冠心病的诊断和药物治疗.ppt

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,冠心病的诊断和药物治疗,（1979年国际心脏病学会和WHO命名）冠状动脉性心脏病，简称冠心病（Coronaryheartdisease），也称缺血性心脏病（Ischemicheartdisease）。

【定义】由于冠状循环改变引起冠状动脉血流和心肌需求之间不平衡而致的心肌损害。

一、概述,1.动脉粥样硬化，占90-95%。

2.冠脉畸形，川崎病，梅毒性心脏病。

3.其他，如结缔组织病等。

【病因】,【定义】由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。

一般概念上的冠心病是指冠状动脉粥样硬化性心脏病,1.年龄、性别和遗传因素男性40岁，女性在绝经期后，危险因素增加。

有家族病史的直系亲属患冠心病的机会较无家族史的高5倍。

【危险因素】,增高降低总胆固醇高密度脂蛋白（HLDL）甘油三脂载脂蛋白B（ApoB）低密度脂蛋白（LDL）极低密度脂蛋白（VLDL）载脂蛋白A（ApoA）危险因素增加,2.高血脂症,3.高血压危险因素较血压正常者高4倍。

4.吸烟。

5.糖尿病危险因素较无糖尿病者高2倍。

6.其他A型性格、肥胖、体力活动过少等。

【病理】,1.动脉粥样硬化早期内皮细胞受损，动脉内膜脂质沉积，纤维结缔组织增生；引起血管内膜的局限性增厚、斑块形成，以后斑块在深部崩溃、软化，而形成粥样物质，管腔变窄，甚至闭塞。

2.冠心病主要累及的冠状动脉：

左前降支左回旋支右冠主干。

当管腔重度狭窄（50%75%）或以上时，心肌供血减少。

慢性过程：

心肌萎缩、变性，纤维结缔组织增生，心脏扩大。

急性过程：

冠脉堵塞、痉挛，心肌急性缺血、损伤、坏死。

【冠心病的临床分型】,1.心绞痛2.心肌梗死3.心源性猝死4.缺血性心肌病5.无症状性心肌缺血,二、心绞痛（Anginapectoris）,【定义】由于冠状动脉供血不足导致心肌急剧的、暂时的，缺血、缺氧而引起的以胸痛为主要症状的综合征。

