药理学问答题文档格式.docx

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筒箭毒箭中毒解救（不可用于琥珀胆碱）。

（2）禁忌症：

①过量可引起“胆碱能危象”。

②禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻、心绞痛、尿路梗阻等。

3、简述阿托品与碘解磷定联合应用治疗急性有机磷中毒药理学基础。

（1）有机磷中毒药理机制：

有机磷酸酯类可与AchE呈难逆性结合而使其失活，使Ach大量堆

积而产生M、N激动与中枢兴奋症状。

（2）阿托品解救机制：

特异性高效能解毒药，能迅速对抗体内ACH毒蕈碱样作用，早期、足

量应用。

①表现：

松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩瞳，从而有效减轻中毒引起

恶心，呕吐腹痛，支气管分泌多，缩瞳，心率减慢，血压下降等症状。

②阿托品对中枢烟碱受体无明显作用，所以对惊厥，躁动不安等中枢症状作用差，应早期

给药直到症状消失或阿托品化。

（2）碘解磷定解救机制：

①复活胆碱酯酶作用：

与磷酰化胆碱酯酶结合，生成磷酰化碘解磷定和游离胆碱酯酶。

②与体内游离有机磷酸酯类直接结合，生成无毒磷酰化碘解磷定，由尿排出，从而阻止游离有机磷酸酯类继续抑制胆碱酯酶活性。

4、简述阿托品应用于眼科疾病时药理作用、临床应用、不良反应和禁忌症，以与它们之间关系。

（1）药物药理作用决定临床应用和不良反应。

（2）阿托品在眼科作用：

①扩瞳：

阻断瞳孔/虹膜括约肌上M受体。

②升高眼内压：

扩瞳，前房角间隙变窄。

③调节麻痹：

阻断睫状肌上M受体，悬韧带拉紧，晶状体变扁平。

（3）阿托品在眼科应用：

①虹膜睫状体炎：

扩瞳作用。

②眼底检查：

③验光配眼镜：

调节麻痹作用。

（4）阿托品不良反应与在眼科禁忌症：

①眩光：

扩瞳。

②眼痛：

升高眼内压。

③视物模糊：

调节麻痹。

④青光眼：

5、简述阿托品临床应用。

（1）抑制腺体分泌：

麻醉前用药、内镜检查前用药、严重盗汗、流涎。

（2）眼科应用：

治疗虹膜睫状体炎（扩瞳作用）、眼底检查（扩瞳作用）、验光配镜（调节麻痹）。

（3）解除平滑肌痉挛：

胃肠绞痛、膀胱刺激症状，小儿遗尿症；

与哌替啶合用治疗胆绞痛、肾绞痛。

（4）抗心律失常：

解除迷走神经对心脏抑制作用，可用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。

（5）抗休克：

感染性中毒休克（解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环）。

（6）解救有机磷酸酯类中毒：

急性有机磷类中毒特异高效解毒药物（阿托品中毒使用依色林）。

6、简述肾上腺素临床应用。

（1）心脏骤停，兴奋心脏：

用于溺水、麻醉和手术过程中意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致心脏骤停（配合除颤器起搏器，以与利多卡因等抗心律失常药物）。

（2）过敏性休克：

①激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性。

②激动心脏β1受体改善心脏功能。

③激动β2受体，降低气道阻力，缓解平滑肌痉挛。

④减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克临床症状。

（3）支气管哮喘：

控制支气管哮喘急性发作；

禁用于心源性哮喘；

对“阿司匹林哮喘”无效。

（4）与局麻药配伍与局部止血：

可以使得注射部位血管收缩，达到延长吸收增强局麻效应，延长

局麻时间作用，并且可以减轻局麻药中毒产生。

（5）局部出血：

用于外伤性出血。

（6）青光眼：

AD可以作用于开角型青光眼。

7、简述β受体阻断药临床应用。

（1）心律失常：

对于心房扑动、心房纤颤、阵发性室上性心动过速和窦性心动过缓等心律失常均有效，尤其是对于运动或者情绪紧张激动所导致心律失常或者因心肌缺血，强心苷中毒引起心律失常疗效好。

