血气分析优质PPT.ppt
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动脉血氧与血红蛋白的结合程度,是单位血红蛋白含氧百分数。
正常值95%98%。
P50:
SaO2为50%时的PaO2,代表Hb与O2的亲和力。
正常值26.6mmHg(3.55kP)。
P50升高时,Hb与O2的亲和力下降,氧离曲线右移;
P50降低时,Hb与O2的亲和力增加,氧离曲线左移。
动脉血二氧化碳分压(PaCO2):
动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。
正常值3545mmHg,平均40mmHg(4.676.0kPa)。
PaCO2代表肺泡通气功能:
(1)当PaCO250mmHg为肺泡通气不足,见于呼吸性酸中毒,型呼衰;
(2)当PaCO235mmHg为肺泡通气过度,为呼吸性碱中毒,也可见于型呼衰。
碳酸氢(HCO3):
包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢(SB)AB:
是在实际条件下测得血浆的HCO3含量,正常2227mmol/L,平均24mmol/L;
SB:
是在动脉血38、PaCO240mmHg、SaO2100%条件下,所测血浆的HCO3含量。
代谢性酸碱紊乱时AB=SB;
呼酸时ABSB;
呼碱时AB27mmol/L时,可为代谢性碱中毒;
肺泡动脉氧分压差(P(A-a)O2):
P(A-a)O2=(PB47)*FiO2PaCO2/RPaO2正常年轻人一般不超过1520mmHg(22.7kP),随年龄增长而增加,但一般不超过30mmHg(4Kp)。
.p(Aa)O2增加见于肺换气功能障碍。
二、酸碱平衡的调节,机体代谢产生固定酸和挥发酸,但是由于体内1.化学缓冲系统2.细胞内外电解质的交换3.肺肾的生理调节机制允许pH值在7.357.45狭窄范围内变动,保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。
1.缓冲系统:
碳酸氢盐缓冲系(NaHCO3/H2CO3)磷酸盐缓冲系(Na2HPO4/NaH2PO4)血浆蛋白缓冲系血红蛋白缓冲系其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统:
缓冲能力大,占全血缓冲总量50%,血浆缓冲量的35%;
它通过CO2与肺、通过HCO3与肾相关联;
NaHCO3/H2CO3的比值决定pH值。
2.细胞内外液电解质交换:
酸中毒:
细胞外液2Na+1H+进入细胞内,细胞的3k+进入细胞外。
硷中毒、低血钾或高血钾原理相同。
呼酸时还出现一种变化,红细胞内产生H2CO3增多,解离的HCO3与细胞外液Cl进行交换,缓解细胞外酸中毒。
3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3,脑脊液的H+增加,呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快,CO2排出增加,使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范围。
肺调节到达完全代偿所需时间约36h。
4.肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程:
呼酸时H2CO3,肾脏通过下列途径代偿,使NaHCO3,确保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范围。
泌H+排酸泌氨中和酸HCO3再吸收肾调节到达完全代偿所需时间57d。
血气报告的分析方法步骤,血气分析仪尽管越来越复杂,但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。
HCO3方程式:
pH=pKa+logH2CO3血气分析仪可提供多个血气指标,如pH、PaO2、PaCO2、HCO3、AB、SB、BB、BE等。
但其中最基本的血气指标是pH、PaCO2、HCO3,其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。
一、看pH:
定酸血症或碱血症(酸或碱中毒)pH值:
为动脉血中H+浓度的负对数,正常值为7.357.45,平均为7.4。
pH值有三种情况:
pH正常、pH、pH。
pH正常:
可能确实正常或代偿性改变。
pH7.45为碱血症,即失代偿性碱中毒。
pH7.35为酸血症,即失代偿性酸中毒。
碱或酸中毒包括:
代偿性和失代偿碱或酸中毒。
H值能解决是否存在酸/碱血症,但1.不能发现是否存在(pH正常时)代偿性酸碱平衡失调;
2.不能区别是(pH异常时)呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。
例1.pH值正常有3种情况:
HCO3和H2CO3数值均正常范围内。
HCO3/H2CO3HCO3/H2CO3,虽然PH值正常,但单看pH值无法判断是否存代偿性酸碱平衡失调。
例2.pH可能是HCO3/H2CO3引起,单看pH值无法区别这两种情况。
二、看原发因素:
定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调原发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征代硷:
低钾低氯;
代酸:
1.产酸多:
乳酸、酮体;
2.获酸多:
阿司匹林;
3.排酸障碍:
肾脏病;
4.失碱:
腹泻等导致酸中毒;
