幻灯消化性溃疡PPT推荐.ppt

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,临床常用的Hp检查方法,粪便H.Pylori抗原,血清抗体检测法,组织切片染色,快速尿素酶法,13C-尿素呼气试验,非甾体类抗炎药NSAIDs,长期服用NSAIDs类药物者约50%发生出血糜烂性胃炎10-50%发生消化性溃疡（GU多见）增加溃疡复发1-2%发生穿孔、出血等溃疡并发症,NSAID作用机制损伤粘膜防御和修复功能,局部直接作用酸性环境下，NSAID不能离子化而以原物溶解于胃酸，阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮细胞膜破坏粘膜屏障，在细胞内离子化后产生细胞毒作用。

系统作用抑制环氧合酶，减少前列腺素的合成，使粘膜细胞失去正常的前列腺素保护，消弱了粘膜的防御修复能力,胃酸和胃蛋白酶,消化性溃疡的形成是由于胃酸-胃蛋白酶对粘膜自身消化所致胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH,胃液pH4时，胃蛋白酶就失去活性。

DU患者胃酸分泌增高GU患者胃酸分泌多不增高（正常或偏低）,胃酸的存在是溃疡发生的决定因素,1910年Schartz写下“无酸，无溃疡”名言,其他致病因素,消化性溃疡发生机制,消化性溃疡是一种多因素疾病幽门螺杆菌感染（H.pylori）与服用非甾体类抗炎药（NSAIDs）是主要病因溃疡发生是粘膜侵袭因素和防御因素失衡的结果胃酸在溃疡形成过程中起关键作用,临床表现ClinicalManifestations,病例,男，24岁，间断上腹部疼痛5年，再次发作4天入院。

患者5年来经常于餐后3-4小时出现上腹部烧灼痛，严重时夜间痛醒，伴反酸烧心，多于冬秋季复发，每次持续1周左右，口服甲氰咪胍或进食后症状可缓解。

4天前因过劳，上述症状加重，且伴恶心、呕吐少许当日食物水，无胆汁。

为确诊来院。

查体：

一般情况佳，巩膜无黄染，心肺无异常，腹平，上腹偏右压痛，无反跳痛，肝脾未触及，肠鸣音3次/分,临床特点,慢性过程，反复发作，病史可达几年甚至几十年周期性发作，与缓解期交替。

发作有季节性，秋冬和冬春之交易发病。

可因精神情绪不良或过劳所诱发。

，进食或服用抗酸药可缓解,节律性上腹痛,十二指肠溃疡多见,临床症状,腹痛为其主要特点性质：

钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，饥饿样不适部位：

上腹中部、偏右或偏左程度：

轻至中度持续性痛节律性：

DU特点：

进食舒适腹痛进食有夜间痛GU特点：

饮食疼痛舒适畏食周期性：

发作期与缓解期交替,饥饿痛,夜间痛,餐后痛,临床症状,消化性溃疡,消化不良,嗳气、反酸,腹部烧灼感,呕吐,肩背胀痛,纳差,不适,上腹隐痛,腹胀,恶心,临床症状,并发症症状后壁慢性穿孔疼痛加剧且放射到后背部，用抗酸药不能缓解前壁急性穿孔为突然发生上腹剧痛且有腹膜炎表现消化道出血则突然眩晕，大量出血可致休克,特殊类型的溃疡pepticulcerofspecialtype,复合溃疡幽门管溃疡pyloricchannelulcer球后溃疡postbulbarulcer巨大溃疡老年人消化性溃疡无症状性溃疡,上消化道造影胃镜检查及胃粘膜活组织检查,诊断,Diagnosis,上消化道造影UpperGastro-intestinalradiography,直接征象龛影，对溃疡有确诊价值间接征象局部压痛胃大弯侧痉挛性切迹十二指肠球部激惹球部畸形仅提示可能有溃疡,正常胃十二指肠X线,胃溃疡X线表现,钡餐造影切面观示胃体小弯龛影，口部光整，并出现项圈征,胃溃疡X线表现,胃体后壁溃疡：

钡餐造影正面观示龛影周围粘膜纹呈广泛均匀的纠集，且愈近龛影粘膜纹愈细,十二指肠溃疡X线表现,Duodenalulcer,胃镜检查和粘膜活检Gastroscopyandbiopsy,病变观察活检病理Hp检测,Gastriculcer,Duodenalulcer,并发症Complications,出血uppergastrointestinalhemorrhage,约占所有病因的50%DU多见于GU出血量与被侵蚀的血管大小有关如溃破动脉则出血急50-100ml可出现黑便1000ml可引起循环障碍半小时内超过1500ml可发生休克,hemorrhage,上消化道出血病因分析,50%,25%,10%,穿孔perforation,急性穿孔溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎慢性穿孔后壁溃疡穿孔后可与毗邻实质性器官粘连亚急性穿孔邻近后壁的穿孔或游离穿孔较小，引起局限性腹膜炎溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管DU可穿破入胆总管，GU则可穿入十二指肠或横结肠,PerforatedpepticulcerAirispresentundertherighthemidiaphragminapatientwithacutesevereabdominalpain,幽门梗阻pyloricobstruction,DU、幽门管溃疡或复合溃疡引起暂时性梗阻溃疡急性发作时因炎性水肿和幽门部痉挛而引起，随炎症好转而缓解持久性梗阻瘢痕收缩而形成症状：