（心动过速：

苯妥英钠（首选）、利多卡因；

房室传导阻滞：

阿托品）。

（2）心绞痛和心肌梗死：

降低心肌耗氧量，减少心绞痛发作，改善运动耐量。

（3）高血压病：

β受体阻断剂是治疗高血压基础药物，A（ACEI）、B（β受体阻断剂）、C（CCB）、

D（利尿药）四大一线用药。

（4）充血性心力衰竭：

改善心脏舒张功能，缓解由儿茶酚胺引起心脏损害，抑制前列腺素以与肾素导致缩血管作用，同时使β受体上调，回复心急对于内源性儿茶酚胺敏感性。

（5）其他：

①原发性开角型青光眼：

噻吗洛尔减少房水形成，降低眼内压。

②甲状腺功能亢进，甲状腺危象抢救：

普萘洛尔（控制症状）。

8、简述地西泮作用机制和临床应用。

激动脑内不同部位苯二氮卓受体产生作用，还能增强GABA与GABAA受体亲和力与GABA传递功能和突触抑制效应。

①抗焦虑作用：

用于各种原因引起焦虑症。

②镇静催眠作用：

用于暂时性失眠、间断性失眠，焦虑性失眠与麻醉前给药。

③抗惊厥、抗癫痫：

用于辅助治疗破伤风、子痫、药物中毒和小儿高热惊厥。

地西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态首选药物。

④中枢性肌肉松驰作用：

可以缓解大脑损伤后肌肉僵直。

⑤短暂性记忆缺失：

心脏电击复律与各种内窥镜检查前用药。

9、简述氯丙嗪对中枢作用与作用机制。

（1）神经安定作用：

阻断D2受体，阻断脑干网状结构上行激动系统，对中枢神经系统有较强抑制作用。

（2）抗精神病作用：

主要阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统D2样受体。

（3）镇吐作用：

对顽固性呃逆有效，对刺激前庭引起呕吐无效。

①小剂量：

阻断延脑催吐化学感受区D2受体，对抗阿扑吗啡引起呕吐反应。

②大剂量：

则直接抑制呕吐中枢。

（4）对体温调节作用：

抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，机体随环境温度变化而升降，用于低温麻醉和人工冬眠疗法。

