支气管痉挛的防治Word格式.doc

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交感神经：

β2受体激动，使平滑肌松弛。

α受体激动，使平滑肌收缩。

神经受体调节机制进展：

β2受体的基因已被克隆和序列化，目前已经证实，人类β2受体基本结构中存在遗传多样性。

这样，不仅能引起β2受体表型功能的改变，而且影响支气管痉挛发生及时治疗的反应。

二、气道高反应人群：

有支气管痉挛病理诱因：

这些疾病本身可以诱发痉挛的发生。

1.支气管哮喘病史；

哮喘的病理生理包括3个关键性异常：

支气管收缩、气道炎症和粘液阻塞。

严重哮喘的并发症如张力性气胸、肺叶不张、肺炎、肺水肿等性命悠关，而有心脏引起的死亡并不常见。

哮喘的本质是气道炎症；

小支气管黏膜的水肿，以及嗜酸性粒细胞为主的粘膜下炎性细胞浸润；

粘膜腺体的分泌功能亢进；

小支气管平滑肌收缩状态。

气道水肿和组胺释放可增加气道受体的活性使各种刺激诱发的支气管痉挛和粘液分泌增加。

近两年有哮喘发作史者术中支气管痉挛发作的几率明显升高，且时间越近风险越高。

2.过敏性鼻炎；

3.慢性支气管炎，肺气肿；

4.上或下呼吸道感染。

迷走神经释放乙酰胆碱，在拥有气道平滑肌和腺体的M3受体而产生相应的效应，同时，乙酰胆碱还作用于突触前膜的M2受体，对乙酰胆碱的释放产生负反馈作用。

病毒感染可通过降低中性内肽酶的活性，抑制M2受体的功能，使气道反应性增强。

近期（3---4W）有气道病毒感染的患者理论上应延缓手术，在必行手术并需要全麻时，应考虑在诱导前给予足量抗胆碱药物，如阿托品（1—2毫克）或胃长宁（1毫克）.