【病因】,1.冠状动脉粥样硬化性心脏病，占95%以上。

2.严重的主动脉狭窄或关闭不全。

3.肥厚性心肌病。

4.先天性冠状动脉畸形。

5.梅毒性冠状动脉炎。

【病理生理】,冠状动脉狭窄（75%以上）或痉挛，导致心肌供血不足，引起心绞痛。

【诊断】,1.临床表现典型的疼痛,位置：

胸骨后上中段或心前区，可放散至左肩、左臂；性质：

压迫、发闷、或紧迫感；持续时间：

35分钟，重者15分钟，不超过30分钟；诱因：

体力活动、情绪激动、寒冷、饱餐、吸烟等；缓解方式：

休息、硝酸酯类药物；体征：

心率增快、血压升高、出汗等。

2.实验室检查,

（1）心电图：

缺血性ST-T改变，ST段压低0.1mV，或T波倒置，变异性心绞痛可有ST段抬高。

（2）冠状动脉照影：

一支冠状动脉狭窄50%以上。

（3）放射性核素：

心肌显像-灌注缺损，心血池-EF值。

心绞痛的诊断主要依靠临床症状,典型的心绞痛症状,【心绞痛的分型】,WHO分类法,1.劳力性心绞痛初发型：

1月内新近发生的心绞痛。

稳定型：

心绞痛发作在1m以上，位置、性质、持续时间、诱因、缓解方式变化不大。

恶化型：

原为稳定型心绞痛，近期加重。

2.自发性心绞痛：

心绞痛的发作与心肌耗氧量的增加无明显关系，硝酸酯类药物不宜缓解，主要是冠状动脉痉孪所致。

卧位型心绞痛：

心脏收缩功能减退者多见。

变异型心绞痛：

常伴ST段抬高。

3.混合型心绞痛：

休息和活动时均发生，冠状动脉多支病变。

习惯分类法对临床治疗有指导意义。

1.稳定型心绞痛2.不稳定型心绞痛：

初发型、恶化型、卧位型、混合型、梗死后心绞痛。

3.变异型心绞痛,【鉴别诊断】,1.心血管神经官能症2.急性心肌梗死3.肋间神经痛4.带状疱疹5.胆道及上消化道疾病,【治疗】,

（一）终止发作,1.休息。

2.硝酸酯制剂：

硝酸甘油0.61.8mg（13min起效），消心痛510mg（25min起效），硝酸酯喷雾剂。

3.吸氧4.镇静剂,

（二）缓解期的治疗,1.纠正冠心病的危险因素高血压、高血脂、吸烟、甲亢、贫血等。

2.调整生活方式情绪、活动、饮食、受凉等。

3.药物治疗,治疗原则：

（1）减少心肌耗氧量，

（2）增加心肌血氧供应，（3）预防斑块破裂、血栓形成。

硝酸脂制剂：

硝酸甘油0.30.6mg3/日，消心痛510mg3/日，长效异乐定25mg1/日。

受体阻滞剂：

普奈洛尔1020mg3/日，美托洛尔50100mg2/日。

钙拮抗剂：

地尔硫卓3090mg3/日（缓释剂90mg1/日），维拉帕米80120mg3/日（缓释剂240mg1/日），硝苯地平1020mg3/日（缓释剂20mg1/日）。

抗血小板治疗：

阿司匹林50100mg1/日，抵克力得250mg1/日。

中医中药：

复方丹参滴丸10粒3/日，冠心苏合丸0.250.53/日，速效救心丸12粒3/日。

4.经皮冠状动脉成型术及其他冠状动脉介入治疗5.冠状动脉搭桥术,【预后】,大多数心绞痛患者可多年保持一般性工作的劳动力，1/4的患者发展为急性心肌梗死，少数猝死；稳定型心绞痛年死亡率为4%，不稳定型心绞痛预后较差。

三、心肌梗死（Myocardialinfarction）,【定义】冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓形成或痉挛等原因引起管腔急性闭塞，导致冠状动脉血流中断或急剧减少，相应的心肌严重而持久地急性缺血，最终导致心肌缺血性坏死。

在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，加上其他诱因，如活动、饱餐、情绪、感染、心动过速、手术等。

【病因】,1.临床表现

（1）持久的胸骨后剧烈疼痛，可达数十分钟到数小时，

（2）休息和含化硝酸甘油大多不能缓解疼痛，（3）可伴发心律失常、心力衰竭或心源性休克，（4）体征可有第一心音减弱，心尖区有收缩期杂音（乳头肌功能不全）或有休克的相关体征。

【诊断】,

（1）血清心肌酶：

肌酸磷酸激酶（CK）和其同工酶（CK-MB）：

于发病6小时升高，1224小时达高峰，4872小时消失。

谷草转氨酶（GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白（TnT-C）等也表现出类似的变化趋势。