原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征,原发因素的判定:
由病史中寻找重要依据由血气指标判断辅助依据例1:
HCO3/H2CO3,pH值正常。
若病史中有上述4种原发性代酸情况,则HCO3为原发性变化,而H2CO3为继发性或代偿性改变,即诊断为代偿性代谢性酸中毒。
如病史中有原发性H2CO3变化,HCO3则为继发性或代偿性改变,即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。
例2:
pH7.32,HCO318mmol/L,H2CO335mmHg。
pH酸血症,HCO3偏酸,H2CO3偏碱,可能为代酸。
仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。
三、看“继发性变化”:
是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。
在单纯性酸碱紊乱时,HCO3/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后,另一个变量即为继发性代偿性反应。
而在混合性酸碱紊乱时,HCO3/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后,另一个变量则为又一个原发性变化,为讨论方便,称为“继发性变化”。
在酸碱紊乱时,机体代偿调节(继发性变化)是有一定规律的。
代偿规律包括:
1.方向2.时间3.代偿预计值4.代偿极限,1.代偿方向:
应同原发性改变相一致,确保pH值在正常范围。
HCO3(原发性)如单纯性(不一定是)代谢性H2CO3(继发性)酸中毒HCO3(原发性)又如则为混合性代碱合并呼碱H2CO3(原发性),2.代偿时间:
代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需1224h。
呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿,急性者需数分钟,慢性者需35天。
3.代偿预计值:
继发改变是可以用图表和经验公式计算代偿名词解释,“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱,否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。
4.代偿极限:
肺(呼吸性)或肾(代谢性)代偿是有一定极限的,这一极限称为代偿极限。
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒与失代偿性呼吸性酸中毒的鉴别,呼酸合并代酸失代偿性呼酸病史呼衰合并休克,单纯急性呼衰,饥饿及肾衰发病23天症状体征常有循环、肾功能不全表现单纯呼吸道症状pH明显下降一般下降PaCO2一般上升明显上升AB正常正常,ABPaCO20.6BE正常正常治疗补碱后好转通气改善后好转,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中与代偿性呼吸性酸中毒的鉴别,呼酸合并代碱代偿性呼酸病史呼衰经治疗后(激素、利尿、慢性呼衰兴奋剂、人工通气、补碱)症状体征兴奋、抽搐、肌张力强、不明显神经反射亢进pH7.407.357.40PaCO2一般增高明显升高ABABPaCO20.6AB15mmol/L常80mmol/LK+低于正常正常治疗改善通气后pH,SB仍高改善通气后SB随PaCO2补钾后pH向正常移动pH向正常移动,例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为:
pH7.32,PaO280mmHg,PaCO220mmHg,HCO310mmol/L。
预计PaCO2=HCO3*1.5+82=232实测PaCO2预计PaCO2诊断:
代酸合并呼碱,例3.过度换气8天者,不能进食,每日输葡萄糖和盐水,血气为:
pH7.59,PaCO220mmHg,HCO323mmol/L。
按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5计算,预计HCO314mmHg预计HCO3实测HCO3诊断:
呼碱合并代碱,例2.肺心病合并心衰者,其血气为:
pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO346mmol/L。
慢性HCO3=PaCO2*0.43=(58.3-40)*0.43=7.33预计HCO3=24+HCO3=24+7.33=31.33预计HCO345mmol/L极限,四、看AG:
定二、三重性酸碱紊乱阴离子间隙是数学思维的产物,它是用数学方法处理血浆电解质数值归纳出的一个新概念。
Na+uC=HCO3+cl+uANa+-(HCO3+cl)=uAuC=AGuA(unmeasuredanion)包括:
乳酸、酮体。
SO42-、HpO42-、白蛋白uC(unmeasuredcation)包括:
K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值124mmol/L.AG16可能有代酸,AG30mmol/L肯定有代酸。
根据AG将代谢性酸中毒分为2类:
高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。
高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。
谢谢再见,