AI美国高血压杂志Word格式文档下载.docx

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JosephL.Izzo,Jr.

是超越箍带血压测量法的时候了…………………1

论文

CliticalMeasurementofArterialStiffnessObtainedFromNoninvasivePressureWaveforms

WilmerW.Nichols

从无创血压波形获得的动脉僵硬度临床测量值…………………………………3

RadialAugmentationIndex:

AusefulandEasilyObtainableParameterforVascularAging

KatsuhikoKohara,YauharuTabara,AkiraOshiumi,YoshinoriMiyawaki,TatsuyaKobayashi,andTetsuroMiki

桡动脉增益指数：

一种有用的和易于测量的血管老化参数……………………11

AugmentationIndexinHeartDisease

KenjiTakazawa

心脏病中的增益指数………………………………………………………………15

RoleofArterialWallPropertiesinthePathogenesisofSystolicHypertension

Gé

rardM.London

动脉壁特性在收缩期高血压发病机理中的作用…………………………………19

脉搏轮廓线分析和增大指数：

现在是超越箍带血压测量法的时候了

在过去几年内人们渐趋接受下列转变：

以收缩压代替舒张压作为判定高血压综合症的主要依据。

从公共健康的观点看，收缩压是比舒张压更为有用的未来心血管、脑血管和肾脏疾病的危险指示器，这是很清楚的。

事实上所有国际组织和专业协会都接受全国高血压教育计划2000年5月申明和全国预防、检测、评估和治疗联合委员会（JNC7）的2003年报告的这一建议：

收缩压是主要的最终关注点[1、2]。

有一件关于收缩期高血压的事过去没有被给与太大的关注，这就是需要更好地了解高血压综合症的病理学——它比舒张期高血压更为复杂[3]。

今天的内科医生大多数都受过这样的教导：

高血压的定义是心脏输出正常情况下由于系统血管阻力升高所致的稳定态舒张压的升高。

要了解收缩期高血压，就需要对脉动循环的物理学和病理学变化进行更为精细的评估。

虽然心脏的排血量对收缩期高血压的产生起了重要的作用，但收缩期高血压综合症更多地取决于脉管系统中一系列相关的变化，其中最重要的就是中央动脉僵硬度的增加。

中央动脉僵硬化使脉压（收缩压-舒张压）扩大，导致孤立的收缩期高血压。

如果系统血管阻力也上升，就产生复合的收缩期-舒张期高血压。

反射压力波对于中央收缩期血压的上升也起了重要的作用。

除此之外，似乎还有一些有关联的异常现象，例如动脉树中的毛细血管变薄。

或许，要问的中心问题应该是：

箍带血压测量值是否是充分的收缩期高血压及其后遗症的指示器。

根据我的观点，答案是否定的。

确实从公共健康的观点看，我们从上臂箍带血压测量值中知道了许多有关心血管疾病危险的情况。

但是令人不解的是，为什么血压升高的生理学和病理学影响在实验模型上已搞得清清楚楚了，而在流行病学关系调查中还需要如此大的样本群。

显然，由于高血压的内在易变性，或其测量技术的相对不精确性，高血压的病理“信号”变得模糊了。

例如，由于个体之间脉压放大程度的差异大，不可能根据周边收缩压可靠地估算中央收缩压。

从个体病人治疗的观点看，疾病机理的异质性表明，不同类型的病人可能需要不同类型的治疗方法。

如果不用箍带血压，用什么呢？

现在人们对新的，能更全面更可靠地评估血管树的技术很感兴趣。

本增刊的意图是报道美国高血压学会2004年会所提供的信息——该年会报道了通过收缩脉搏轮廓线分析和波反射现象，研究收缩压波形的新技术。

周边动脉中，在流量和压力不再完美匹配的点上（变窄，分支点等）就发生反射波。

越来越多的证据表明，反射波主要是由于改变远端血管收缩状态会影响反射系数[4]的这一现象决定的。

