内科主治医师消化内科Word格式文档下载.docx
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反酸+胸骨后烧灼感+胃镜食管下段红色条样糜烂带=反流性食管炎一、概念:
胃食管反流病(GERD)指胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等症状,可引起反流性食管炎以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。
GERD患病率5.77%,反流性食管炎1.92%,可见并非所有胃食管反流病均导致反流性食管炎。
GERD发病年龄40~60岁为高峰,男女发病无差异,但反流性食管炎,男多于女(2~3:
1)。
正常食管内的pH值5~7。
二、病因及发病机制GERD是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。
(不包括夜间胃酸分泌过多)
(1)、食管抗反流防御机制减弱:
)。
清除食管内容物的主要动力是食管的蠕动。
4.胃排空延迟。
1)★降空坏()===GERD最主要机制★LES为食管末端3~4cm长的环形肌束。
正常人静息是压力为10~30mmHg,为一高压带。
LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降,如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。
①导致LES压降低(舒张)的因素前列腺素E、高脂饮食、酒精、巧克力、钙拮抗剂、地西泮等。
(注意:
、胃动素、P物质不是,是导致LES导致LES相对降低的因素(诱因):
腹内压增高(妊娠、腹水、肥胖、呕吐、负重劳动等)、胃内压增高(如胃扩张、胃排空延迟等)。
②一过性LES松弛(TLESR):
是正常人生理性胃食管反流的主要原因,也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。
(正常人胃食管反流的特点:
进餐时和进餐后反流较多,反流总时间<1h/24h)
(2)、反流物对食管粘膜攻击的作用胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜的主要成分;
胆汁反流时,非结合胆盐和胰酶也是主要攻击因子。
三、病理反流性食管炎的基本改变:
①复层鳞状上皮细胞增生;
②粘膜固有层乳头向上皮腔面延长;
③固有层内炎性细胞浸润(主要是中性粒细胞);
④糜烂及溃疡;
⑤胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。
四、临床表现:
(1①?
非典型症状①胸痛:
由胃食管反流病引起的胸痛是非心源性胸痛的常见病因。
★题中出现胸痛、反酸烧心,此时首先的检查是心电图。
(不是胃镜)②间歇性吞咽困难:
进食固体或液体食物均可发生。
鉴别缺铁性吞咽困难【Plummer-Vinson综合征】③吞咽疼痛:
严重者或并发食管溃疡者。
★引起吞咽困难的疾病:
腐蚀性食管炎;
食管裂孔疝;
皮肌炎;
胃食管反流病;
食道癌,糖尿病不会。
2、食管外症状①如咽喉炎、声嘶、哮喘、肺部感染。
②女性,咽部异物感、棉团感,无真正吞咽困难(刺激咽后壁不会出现恶心感),精神紧张时加重,称癔球症因酸返流-食管上括约肌压力升g高降压首选药子阻滞剂3、并发症:
Barrett食管gt;
上消出血、食狭窄。
?
Barrett食管食管贲门交界处的齿状线2cm以上的食管鳞状上皮被柱状上皮所取代称Barrett食管。
是食管腺癌的主要癌前病变。
★胃柱代{食管}鳞是食管{腺}癌前病变:
溃疡型结肠炎、中度以上不典型增生。
)?
Barrett溃疡Barrett食管基础上发生的消化性溃疡。
五、实验室检查1.;
①反流性食管炎A级:
有一个或一个以上食管黏膜破损,长径小于5mm;
②反流性食管炎B级:
有一个或一个以上食管黏膜破损,长径大于5mm,但没有融合性病变;
③反流性食管炎C级:
黏膜破损有融合,但小于75%的食管周径;
④反流性食管炎D级:
黏膜破损有融合,至少达75%的食管周径;
2.答案里没有内镜或者做内镜无效用24pH监测。
判酸返流金标准。
正常食管PH5.5~7.0;
PH<4.0为酸反流。
最能阐明胸痛与酸反流的关系。
3.滴酸试验:
15分钟内阳性活动性食管炎。
4、食管吞钡检查:
敏感性不高,可用于排除食管癌。
5、食管测压:
LES静息压10~30mmHg;
<6mmHg易反流。
★首选内镜检查者:
胃食管反流病、消化性溃疡、上消化道出血、炎性肠病。
食管钡餐可诊断:
食管癌、食管裂孔疝、食管溃疡。
不能诊断胃食管反流病和Barrett食管。
六、治疗胃食管反流病的治疗目的是控制症状、减少复发和防止并发症,治愈食管炎。
①一般治疗:
避免睡前2小时进食,抬高床头10~20cm,减少腹压增高因素,尽量避免使用降低LES压力的食物及药物(避免高脂饮食、硝酸酯类及钙拮抗剂、地西泮)。
患者,疗程4~8周。
(题目中只GERD。
2.促胃肠动力药:
吗丁啉(多巴胺受体拮抗剂),多潘立酮、西沙必利。
适用轻、中症,疗程8~12周。
3.H2受体拮抗剂:
替丁类,适用轻、中度,作为临时缓解症状用。
不能长期维持。
4、抗反流手术:
胃底折叠术:
适应症:
①内科治疗无效;
②不能耐受长期服药;
③食管狭窄扩张治疗后反复发作,尤其是年轻人;
④确诊反流引起严重呼吸道疾病。
不包括并发Barrett食管。
食管裂孔疝1、食管裂孔疝:
主要是膈食管韧带解剖缺陷。
胃上升进入胸腔,使食管胃交界处和部分胃腔在横隔之上。
病因未明,可能先天性异常或继发于外伤所致。
无症状,年龄大、肥胖者,有胃食管反流症状着多见于滑动性裂孔疝。
X线钡餐可确诊。
无须特殊治疗。
2、食管贲门黏膜撕裂综合征:
典型病例先有剧烈干呕或呕吐后,出现呕血,一般腹痛不明显,仅表现为无痛性出血。
食管贲门失弛缓症1、食管贲门失弛缓症的吞钡造影特征性改变:
食管下端狭窄呈鸟嘴样改变,狭窄上方食管扩张。
2、是由于迷走神经与肠肌神经丛退行性病变,或对胃泌素过分敏感,引起食管蠕动减弱与食管下端括约肌失弛缓,使食物不能正常通过贲门。
3、咽下困难多呈间歇性发作。
病程较长,无进行性发展。
食管下段扩张明显时,食管反流常见,反流量较大,不含血性粘液。
无进行性消瘦。
表现为咽下困难伴进食时或进食后数分钟内食物反流。
吸入亚硝酸异戊酯或服用消心痛可使贲门弛缓。
食道癌食管癌的世界调整死亡率以中国为最高,男性食管癌列为恶性肿瘤死亡的第二位,仅次于胃癌;
女性食管癌则占第三位,次于胃癌和宫颈癌。
(三)临床表现(重要考点)(1(2(单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷、同侧无汗)③侵入气管、支气管吞咽水或食物时剧烈呛咳;
④纵隔炎肺部感染、食管纵隔瘘;
⑤颈胸皮下气肿食管气管瘘胸痛---背痛晚期到食管旁边组织(1有钡剂潴留。
(2(3(五)诊断和鉴别诊断凡年龄在50岁以上(高发区在40岁以上),出现进食后胸骨后停滞感或咽下困难者,应及时作有关检查,以明确诊断。
对食管贲门失弛缓症、慢性食管炎、食管良性狭窄等须警惕食管癌变。
鉴别诊断:
(记)(1(联系管子形状)(2。
(3(斗嘴喷门牙)(4最多见--黏膜破坏--恶性扩散。
(5咕噜声(卧室响)。
(六)治疗:
①首选手术gt;
放疗(身体耐受性差首选:
放疗)。
②胸中段、胸下段食管癌根治手术③放射治疗主要适用于上段食管癌及不能切除的中、下段食管癌。
也可采用手术前放射治疗,使癌肿缩小。
④38节放假。
(七)预防病因学预防,具体措施包括:
①防霉:
粮食快收快晒,加强保管,吃新鲜蔬菜水果,改变不良的传统饮食习惯;
②去胺:
用漂白粉处理饮水,使水中亚硝酸盐含量减低。
③施钼肥:
用以避免蔬菜中亚硝酸盐的积聚;
④对食管上皮细胞中度或重度增生者给粗制核黄素,并应纠正维生素A缺乏。
对高危人群定期实施食管脱落细胞学检查,这是肿瘤二级预防(早查、早诊、早治)。
急性胃炎病例题:
饮食不洁或刺激物+腹痛、腹胀+除外其它典型腹部疾病=急性胃炎
(一)胃的解剖与生理1、胃的解剖:
胃分为贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域。
上贲下幽,上底下窦。
2、胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。
●记忆歌诀:
食管三段颈胸腹,三个狭窄要记住;
胃居剑下左上腹,二门二弯又三部;
贲门幽门大小弯,胃底胃体幽门部;
小弯胃窦易溃疡,及时诊断莫延误。
胃的运动神经包括交感神经和副交感神经。
胃的副交感神经来自左、右迷走神经。
(二)十二指肠的解剖十二指肠悬韧带(treitz)是空肠起始部的标志,长25cm。
急性胃炎
(一)病因和发病机制1.病因:
急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。
目前已知有:
①药物(最主要原因);
②感染;
③应激;
④乙醇;
⑤变质、粗糙和刺激性食物;
⑥腐蚀性物质;
⑦碱性反流;
⑧缺血;
⑨放射;
⑩机械创伤等。
最主要的病因是非甾体类抗炎药(NSAID):
阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛);
不包括幽门螺杆菌感染。
2.发病机制:
★①抑制甲状腺素合成---丙基硫氧嘧啶;
(抑制、、、释放排除丙)---NSAID;
:
黏膜缺血、缺氧。
严重的疾病(心肌梗死),大手术,大面积烧伤(血栓素增多),休克或颅内病变所引起的急性糜烂性胃炎。
应激性溃疡:
亲脂性和溶脂性能,破坏粘膜屏障,喝酒后呕吐,黑便可以诊断急性胃炎。
●Hp能通过医源性(内镜检查)感染而表现为急性糜烂性胃炎。
(二)临床表现上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状,用解痉药物可缓解腹痛。
不同原因引起的急性胃炎,其临床表现不同。
1.由药物和应激引起的急性糜烂出血性胃炎2.急性感染或食物中毒引起的急性胃炎,常合并肠炎,称急性胃肠炎,伴腹泻,可出现脱水,甚至低血压。
3.腐蚀性胃炎:
常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。
禁忌胃镜检查。
4.部分急性胃炎患者可无症状,仅于胃镜下表现为急性胃炎。
●(三)诊断。
1.抑酸剂:
H2受体拮抗剂或PPI(首选),降低胃内酸度。
2.黏膜保护药:
硫糖铝,加强胃黏膜的防御机制。
慢性胃炎慢性胃炎
(一)病因和发病机制分类:
(1)萎缩性胃炎:
我们常说的类型。
病理特点就是粘膜变薄、腺体减少。
1.自身免疫性胃炎(A型胃炎):
患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体,伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。
自身抗体攻击壁细胞,使壁细胞总数减少,导致胃