肝纤维化共识文档格式.doc
《肝纤维化共识文档格式.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肝纤维化共识文档格式.doc（4页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
肝纤维化是导致肝硬化的常见途径，后者是肝脏损伤的最终结果。
准确地评价肝纤维化的程度具有重要的临床意义，特别是当治疗的目的是逆转正在进展中的肝纤维化时。
肝活检已被认为是评价纤维化的“金标准”。
肝活检是一种创伤性操作，因此，患者应当被告知肝活检的益处以及与其相关的可能发生的并发症。
应明确肝活检的适应症和禁忌症。
3.
强烈推荐进行影像引导的肝活检。
如果存在凝血疾病或血小板减少<
100,000/mm3或腹水，建议进行经颈静脉的肝活检。
4.
在肝活检前1周和之后应停用非甾体类抗炎药和水杨酸盐类药物；
对于服用抗凝药物的患者，在活检前至少72小时时停用口服抗凝药物，并分别在活检后24小时和48-72小时开始接受肝素和口服抗凝药物治疗。
凝血酶原时间延长至4秒以上的患者应接受2至3个单位的新鲜血浆，对于血小板计数低于60,000细胞/mm3的患者，应当输注富含血小板的血浆；
在慢性肾衰的患者中，活检应在透析之后进行，同时，在活检当天应最小限度地使用肝素
5.
慢性肝炎患者的肝活检的分级和分期仍然是“金标准”，然而它会受到评分系统、采样等多种因素的影响。
活检样本仅代表全部肝脏非常有限的一部分，而肝纤维化是呈非均匀分布的。
为了避免这些限制并降低发生错误评价的风险，通常推荐使用具有足够长度和足够汇管区数量的活检样本。
活检针应至少为16G。
样本长度最好应长于15mm或至少包含10个汇管区。
如果活检长度<
1cm应重复进行穿刺。
6.
肝纤维化的无创诊断血清学：
（1）天冬氨酸氨基转移酶/血小板指数;
（2）FibroTest,该试验使用5种血清标记物：
载脂蛋白A1（ApoA1），Hap，α2-巨球蛋白（A2MG）α-2-M，γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）活性和胆红素，再加上患者的年龄和性别来计算一个评分。
（3）欧洲肝纤维化（ELF）试验综合了3种血清标记物，包括透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原氨基端肽和基质金属蛋白酶1组织抑制剂【基质金属蛋白酶（MMPs）和基质金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）】。
（4）Fibrospect使用3种血清标记物（α-2-M，HA和TIMP）来计算评分。
（5）Hepascore需要测定血清胆红素、γGT活性、α-2-M和HA浓度。
（6）FibroMeter的6个指标包括血小板、PT指数、AST、α-2-M、HA和尿素水平。
（7）评价肝纤维化的呼吸试验。
（8）FibroFast采用血液标记物（ALT/AST比值，白蛋白，碱性磷酸酶和血小板计数）预测慢性HCV感染患者的重度肝纤维化或肝硬化。
7.
无创试验仅可用于识别那些没有肝纤维化或存在极重度纤维化的患者。
通过现有的任何试验均无法满意地预测在中间范围内的肝纤维化分期。
结合无创肝纤维化标记物的方法可能会将肝活检的数量减少大约30%。
8.
腹部超声（US）可通过肝脏尺寸、肝缘的钝度、肝实质的粗糙程度、肝表面的结节、肝动脉周围淋巴结的大小、下腔静脉的不规则和狭窄、门静脉流速或脾脏大小等因素对慢性肝病肝纤维化程度进行评价。
尽管超声检查数据在鉴别肝硬化与轻度纤维化方面是可靠的，但是其诊断价值尚未被明确，原因是灵敏度与特异度比值范围较大。
肝纤维化指数（FI=×
100）是一个用于区分肝硬化与慢性肝炎的新的指数，公式中PVPV为门静脉峰值流速，HARI为肝动脉阻力指数。
肝硬化患者的FI要高于慢性肝炎患者，3.6的临界值被认为是鉴别慢性肝炎与肝硬化的最佳值，准确率为96%。
根据多普勒参数计算的FI是有前景的，需要对其进行验证。
9.
使用微泡造影剂的造影剂增强的US可以作为一种有前景的间接肝纤维化评价方法。
非造影剂增强的US被认为一种直接评价肝纤维化的方法。
10.
FibroScan（瞬时弹性成像或肝脏硬度测定）是一种基于瞬时弹性成像物理学来评价肝纤维化的无创检测设备。
一个放置在肝脏表面的专门的US触发器发出轻振幅的低频震动，这种震动产生一个能够通过下方肝脏组织的弹性剪切波。
其速度可以使用脉冲超声US进行测定。
剪切波在硬组织中传播速度更快，而肝脏硬度随纤维化程度的增加而增大。
测量距皮肤表面的深度介于25至65mm，从而限制了其在肥胖患者中的使用，合并肥胖或肋间隙狭窄会阻碍其在5–8%的患者中的应用。
更新型的用于肥胖患者或肋间隙狭窄的患者的探头正在研发中。
11.
肝静脉压力梯度（HVPG）HVPG反映了肝脏血管阻力与血流之间的相互作用，并由此被认为能够近似地提示疾病的严重程度。
HVPG测量是一种相对简单的操作。
HVPG是一种安全的操作，由有经验的操作者进行操作时的并发症发生率非常低。
HVPG可以测量门脉高压的可逆和不可逆部分。
它是疾病进展的一个动态标记物，尤其是在肝硬化前阶段。
HVPG与晚期肝纤维化的程度紧密相关，可被推荐作为一个纤维化的标记物。
肝硬化的病因学并不能显著地影响HVPG水平。
12.
肝纤维化可被认为是慢性肝炎治疗的一种终点指标，前提是在治疗前后对该指标进行充分地定量。
需要更多的证据来证实慢性肝炎的治疗能够显著降低肝纤维化进展的发生率。
没有证据表明水飞蓟素可以显著影响慢性肝病患者的肝纤维化。
更高剂量的水飞蓟素对肝纤维化的作用，尚需要大规模的随机多中心对照试验来证实。
13.
肝脏纤维形成是一个动态的变化过程，肝纤维化可以随着治疗或去除病因而减轻。
肝硬化的病理不仅涉及弥漫性的纤维化，还涉及再生、小叶结构的改变以及血管关系的改变，伴有肝功能不全和门脉高压。
14.
经组织病理学评价的肝纤维化可以逆转，尤其是在进行专门的治疗之后。
尚无充足证据支持肝硬化是可逆的；
然而，可能会发生重构。
纤维化的消解并不等同于肝硬化的逆转。
即使经过特殊治疗，肝脏结构可能不会回归正常，肝脏的功能也可能不会回归正常。
血管分流一旦形成便不会逆转。
升级会员 