脉搏波速度（PWV）也影响反射波。

血管越僵硬，PWV越高。

高PWV使得反射波能更快地回到主动脉根部，增加了施于心脏的收缩压。

近来可用的技术是使用一只高灵敏度的扁平张力测量器，以绘出高可信度的波形，它和导管法获得的跟踪图一致。

后面的描述这些波形的分量及其含义的论文中讨论了各种测量方法。

例如，我们可以计算出周边和中央增大指数，它建立了反射波的大小和产生它的入射波之间的关系。

利用广义的数学转移函数，可以从周边跟踪图重建主动脉根部波形，从而可计算中央收缩压[6]。

早期的应用研究——一如增刊中一些主要的研究者所报道的——强烈地提示，对桡动脉张力测量所得收缩脉搏轮廓线的分量进行的分析，可以提供大数量病人的以前无法获得的数据[7-10]。

近来在这一方面有许多争论，这里也残存一些对反射脉搏波的产生和影响、脉压放大和动脉僵硬度指示器的误解。

由于人们对这一领域的兴趣迅速升温，很可能在不远的将来就能出现一幅清晰的图画。

还要看到的是，这些新技术如何改进我们对疾病机理和临床治疗的了解。

从研究的观点看，从脉搏轮廓线分析获得的越来越多的信息，使我们可以在较小的病人人群中更有效地研究心血管疾病机理。

它也使我们能将高血压病人人群进一步划分成有意义的床临组。

相应地就有可能根据疾病的不同的病理学模式，将高血压患者分类，并对各类型采取针对性的疗法。

最重要的是它有使病人的治疗获得改善的潜力。

但为了使这种技术获得临床应用，还必须证明它有长期的经济上的优势。

参考文献

从无创压力波形所获得的动脉僵硬度的临床测量值

主动脉脉搏波速度（PWV）和增益指数是负面心脏事件——包括死亡——的独立预报器。

由于高血压和高龄化，中央弹性动脉变得较僵硬，舒张压下降，中央收缩压和脉压由于PWV的升高和反射波过早地从周边返回心脏而增大。

关于动脉特性的有价值的信息，如僵硬度等既可以从中央（主动脉）压力波形也可以从周边（桡动脉）压力波形获得，但是绝对波反射幅度和被浪费的左心室（LV）压力能却只能从中央动脉压力波形获得。

由于动脉系统变得较僵硬，在脉压放大系数减小的同时，中央收缩压和脉压以及LV废能也显著增大。

主动脉收缩压和脉压的增大主要是由于PWV的增大和入射波波幅小幅增大时的反射波波幅的增大。

弹性动脉变得很僵硬的病人（如患孤立收缩期高血压的老人）的舒张压也下降。

压力分量的这些变化增加了LV后负荷和心肌需氧量，并因此引起心室排空过程和动脉脉搏波传播过程的失谐——它促使心室肥大。

高龄和高血压引起的高收缩压和高脉压增加了动脉壁的应力，它有可能造成中间弹性蛋白的断裂，增加了局部疲劳、内皮损坏和粥样硬化发展的可能性。

血管扩张药物对中央弹性大动脉的直接效果可能很小，但与此同时，它们对周边肌肉动脉的作用却能减小反射波波幅，显著降低收缩压和脉压以及心室后负荷。

这种对中央动脉压力有益的效果可以伴随或不伴随着箍带血压的降低，并可以解释某些药物——如血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂——的“独立于血压”效应。

因此，高血压及其并发症的最佳治疗应考虑动脉僵硬度、动脉压力增益和LV废能，所有这些都应该降至最低水平。

正常血压者和高血压患者的血压（BP）和重大心血管事件——包括中风、心肌梗塞、器官损伤和死亡——之间的关联已经被文献所阐明，这种关联受到年龄的巨大影响。

许多观察流行病学和临床试验——包括Framingam的心脏研究——已经揭示了：

血压计测量的臂动脉收缩压以及脉压和负性心血管事件之间有强的正性和连续性关联[1-6]，特别是对于50岁以下的人[7]。

不但如此，在对7个随机抽取的临床试验进行的梅塔分析中，发现最小收缩压和心血管死亡事件之间有J形关系[8]。

由于收缩压、舒张压和脉压与弹性动脉的物理特性有关，人们把注意力放在了动脉僵硬度、脉搏波速度（PWV）和波反射上[9、10]上，将它们作为心血管危险因素。

确实，独立的研究已经表明，老年人[11]和患有冠状动脉病[12]、心肌梗塞[13]、心脏衰竭[14]、高血压[15、16]、中风[17]、糖尿病[18、19]、晚期肾病[20、21]、高胆固醇症[22]和炎症[23、24]病人的的动脉僵硬度增加。

