体外循环的概况及方法汇总文档格式.docx
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1935年AlexisGarrel和GhalesLindberg用硼硅酸玻璃泵灌注离体器官，存活一个月，搏动灌注。
1936年两件重要事情发生
（1）肝素纯化；
（2）发现了ABO血型
1937年JohnGibbon心脏直视手术的创始人，他在短暂阻断肺动脉期间用螺旋式氧合器进行体外循环维持了狗的生命
1938年鱼精蛋白的应用，对凝血机制的控制有了主动权。
1950年Clank首次应用去泡剂A，解决了鼓泡式氧合器的去泡问题。
、
1951年Dogliotte第一次用右心体外循环为一纵隔肿瘤的病人作了手术。
1951年Andreasen和Watson发现奇静脉流原理，将上下腔静脉阻断，仅开放奇静脉回流90-？
ml/min这时心输出量仅为10-16ml/min/KG，在35分钟内动物的心和脑无功能损害。
1952年ClarenceDennis做了第一个心脏直视手术，用旋转血膜氧合器，因诊断错误死亡。
1953年JohnGibbon用垂平式氧合器和滚压泵为一个18岁女ASD病人成功的作了世界上第一例心脏直视手术
1954年Craford在体外循环下作了左心粘液瘤摘除手术。
1955年LilleheiRewell交叉循环法
1955-1956年LilleheiRewell发明鼓泡式螺旋氧合器
1956年Clowes首先将膜肺成功的应用于临床。
1956年叶椿秀开始制造人工心脏
1957年苏鸿熙用LilleheiRewell心肺机为一例6岁男孩VSD病人做了直视修补术。
1958年上海胸科医院首次用国产鼓泡式氧合器为一9岁女孩做了PS摘除术。
1965年第二军医大学做了国内第一例二尖瓣置换术。
1966年--------
1976年冷停跳液保护心肌在国内应用。
体外循环基本原理
人体静脉血（经上下腔静脉或右房、肺动脉、股静脉插管）经重力引流入氧合器（人工肺）氧合后，经过泵（人工心）灌注入大动脉，保证全身组织器官有氧合血的充分灌注，血液不经过自身的心肺进行氧合和组织灌注，外科医生仍可以在无血、静止的心脏上进行精细的手术操作。
高质量膜肺要求
1、血液氧合器和二氧化碳排出理想，氧合面积小，减少血液与异物的接触
2、血液相容性好，血液破坏小
3、变文效果好
4、预充量小
5、跨膜压差小
6、操作使用方便，易于排气
鼓泡式氧合器的功能
氧合
变温
去泡
过滤
储血
测温、取血标本、加血加药
体外循环的病理生理改变
1、生化改变
2、电解质改变
3、血液学改变
4、心脏的改变
5、脑的改变
6、肺的改变
7、肾的改变
8、肝的改变
9、血液动力的变化
体外循环的生化改变
代谢性酸中毒的原因：
1、体外循环本身是一种控制性休克，非搏动灌注引起微循环灌注不足，低血压，低流量，静脉回流不良，组织淤血，致酸中毒。
2、氧合欠佳，氧分压下降，SO2下降
3、手术失血致机内、体内血容量减少
4、库血的应用，乳酸含量高
5、予充液偏酸性
6、晶体液大量予充致过分稀释，机体缓冲能力下降
7、低温、呼吸性碱中毒造成氧解离曲线左移，低温使肝脏利用乳酸等物质的能力减弱，低温使血液粘滞度增加，微血流不畅。
8、紫绀型先心病和心功能差的病人，术前就存在不同程度的酸中毒。
呼吸性碱中毒（二氧化碳压力下降）
原因：
二氧化碳弥散能力较氧气高20倍，氧合器中不能用二氧化碳，深低温下易发生；
影响：
PC02下降，氧解离曲线左移
PCO2下降，肾保H+排K+，致K+下降
PCO2下降，致低碳酸性血管收缩，脑血流量下降。
体外循环电解质的改变：
低钾原因：
1、心脏瓣膜病人，术前用强心、利尿、激素、肾排钾多，补钾不足者。
2、代谢性酸中毒时，“钠泵”的功能受损，致细胞内缺钾。
3、呼吸性酸中毒致低钾
4、低温时钾向细胞内转移
5、体外循环中用甘露醇、速尿等
6、酮分泌增多
7、大量用含钾低的晶体液
8、合并低镁时，细胞内钾外逸
低镁原因：
使用不含镁的予充液过多。
体外循环的血液学改变：
——血小板数量减少，功能降低
——白细胞减少（嗜中性最明显），吞噬作用减退（为术前的60-70%），术后感染机会增加
——红细胞破坏，游离血红蛋白增加