（5）增强抑制药物作用：

可增强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药与乙醇作用。

10、简述氯丙嗪降温与阿司匹林解热作用有何不同。

（1）作用：

氯丙嗪配合物理降温，不仅可使升高体温降到正常，也可使正常体温降到正常以下；

阿司匹林只能使升高体温降到正常。

（2）作用机制：

氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使其调节功能减弱，随外界温度变化而调节体温；

阿司匹林抑制环氧酶，减少前列腺素合成，使散热增加而解热。

（3）临床应用：

氯丙嗪用于低温麻醉、人工冬眠；

阿司匹林用于感冒发热。

11、试比较阿片类药物和NSAIDS镇痛作用不同点。

（1）吗啡类镇痛机制：

激动阿片受体，P物质释放减少；

阿司匹林类镇痛机制：

抑制COX-2，PGs合成减少。

（2）

（2）吗啡类镇痛部位主要在中枢；

阿司匹林类主要是在外周。

（3）吗啡类镇痛作用强大，各种类型疼痛均有效；

阿司匹林类中等程度镇痛，只是对慢性钝痛效果好。

（4）吗啡类镇痛应用：

多种疼痛均有效，特别是几种剧痛，如癌症、严重创伤、烧伤、手术、心肌梗死等引起。

除癌症镇痛外，一般仅用于其他镇痛药无效时短期应用。

阿司匹林类镇痛应用：

对慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等效果良好。

可作为一线镇痛药物使用。

（5）吗啡类能产生欣快感、成瘾性和呼吸抑制；

阿司匹林类不产生欣快感、成瘾性和呼吸抑制。

12、简述吗啡主要药理作用与临床用途。

（1）药理作用：

1）中枢神经系统：

①镇痛作用②镇静、致欣快作用③呼吸抑制作用④镇咳作用

⑤其他中枢作用：

瞳孔缩小、恶心、呕吐等。

2）平滑肌：

①提高胃肠道平滑肌张力，引起止泻、便秘。

②引起奥狄氏括约肌收缩，胆内压升高，可致上腹部不适甚至胆绞痛。

③大剂量吗啡诱发或加重哮喘

④尿潴留。

3）心血管系统：

①扩张动、静脉血管，降低外周血管阻力，常见体位性低血压。

②扩张脑血管，致颅内压升高。

1）镇痛：

a）短期应用：

其他镇痛药无效时严重创伤、烧伤、手术和心肌梗塞剧痛等各种急性锐痛。

b）长期应用：

晚期癌肿疼痛。

2）心源性哮喘：

配以吗啡辅助治疗，伴休克、昏迷或严重肺功能不全时忌用，禁用于支气管哮喘。

3）止泻：

急、慢性消化性腹泻。

若伴细菌性感染，应加用抗菌药。

4）止咳（无痰性干咳）：

成瘾性强，一般不用。

13、简述哌替啶药理作用、用途与不良反应。

1）对中枢系统作用：

①镇痛：

持续时间短，镇痛效力弱，镇静、致欣快、抑制呼吸、扩张血管。

②对延脑CTZ有兴奋作用，并能增加前庭器官敏感性，易致眩晕、恶心、呕吐。

①能中度提高胃肠道平滑肌与括约肌张力，减少推进性蠕动，但因作用时间短，故

不引起便秘，也无止泻作用。

②轻度兴奋子宫，不对抗催产素兴奋子宫平滑肌作用，对产程无影响。

③治疗量对支气管平滑肌无影响，几乎无镇咳作用。

3）心血管系统：

张动、静脉血管：

血压下降,引起体位性低血压。

②扩张脑血管：

呼吸↓→体内CO2分压↑→CO2蓄积→脑血管扩张，脑血流和颅内压↑。

③扩张皮肤血管：

脸颊、颈项、胸前皮肤发红,与促使组胺释放有关。

1）镇痛：

用于外伤、癌症晚期和手术后疼痛，另可用于分娩止痛，用于内脏绞痛（肾绞痛、

胆绞痛）加阿托品。

2）心源性哮喘辅助治疗。

3）麻醉前给药与人工冬眠：

与氯丙嗪，异丙嗪组成冬眠合剂。

14、简述钙通道阻滞剂在心血管系统药理作用和临床应用。

①对心脏有负性肌力、负性频率和负性传导作用。

（3）

②对血管有舒张作用，主要舒张动脉，对静脉影响小。

（2）临床应用：

①主要用于防治心血管疾病，如：

高血压、心绞痛、心律失常（3）。

②也可用于外周血管痉挛性疾病

（1）、预防动脉粥样硬化发生

（1）。

15、简述ACEI类药物治疗高血压作用机制和不良反应。

①阻止AngⅡ生成：

抑制ACE，使AngⅠ转变为AngⅡ减少，从而舒张血管。

②保存缓激肽活性：

抑制缓激肽水解，使缓激肽增多，促进NO和前列环素生成，

增强扩血管作用。

③保护血管内皮细胞：

逆转高血压引起内皮细胞功能损伤，

恢复血管内皮细胞依赖性血管舒张作用。

④减少醛固酮分泌：

以利于排钠，减轻钠、水潴留。

⑤特异性肾血管扩张：

加强利尿作用。

⑥也可抑制交感神经系统活性。

（2）不良反应：

①轻度血钾升高。

②血管神经性水肿。

③顽固性干咳。

16、简述ACEI类药物治疗慢性心功能不全机制。

17、

（1）降低外周阻力，降低心脏后负荷：

①抑制AngⅠ转化酶，AngⅡ生成减少，减弱收缩血管作用。

②抑制缓激肽水解，使缓激肽增多，促进NO和前列环素生成，增强扩血管作用。

（2）减少醛固酮生成：

以利于排钠，减轻钠、水潴留，降低心脏前负荷。

（3）抑制心肌与血管重构：

AngⅡ和醛固酮↓，抑制心肌细胞增生，胶原纤维增多，心肌间质纤维化。

（4）对血流动力学影响：

①降低全身血管阻力，降低心室充盈压和室壁张力，改善心肌舒张功能。

②降低肾血管阻力，增加肾血流量。

（5）降低交感神经活性，抗心肌缺血和保护心肌作用。

17、试比较ACEI类药物与ARB类药物各