和内分泌性（激素性）肥大（如妊娠时子宫平滑肌肥大）两种。

肥大常与增生并存。

3.增生器官或组织内实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。

可分为生理性（如女性青春期乳腺）、病理性（如乳腺增生性病）或代偿性（如低钙血症引起的甲状旁腺增生）、内分泌性（如前列腺增生）等类型。

4.化生一种分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟的细胞的过程称为化生，是由具有分裂增殖能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果，通常只发生在相同性质细胞之间。

常见的类型有鳞状上皮化生、肠上皮化生和间叶组织之间的化生等。

（二）细胞和组织的损伤

组织和细胞遭受不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。

损伤发生的原因即疾病发生的原因。

这些原因通过破坏细胞膜、损伤活性氧类物质、损伤细胞浆内高游离钙、引起缺氧、化学性细胞损伤及遗传物质变异等机制造成组织、细胞的损伤。

轻度损伤主要引起变性（亚致死性损伤），严重损伤引起坏死。

1.变性是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。

主要包括：

（1）细胞水肿（水变性）：

由于线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。

轻度水肿，电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。

高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，极期为气球样变。

病变器官肉眼体积增大，包膜紧张，颜色变淡。

（2）脂肪变：

中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞浆中，称为脂肪变。

多见于肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。

肝脂肪变的发生机制为肝细胞浆内脂肪酸增多；甘油三酯合成过多或脂蛋白、载脂蛋白减少使脂肪输出受阻。

光镜下脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。

肉眼脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。

显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。

心肌脂肪变常累及左室内膜下和乳头肌，与正常心肌相间形成黄红色斑纹，称为“虎斑心”。

（3）玻璃样变：

或称透明变，指细胞内或间质中出现均质、嗜伊红半透明状蛋白蓄集。

可发生在细胞内（胞浆中出现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴）、纤维结缔组织（胶原纤维增粗、融合，呈均质粉染的片状结构，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等）和细动脉壁（细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，如良性高血压病）。

（4）淀粉样变和粘液样变：

细胞间质中出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀称为淀粉样变。

粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集。

（5）病理性色素沉着和病理性钙化：

病理性色素沉着指有色物质（色素）在细胞内、外的异常蓄集。

主要包括内源性色素如含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等和外源性色素如炭尘、煤尘等。

骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化。

其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。

其中体内钙磷代谢正常的钙化称为营养不良性钙化，见于结核病、动脉粥样硬化。

由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化，如一些骨肿瘤。

2.细胞死亡分为坏死和凋亡两大类，是不可逆性改变。

（1）坏死：

是以自溶性变化为特点的活体局部组织细胞的死亡，其中细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为核固缩、核碎裂、核溶解等。

可分为以下三个基本类型：

1）凝固性坏死：

蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。

这种坏死与健康组织界限较清楚，光镜下细胞微细结构消失，组织轮廓可保存较长时间，如贫血性梗死。

它有两种特殊类型：

a.干酪样坏死：

多见于结核病时。

肉眼坏死区呈黄色，状似干酪，镜下坏死彻底，为颗粒状无结构红染物。

b.坏疽：

组织坏死后继发腐败菌感染，可分为干性、湿性、气性三种。

干性和湿性坏疽的区别见表2。

表2干性坏疽和湿性坏疽的区别

发生条件

发生部位

肉眼病变

腐败菌感染

全身中毒症状

干性坏疽

动脉阻塞、

静脉通畅

四肢等

干燥、皱缩、黑色、分界清楚、水少

轻

轻

湿性坏疽

动脉、静脉

均阻塞

子宫、肠、阑尾、肺、胆囊等

肿胀、蓝绿色、分界不清、水分多

重

重

气性坏疽常继发于深达肌肉的开放性创伤，特别是战伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，坏死组织内含气，有奇臭，全身中毒症状重。

2）液化性坏死：

组织坏死后酶的消化作用占优势，坏死组织发生溶解、液化，常见于脓肿、脑软化等。

3）纤维素样坏死：

是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。

光镜下见细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，染色性状状似纤维素。

见于风湿病、新月体性肾小球肾炎等。

坏死的结局：

①坏死细胞自溶②溶解吸收③分离排出：

糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管

④机化、包裹⑤钙化，为营养不良性钙化

（2）凋亡：

也称程序性细胞死亡，是一种形态和生化特征是都有别于坏死的细胞主动性死亡方式，它的发生与细胞自身基因调节有关。

它的形态特点是细胞皱缩胞浆致密，核染色质边集，胞核裂解，胞浆芽突、脱落形成膜包被的凋亡小体。

多发生在单个或数个细胞，不引起炎症反应，也不诱发增生修复。

可发生在生理状态下，也可见于某些病理情况。

第四章局部血液循环障碍

一、基本要求：

①掌握淤血、血栓形成、栓塞、梗死的定义，它们的类型、病变特点、结局及临床病理联系

②掌握血栓形成、栓塞、梗死之间的病理联系

③了解血栓形成、栓塞、梗死对机体的影响及临床表现

二、知识点纲要

血液循环障碍可分成A全身性：

整个心血管系统功能发生紊乱（如心功能不全、休克等）。

B局部性:

包括：

①局部血容量异常充血和缺血；

②血管内异常物质形成和阻塞血栓形成和栓塞以及栓塞引起的梗死；

③血管壁的通透性和完整性的改变出血和水肿。

全身性血液循环障碍必然有局部循环障碍，如心功能不全导致局部组织充血，而严重的局部循环障碍也将影响全身血液循环的功能，如心肌梗死可导致心功能不全。

一、充血

局部组织、器官内血管扩张，血液含量增多，称为充血（hyperemia），包括动脉性充血和静脉性充血两类。

（一）动脉性充血

由于细动脉和毛细血管扩张，局部组织、器官内的动脉血液含量增多，称为动脉性充血，简称充血。

1.生理性充血：

见于组织或器官为适应生理需要和代谢增强而发生的充血，如饭后的胃肠道充血、肢体运动时的肌肉充血以及情绪激动时的“面红耳赤”等。

2.病理性充血：

包括：

（1）炎性充血

（2）减压后（贫血后）充血　（3）侧支性充血　

病理意义：

动脉性充血时，局部组织或器官体积可轻度增大，表面色泽鲜红（氧合血红蛋白含量增高）。

由于动脉血富含氧和营养物质，对改善局部代谢，增强功能状态有积极的意义，炎症性充血时有液体和炎症细胞的渗出，在炎症防御反应中有积极作用。

但严重脑充血可引起头痛，管壁已有病变的动脉发生充血则可能引起破裂出血。

（二）静脉性充血

由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起组织或器官内含血量增多，称为静脉性充血（venoushyperemia），简称淤血（congestion）。

静脉淤血均为病理性，以全身性慢性淤血最常见，也最重要。

1.原因

（1）静脉受压　

（2）静脉腔阻塞　

（3）静脉神经调节麻痹见于烧伤、冻伤。

（4）心力衰竭

2.病理变化及其后果

淤血器官肿胀、体积增大、包膜紧张、表面呈暗红色或紫蓝色。

镜下见淤血组织内小静脉和毛细血管扩张，充满红细胞，有时伴有水肿。

淤血的后果如图所示：

慢性淤血静脉压升高

缺氧和代谢产物堆积血管基膜变性

内皮间隙增大

实质细胞萎间质网状纤维血管壁通淤血性水肿

缩、变性、塌陷，胶原纤透性增高淤血性出血

坏死维增生

组织、器官硬化

3.重要脏器淤血举例。

（1）肺淤血　急性肺淤血多因急性左心衰竭所致。

肺组织饱满肿胀，肺切面色泽暗红并有水肿液流出。

镜下,肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，呈串珠状向肺泡腔内突出。

肺泡腔中有较多漏出的水肿液少量红细胞和气泡，随着病变的进展，可有一些巨噬细胞浸润并吞噬红细胞，将其分解，胞浆内形成棕黄色的含铁血黄素，此时称为“心力衰竭细胞”（heartfailurecell），长期的心力衰竭和慢性肺淤血会引起肺泡壁网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，加之大量含铁血黄素的沉积使肺组织变硬并呈棕黄色，故称之为肺的褐色硬化。

（2）肝淤血　肝淤血多因右心衰竭所致。

肝小叶中央静脉和邻近血窦扩张、淤血，严重淤血时肝小叶中央静脉区肝细胞受压萎缩，甚至坏死。

慢性肝淤血时，肝小叶中央区淤血仍明显，小叶外围的肝细胞出现脂肪变性。

肉眼见肝脏体积肿大，包膜紧张，切面肝小叶结构清楚，小叶中央淤血区呈暗红色，周边区因肝细胞脂肪变性呈黄色，红黄相间，形成红黄相间的网络状条纹，状如摈榔的切面，称为“槟榔肝”（nutmegliver）。

晚期，由于纤维组织增生，纤维索带自小叶中央向周围伸展，肝脏质地变硬；表面隐约可见细小颗粒，称为“淤血性肝硬化”（心脏性肝纤维化）。

（三）出　血

血液自心血管系统外逸，称为出血（hemorrhage）。

逸出的血液进入组织和器官或体腔成为内出血，