——纤维蛋白元减少，溶纤维蛋白活力增加，白细胞、血小板破坏后释放出溶解纤维蛋白致活因子，PH下降，促使溶纤维蛋白活力增强
——血浆蛋白变性，释放出游离脂肪酸，使血管内血细胞凝集，引起广泛毛细血管栓
——DIC（弥漫性血管内凝血）
机理：
1、CPB致血细胞破坏，释放出促凝物质
2、红细胞破裂释放出红细胞素，可促进凝血酶的形成。
体外循环的心脏改变：
1、阻断冠状动脉血运，心肌缺血
2、血液平衡不好，左心引流不畅，心脏膨胀
3、心肌缺血后再灌注损伤：
心肌细胞内水肿
心肌微血管损伤
细胞内钠储留
心内膜下血流不足
ATP下降，CA2+内流，K+下降
线粒体结构变化
心肌收缩带坏死
体外循环脑的变化：
——PCO2下降致使血管收缩，血流量减少，PaCo2在20mmHg以下时，脑血流量可以减少40-50%；
氧解离曲线左移，使氧从血红蛋白释放发生障碍，致脑缺血、缺氧
——上腔静脉回流受阻会引起脑淤血、脑水肿、颅内出血
——动脉流量低，灌注压低
——氧合不良
——过度稀释易致脑水肿
——脑栓塞、微血栓、脂肪栓、硅油栓、异物栓、气栓
体外循环肺的改变：
1、肺水肿
2、肺充血
3、肺泡出血
4、肺泡萎陷
5、肺不张
6、灌注肺：
原因
（1）紫绀型先心病（F4），侧枝循环多，支气管动脉分流量增加（20-50%）；
（2）栓塞；
（3）血管活性物质释放，使肺毛细血管通透性增加
（4）灌注时肺组织本身缺血、缺氧
体外循环肾和肝的改变：
1、可能发生少尿、无尿，肾功能衰竭：
低血压，低流量灌，血氧合不良，非搏动血流，大量红细胞破坏产生游离血红蛋白，各种栓塞，酸中毒，肾上腺素及肾素等。
2、可能发生肝静脉压增高：
下腔静脉插管太深
3、可能发生术后黄疸：
肝功能在低温下受抑制，红细胞破坏太多
体外循环的血液动力学变化：
——低血压原因：
血容量不足，静脉引流过多
大量血液稀释，血液粘滞度过低
儿茶酚胺、肾上腺素稀释
上下腔静脉插管过粗
低温影响血管的调节反应
——脉压差消失原因：
非搏动血流灌注
影响组织器官灌注
微循环内血液淤滞
——机体各脏器、各部位血流分布改变
免疫功能改变：
补体系统是体内重要的免疫防御系统之一
CPB后常有不同程度的补体激活及破坏
可影响机体防御炎症作用
其激活产物可以使毛细血管通透性增加
凝血紊乱
间质积液
白细胞上升
发热
肺功能不全
补体激活的主要因素：
尼龙制品及其他材料
肝素——鱼精蛋白复合物
再灌注损伤
中性白细胞通过体外循环管路被激活
微循环淤滞微血管阻塞
白细胞隔离心肌纤维坏死
血管痉挛线粒体断裂
器官损坏核染色质聚集
组织间隙水肿肺血管内膜损伤
释放趋化因子
中性白细胞释放
蛋白水解酶氧代谢（氧自由基）
反应种类
明胶酶弹性硬蛋白酶O2H2O2OH-
成胶质酶
作用于细胞外基质引起细胞和线粒体膜的脂质过氧化
损害细胞功能和结构细胞失去完整性
细胞不可逆损伤
死亡
停跳液
140例DVR，术前心功能Ⅲ—Ⅳ级者100例（71.4%），CTR平均0.62。
心肌缺血76-346分钟，结果51例（36.4%）自动复跳，87例（62.1%）电击复跳，术后低心排34例（24.3%），死亡16例（11.4%）。
194例F4根治术，心肌缺血平均115分钟，自动复跳率达81.4%，术后26例（13.4%）发生重毒低心排，26例（13.4%）死亡
手术种类及心肌缺血情况
手术种类
例数
凝血时间
180-240分钟
大于240分钟
AVR+MVR
17
15
2
F4根治
6
TAPVD纠治
3
1
AVR+MVP
DORV纠治
AVR+TVR
MVR
CABG
PDA缝合
合计
34
27
7
复跳情况
自动复跳例数%
4（23.5
5（83.3%）
3（100%）
1（50%）
2（100%）
1（100%）
17（50%）
低心排情况
低心排例数
轻
重
5（29%）
2（12%）
2（33%）
2（67%）
1（33%）
12（35.3%）
6（17.6%）
死亡原因
心包填塞，心律紊乱：
1例
术后5天突发室颤：
石样心：
灌注肺、低心排：
不复跳、出血：
例1：
PDA+主A瓣狭窄，转流75分钟时出血，深低温21℃，升主动脉阻断前52分钟内灌注二次停跳液，后218
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