（2）心电图：

ST段抬高弓背向上，病理性Q波，R波减低或消失。

（3）放射性核素灌注缺损区。

2.实验室检查,急性心肌梗死的诊断主要依靠临床症状，心电图的改变和衍变规律，血清心肌酶学增高的变化规律。

这三项具备两项可以确诊。

1.心绞痛2.主动脉夹层3.急性心包炎4.肺动脉栓塞5.急腹症，如溃疡、胃肠穿孔、急性胰腺炎等6.其他，如气胸、急性胸膜炎等,【鉴别诊断】,

（一）一般治疗,1.休息：

起病3天内绝对卧床，保持安静，给予镇静剂，通便。

2.吸氧：

3.监护：

心电、血压、呼吸，记出入量。

（二）药物治疗,A.镇静止痛，B.改善心肌缺血、保护心肌，C.再灌注心肌，D.处理及防治并发症,【治疗原则】,

（1）止痛药首选吗啡，48mgiv，515分钟后重复28mg，直至疼痛消失；在低血压和心动过缓时可同时静脉注射阿托品0.51.5mg。

度冷丁50100mgim。

（2）硝酸酯类舌下含服硝酸甘油0.61.8mg，如果初始剂量耐受，而且病情好转，应进一步给予硝酸酯。

下壁、右室梗死或明显低血压的病人，并心动过缓时，不宜舌下含服硝酸甘油。

1.镇静止痛,（3）-受体阻滞剂普奈洛尔1020mg3/日，美托洛尔50100mg2/日。

急性心肌梗死早期使用-受体阻滞剂除能限制梗塞面积外，还能缓解疼痛及减少镇痛剂的应用。

（1）-受体阻滞剂应用原则：

尽早应用，从最小剂量开始，逐渐递增至最大耐受量；长期维持。

阿替洛尔510mg，缓慢静注，继以口服12.52.5mg2/日；美托洛尔5mg静注，每23分钟1次，总量达15mg，继以口服，12.550mg2/日。

-受体阻滞剂治疗能降低AMI病人的总死亡率、心性猝死率、再梗塞率和提高长期生存率。

2.改善心肌缺血，保护心肌,

（2）硝酸酯硝酸甘油舌下含服0.6mg，续以静脉滴注，开始510ug/分钟，每510分钟增加510ug/分钟，直至症状控制，收缩压不应低于90mmHg。

静滴35天后可改用0.6mg2/日，或消心痛510mg2/日。

硝酸酯类对缩小心肌梗塞面积、预防心梗后心室重塑以及降低与心梗相的并发症和死亡率具有潜在临床意义。

当AMI早期有明显窦缓或窦速、低血压或血容量不足时禁用。

（3）血管紧张素转换酶抑制剂宜从小剂量开始，并在2448h内逐渐增加达到足量。

如开搏通6.25mg2/日，逐渐增加到25mg2/日。

ACEI在心室重构、改善血流动力学及减少充血性心力衰竭等方面，均有较好的作用。

（4）钙拮抗剂地尔硫卓3090mg3/日（缓释剂90mg1/日），维拉帕米80120mg3/日（缓释剂240mg1/日）。

不作为急性心肌梗死的常规用药，可在有冠状动脉痉孪时使用。

3.溶栓治疗-再灌注心肌,适应证：

持续胸痛30分钟，含服硝酸甘油不能使症状缓解；心电图至少2个相邻的导联有ST抬高0.1mv，距症状发作的时间6小时：

最有益；612小时：

较少，但仍有重要的益处；12小时：

益处减少，但经选择的病人仍可能有用。

（1）适应证和禁忌证,禁忌证：

急性内出血；可疑主动脉夹层分离；有出血性脑血管意外病史；在2周内做过大手术或外伤；不能控制的高血压，至少两次测定结果血压180/110mmHg；活动性消化性溃疡。

（2）溶栓途径冠状动脉内溶栓静脉溶栓,链激酶（SK）或重组链激酶（r-SK）为非纤维蛋白特异性激活剂。

常用剂量为150万u溶于100ml生理盐水或5葡萄糖液中，静脉滴注3060分钟。

冠状动脉再通率为7078。

尿激酶（UK）UK为一种天然，无抗原性的纤溶原直接激活剂，亦为非纤溶蛋白特异性激活剂。

常用剂量为150万U静滴，3060分钟滴注完毕。

冠状动脉再通率约50。

（3）常用溶栓药物的剂量和给药方法,乙酰纤溶酶原链激酶激活剂复合物（APSAC）APSAC为第二代溶栓药物，去酰化后被激活，半衰期120分钟，仅需一次静注，常用剂量为30mg，于510分钟内静脉注入。

冠状动脉再通率为80。

我国临床应用该药经验的报道不多。

组织型纤溶酶原激活剂（tPA）或重组tPA为纤溶蛋白特异性激活剂，作用于血栓表面的纤溶酶原，使之激活为纤溶酶，溶解血栓中的纤维蛋白，同时也在一定程度上降解血循环中的纤维蛋白原。

首剂10mg静注，然后1h内静滴50mg，之后予40mg静滴2h，总剂量为100mg。

冠状动脉再通率60min为74，90min为84。

单链尿激酶型纤溶酶原激活剂（SCUPA）为UK的前体，为纤溶蛋白的特异性激活剂。

常用剂量为首剂20mg静注，然后1h内静滴60mg，冠状动脉再通率与常规剂量tPA相似。

我国尚无应用该药的报道。

美国FDA批准的溶栓剂比较,SKAPSACtPA剂量30-60min内150万U5min内30mg90min内100mg半衰期20min100min6min抗原性有有无过敏反应有有无纤维蛋白原耗竭严重严重中度颅内出血0.3%0.6%0.6%90min再通率40%63%79%每百例中挽救生命2.52.53.5每例费用（美元）29017002200,直接指征静脉溶栓开始后90分钟作冠状动脉造影达到TIMIIII级者表明梗塞血管再通。

不作为临床常规，仅用于临床研究。

（4）冠状动脉再通的指征,给药后2小时内或任何一个30分钟间期前后比较，抬高最显著的ST段回降50；胸痛迅速而显著地减轻或消失；出现再灌注心律失常；血清CKMB酶峰提前至发病14小时以内，或CK峰值在16小时以内。

具备上述4项中2项或以上者考虑再通，单独具备两项不能判为再通。

间接指征,经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）冠状动脉搭桥术（CABG）主要适应于：

PTCA失败并有持续的心绞痛或血流动力学不稳定；冠状动脉造影示高危病变，如左主干病变或多支病变；有心肌梗塞并发症如室间隔破裂或乳头肌功能不全引起严重的二尖瓣反流。

AMI病人行急诊CABG是一种保护受损心肌的可能措施，无论现在或将来都不可能作为常规治疗。

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