气道反应性增高；

气管支气管水肿；

分泌物增多；

合并细菌或病毒感染；

三、支气管痉挛诱因：

1．麻醉偏浅，不能有效抑制各类刺激引起的神经体液反射，浅麻醉下气管插管，拔管吸痰也易诱发痉挛发作。

2．气道刺激：

特别是导管位置偏深，刺激气管隆突部的胆碱能受体，诱发神经纤维释放乙酰胆碱，是支气管痉挛的重要诱发因素。

双腔支气管导管的使用气管插管困难，反复刺激声门，致喉痉挛；

小儿气管插管；

3.气管内血液或分泌物刺激诱发；

4.手术操作：

浅全身麻醉下骨膜剥离，扩肛手术，肺门、腹腔或盆腔等部位手术操作；

5．过敏反应：

药物，输血，输液；

6．呕吐，返流，误吸；

7．精神紧张。

四、药物因素：

硫喷妥钠→交感抑制，副交感兴奋

吗啡，杜冷丁→→组胺释放

吸入麻醉药（乙醚，甲氧氟烷）？

新斯的明→→迷走神经兴奋，气道收缩

低分子右旋糖酐→→激惹肥大细胞释放组织胺

β受体阻滞剂的使用

药物过敏反应

氯胺酮是有支气管作用、可肠外给药的分离性麻醉剂，克他命通过其镇静作用对哮喘患者发挥间接作用。

可他命使支气管分泌大量增加。

肌松药琥珀胆碱→→组胺释放

美维库铵→→组胺释放白三烯释放

阿曲库铵→→组胺释放

有研究发现在75s内静注阿曲库铵0.6mg/kg并不引起血浆中组胺增加，可能原因：

组胺从肥大细胞缓慢释放，迅速被二胺氧化酶所代谢，不会有血浆组胺浓度的上升，肥大细胞周围的阿曲库铵必须达到一定浓度才能引起组胺释放，如缓慢静注，达不到此临界浓度。

潘库溴铵，万可松，爱可松哌库溴铵：

极少组胺释放。

顺式阿曲库铵：

临床用药剂量无组胺释放作用，无明显血流动力学改变。

五、术前准备与治疗：

1.控制感染：

慢性支气管炎的急性发作期和呼吸系统的急性感染应视为择期手术的禁忌；

术前充分控制感染可显著降低气道的反应性，降低术中支气管痉挛的发生，降低呼吸系统围手术期各类并发症的发生。

2.充分时段的戒烟：

3天---7天以上时间的戒烟对降低气道的反应性，恢复支气管纤毛的运动功能是很有必要的。

3.术前加强肺功能锻炼

六、哮喘患者术前评估和术前准备、麻醉选择：

术前评估：

1.无症状或症状缓解：

如2年内无支气管痉挛症状，可不服用抗喘药。

2.哮喘处于处于活动期：

2年内间断或长期使用抗哮喘药，但是术前检查没有听到肺哮鸣音；

择期手术应根据季节性反应原的散播安排最适合时机，如果发生上呼吸道感染，手术应延期4—6周。

3.术前2年内有哮喘发作史的成人患者，推荐手术前给予全身糖皮质激素治疗3天（强的松1.0—1.5mg/kg.po）,术后24H停药。

术前准备：

1.预防性吸入色甘酸钠至手术前。

2.解除支气管痉挛：

全麻前1—2H前应用β2受体兴奋剂气雾剂（单独使用沙丁胺醇气雾剂可改善肺功能，但不能降低气管插管诱发的支气管痉挛，与激素联用，可最大限度降低气道痉挛的发生）

3.用激素的患者，不能停药，入手术室前，提前呼吸道局部激素类药物吸入，诱导时适量应用糖皮质激素。

4.消除紧张焦虑：

尤是小儿，避免哭闹。

麻醉选择：

1.局麻仍是预防首选的麻醉方法；

2.硬膜外麻醉：

低位：

（平面低于T6）可减少围术期呼吸道并发症。

高位：

减少呼吸肌作功，通气储备降低，阻滞T1--5交感神经，致使副交感：

神经占相对优势，可能诱发支气管痉挛。

术前用药：

阿托品：

（有争议）1.降低气道阻力，降低气道反应性。

2.解除插管诱发的心电过缓和气管痉挛。

3.使分泌物干燥，但是排除困难。

杜冷丁：

可用/忌用，组胺释放

吗啡：

慎用/忌用，组胺释放迷走神经兴奋，支气管平滑肌张力增加。

异丙嗪：

镇静，抗组胺

支气管痉挛的处理：

1．面罩加压纯氧吸入；

2．停止一切刺激和手术操作：

尽量少吸痰并缩短吸痰时间；

3．加深麻醉；

异丙酚：

1.确切的气道保护作用，1—2mg/kg，舒张支气管平滑肌。

2．临床使用范围主要通过抑制迷走神经间接舒张气管平滑肌。

3．高浓度具有舒张气管平滑肌的作用，动物实验表明缓解抗原诱发哮喘大鼠的气道痉挛，还可减少气道渗出。

4．特点：

作用确切可靠，起效迅速，可反复给药，抑制反射性支气管痉挛，也可在拔管期间气道痉挛的预防和处理。

利多卡因：

静注可以预防支气管痉挛

机制：

直接作用于气管平滑肌，降低其对乙酰胆碱的反应性，诱导前1—2mg/kg.iv

拔管前的应用，麻醉维持用药

4．药物治疗；

同时给以吸氧、支气管扩张剂和糖皮质激素。

4.药物治疗：

快速缓解类药物

1.吸入β2受体激动剂：

最常用，沙丁胺醇，特布他林，福莫特罗。

沙丁醇胺或舒喘灵起效迅速，呈剂量依赖性支气管扩张，而副作用较小，所给剂量依赖于患者的肺容量和吸气流速，故不必考虑患者的年龄和体积大小，绝大多数患者可使用相同剂量。

沙丁醇胺2.5~5mg间断雾化吸入，每15～20min一次，或10～15mg/h，持续雾化吸入。

2.抗胆碱能药物：

溴化异丙托托品。

异丙托溴氨与阿托品相似，为抗胆碱能支气管扩张剂，与沙丁醇胺相比，本药可请度改善肺功能。

常以0.5mg雾化吸入。

本品其效较慢（约需20min），60～90min达高峰，故可只需一次给药，但也有研究显示重复给药，疗效增加。

本品无明显全身副作用，故可与沙丁醇胺和用。

3.甲基黄嘌呤类：

最常用氨茶碱，经典是平喘药物，但治疗范围窄毒性大（尤其老人和小孩），剂量难以掌握，目前退居3—4位。

本品曾为哮喘治疗的支柱药物，但因其药代动力学差异大，副作用多，现已少用。

4.糖皮质激素：

中重度发作，持续状态，早使用，高剂量，短疗程。

持续雾化吸入治疗哮喘急性发作在临床实践中效果肯定。

全身应用糖皮质激素是唯一能对引起哮喘的炎症成分有效的疗法，其作用的发挥需6～12h。

早期全身应用糖皮质激素可减少住院率，故应尽早应用，其临床效果在12h后显现口服或静脉注射的疗效虽无差别，但后者为首选。

甲强龙的成人剂量125mg（40～250mg）静脉注射。

与吸入糖皮质激素合用或以后者取而代之，尚存争论。

控制类药物：

抗白三烯类药物：

国内应用主要是半胱氨酸白三烯受体拮抗剂，通过对气道平滑肌和其他细胞表面白三烯受体的拮抗，抑制肥大细胞释放出的半胱氨酸白三烯的致喘和致炎作用，并具有一定程度的抗炎作用。

白三烯受体拮抗剂可改善肺功能，降低β受体激动剂的用量。

缓释茶碱：

舒张支气管平滑肌作用，低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用。

口服缓释型茶碱后昼夜血药浓度平衡，平喘作用可维持12—24小时，尤其适用于夜间哮喘发作症状的控制。

联合应用茶碱，激素，抗胆碱药物具有协同作用。

硫酸镁 

当与β受体激动剂、糖皮质激素和用时，硫酸镁（静脉注射）可轻度改善肺功能，其舒张支气管平滑肌的作用与血镁水平无关，副作用轻微（面红、头昏）

肠外应用肾上腺素或特布他林 

肾上腺素和特布他林为肾上腺能制剂，严重哮喘时可皮下注射。

以肾上腺素（浓度为1：

1000）0.01mg/kg，分3次皮下注射，间隔20min，每次约0.3mg。

肾上腺素可增加心率和心肌耗氧量，使心脏易激惹性增加。

即使35岁以上者，其耐受性良好。

特布他林0.25mg皮下注射，30～60min后重复一次。

5．分析病因，去除病因；