动脉树内部的压力差异

在压力波从心脏向周边传播时，收缩压和脉压都明显增加；

而同时由于动脉僵硬度的渐增和入射波和反射波的合成，舒张压和平均压仅稍稍下降。

这样，臂和腿的收缩压和脉压就大于上行主动脉的收缩压和脉压[25]。

放大程度（因人而异，差别很大）与相应动脉的弹性模数间的差异和不同反射部位距离间的差异有关[25]。

因此，臂动脉（箍带）血压并不总能可靠地表示上行主动脉的血压，从而也就不能总是可靠地预报左心室（LV）后负荷和LV质量（LVmass）——它们是独立的心脏衰竭和与源于冠心病的死亡事件的预报器[26]。

最近的研究已经表明，中央动脉脉压是较好的颈动脉内膜-中膜厚度[27]、冠状动脉血管成形术后再狭窄[28]、冠状动脉病严重程度[29]和晚期肾病死亡[30]的良好的预报器。

不但如此，箍带臂动脉压力还常常低估了血管扩张药物降低上行主动脉的收缩压和脉压的效果[31、32]。

这些误差源于从周边折返的反射压力波的发生时刻和波幅[33、34]。

中央动脉压力波、

图1（上）是高保真度的主动脉压力波（用广义移动函数从桡动脉压力波合成的），其脉搏或波幅（Ps-Pd）是由LV挤血所产生的正向“入射”波（波幅Pi-Pd）和晚些时到达的来自下半身的反射波（波幅Ps-Pi）之间的相互作用决定的。

入射波的特性大部依赖于中央主动脉的弹性特性，不受波反射的影响[25、33]。

反射波的特性依赖于更为复杂的决定因素，即整个动脉树（弹性肌肉动脉以及次要一点的小动脉）的弹性特性、PWV、roundtriptraveltime（Δtp）和到主要反射部位的距离。

图1.上：

用广义移动函数从测得的桡动脉压力波合成的主动脉压力波。

Ps为峰值收缩压；

Pi是一个变形点，指示反射压力波起始上行段；

Pd是最小收缩压；

Δtp是正向波（或入射波）是从上行主动脉到反射点并折返的传播时间；

Δtr是是反射压力波的收缩期；

脉压是（Ps-Pd）=（Pi-Pd）+（Ps-Pi）。

增益指数（AIa）=（Ps-Pi）/（Ps-Pd）；

浪费的LV压力能（Ew）=2.09Δtr（Ps-Pi）。

下：

桡动脉压力波的高保真度的无创记录波形。

已经将该波形向左移动，以和主动脉压力波对齐。

和主动脉波一样，该压力波的变化是由于从下半身折回的反射波的叠加所引起的。

P1是入射波（挤血）和反射波（来自手部）之和；

P2是从下半身折回的反射波峰值减去末期舒张压所得之差；

P2/P1是桡动脉增益指数（AIr）；

ΔTDVP是压力波头两个峰值之差，用来作为动脉僵硬度的量度。

主动脉增益指数（AIa）通过PWV的变化与动脉特性发生关系。

动脉僵硬度增大，PWV升高，使反射波更早地在心室仍在挤血的收缩期内就从周边反射部位折回心脏（即Δtp减少）[34]。

在Δtp减少时，反射波幅（波幅Ps-Pi）增大，脉搏波的收缩期（Δtr）延长。

这一机制增大了上行主动脉的收缩压和脉压，从而增大了动脉壁所承受的压力，促进了粥样硬化的发展，提高了LV的后负荷，在降低搏血量的同时增大了LV质量和