胃排空延迟，上腹胀满，餐后痛，伴恶心、呕吐，呕吐后症状可缓解，呕吐物含发酵酸性宿食体征：

蠕动波、振水音,癌变Canceration,来源：

GU发生率：

1%高危因素：

长期慢性GU病史、年龄45岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕早期发现：

在胃镜下取多点活检做病理检查，并在积极治疗后复查胃镜，必要时定期复查,鉴别诊断Differentialdigonosis,功能性消化不良functionaldispepsia,多见于年轻妇女有多种消化不良的症状可能有精神神经表现胃镜检查正常或慢性炎症,慢性胆囊炎和胆石症Chroniccholecystisisandcholelithiasis,疼痛发热黄疸,B型超声检查或ERCP,胃癌carcinomaofstomach,钡餐检查：

龛影位于胃腔之内，边缘不整龛影周围胃壁强直，成结节状，向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象内镜检查：

内镜下恶性溃疡大，形状不规则；

底凹凸不平，苔污秽；

边缘呈结节状隆起；

周围皱襞中断；

胃壁僵硬；

蠕动减弱直视下取组织作病理检查确诊,胃癌,报警症状Warningsymptom,治疗treatment,消除病因解除症状促进愈合预防复发避免并发症,目的,治疗选择,一般治疗治疗消化性溃疡的药物及应用抑制胃酸药物保护胃粘膜药物根除幽门螺杆菌治疗NSAIDs溃疡的治疗和预防溃疡复发的预防外科手术的指征,1,2,3,4,5,6,一般治疗Generaltreatment,饮食定时进餐应避免粗糙、浓烈香辛和过热食物戒烟，戒酒生活规律，避免过度劳累和精神紧张避免服用NSAID,抑酸、抗酸治疗的药物,碱性抗酸药和中和抗酸药，可缓解疼痛症状，但促进溃疡愈合效果差氢氧化铝凝胶10-20ml3/日氢氧化镁凝胶10-20ml3/日,抑酸治疗,抗酸治疗,H2受体拮抗剂,质子泵抑制剂,各种药物抑制胃酸的机制,G,H2,M,雷尼替丁,丙谷胺,哌仑西平,胃泌素,细胞,组胺,乙酰胆碱,迷走神经兴奋,PP,K+,H+,PPI,ECL细胞,壁细胞,H2-受体拮抗剂,阻断组织胺与壁细胞膜上的H2-受体结合从而抑制壁细胞分泌胃酸西咪替丁（甲氰咪胍）400mg2/日雷尼替丁150mg2/日法莫替丁20mg2/日尼扎替丁150mg2/日副作用：

皮疹、转氨酶升高、男性乳房发育、白细胞减少、少数可见精神症状,质子泵抑制剂（PPI）,PPI作用于H+-K+-ATP酶，使其不可逆的失活，导致壁细胞内的H+不能移至胃腔中而抑制胃酸分泌。

PPI抑制胃酸作用比H2RA更强，且作用持久临床常用药：

奥美拉唑20mg1/日兰索拉唑30mg1/日潘托拉唑40mg1/日雷贝拉唑10mg1/日埃索美拉唑20mg1/日,根除H.pylori的治疗方案,奥美拉唑20mg2/日兰索拉唑30mg2/日枸橼酸铋钾240mg2/日选1-2种克拉霉素500mg2/日阿莫西林1.02/日甲硝唑400mg2/日任选2种疗程7天,根除H.pylori治疗结束后的抗溃疡治疗,继续给予该根除方案中所含抗溃疡药物常规剂量完成1个疗程DUPPI24周铋制剂46周H2RA46周GUPPI46周铋制剂68周H2RA68周,根除H.Pylori治疗后复查,时机：

根除Hp治疗结束后4周指征：

Hp（+）者、有并发症者、胃溃疡患者方法：

活检标本快速尿素酶试验粘膜涂片染色镜检Giemsa染色或Warthin-Starry等特殊染色微需氧培养Hp和聚合酶链反应13C、14C尿素呼气试验血清学试验-血清Hp抗体测定粪便H.Pylori抗原检测,NSAID溃疡的治疗和预防,停用或换用对粘膜损伤少的NSAID停用者予以常规剂量常规疗程H2RA或PPI不能停用者选用PPI溃疡愈合后不能停用者选用PPI或米索前列醇发生溃疡的高危患者选用PPI或米索前列醇注意检查H.Pylori,既往有溃疡病史高龄有严重伴随病同时应用抗凝药物或糖皮质激素,溃疡复发的预防,不能停用NSAID的溃疡患者Hp相关溃疡，Hp依然未被根除Hp相关溃疡，Hp虽已被根除，但曾有严重并发症的高龄、有严重伴随病患者Hp阴性的患者（非Hp、NSAID的溃疡）,方案,H2RA常规剂量的半量睡前顿服，疗程视具体情况而定；

NSAID溃疡复发应用PPI或米索前列醇,外科治疗指征,大出血，经紧急内科治疗无效急性穿孔瘢痕性幽门梗阻内科治疗无效的顽固性溃疡胃溃疡疑有恶变,