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,高血压的流行病学特点,三高高发病率、高致残率、高死亡率；

三低低知晓率、低治疗率、低控制率,三、病因,遗传因素：

高血压病有明显的遗传倾向，可能存在主要基因显性遗传，多基因关联遗传环境因素：

饮食膳食中摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；

钾摄入与血压呈负相关；

多数认为低钙与高血压发生有关；

高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。

精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；

精神紧张的职业发病率高；

噪声。

其他因素：

体重超重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。

四、发病机制,1交感神经活性亢进,皮层下神经中枢功能变化,神经递质浓度与活性异常,交感神经系统活性亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,小动脉阻力增加,高血压,各种病因,2肾性水钠潴留,各种病因,肾性水钠潴留,为避免组织过度灌注机体代偿,小动脉阻力增加,高血压,3肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活,血管紧张素原,血管紧张素,肾素,血管紧张素,ACE,AT1,小动脉收缩,醛固酮分泌,激活交感神经,高血压,心、血管重构,4细胞膜离子转运异常,细胞膜通透性增强,钙泵活性降低,钠泵活性降低,细胞内Na+、Ca2+升高,血管收缩,心、血管重构,高血压,5胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR）,胰岛素抵抗,高胰岛素血症,交感神经活性亢进,肾脏钠水潴留,高血压,大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。

总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。

五、病理,高血压早期无明显病理改变。

心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官。

长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。

全身小动脉病变主要是壁腔比值增加和管腔内径缩小，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。

促进动脉粥样硬化的形成和发展，主要累及体循环大、中动脉。

微循环毛细血管稀疏、扭曲变形，静脉顺应性减退。

小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化；

促进动脉粥样硬化。

1.心脏主要包括左心室肥厚和冠脉粥样硬化。

心肌细胞体积增大和间质增生使左心室体积和重量增加，从而导致左心室肥厚，病情进展还可发生心力衰竭。

冠状动脉粥样硬化病变特点为动脉壁上出现纤维素性和纤维脂肪性斑块，并有血栓附着。

随斑块的扩大和管腔狭窄加重可产生心肌缺血，斑块的破裂、出血以及继发性血栓形成等可堵塞管腔造成心肌梗死。

2.脑脑小动脉硬化可造成脑缺血脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。

3.肾脏肾小球纤维化、萎缩；

肾小动脉硬化；

动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。

导致肾功能减退，严重者引起肾衰。

4.视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。

六、临床表现及并发症,1.症状大多起病隐匿无明显症状，仅在体检或其它疾病就医时发现；

可出现头晕、头痛、心悸、视力模糊；

后颈部疼痛、后枕部或颞部搏动感；

疲劳，失眠、健忘或记忆力减退、注意力不集中及耳鸣、情绪易波动等；

病程后期心脑肾等靶器官受损或有合并症时可出现相应的症状。

2.体征血压升高；

主动脉瓣听诊区第2心音（A2）亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；

颈部或腹部血管杂音。

左心室肥厚的可靠体征为抬举性心尖搏动，表现为心尖搏动明显增强，搏动范围扩大以及心尖搏动左移，提示左心室增大。

3.靶器官损害的表现,

（1）心脏损害胸闷、气短以及心前区疼痛，左心室肥厚，心绞痛、心肌梗死和心力衰竭。

（2）脑血管损害早期可有一过性脑缺血发作，还可发生脑血栓形成、脑栓塞（包括腔隙性脑梗死）、高血压脑病以及颅内出血等。

（3）肾脏损害夜尿增多，微量蛋白尿及蛋白尿，血清肌酐升高。

（4）血管损害颈动脉、髂动脉斑块，闭塞性血管病，眼底血管被累及可出现视力进行性减退。

临床特点：

发病急骤，多见于中青年;

血压显著升高，舒张压持续130mmHg；

级以上眼底改变，头痛、视力下降；

肾脏损害较突出，持续蛋白尿、血尿及管型尿，可伴肾功能不全；

进展迅速，如不及时治疗，预后很差，可死于肾衰、脑卒中或心衰。

4.恶性或急进性高血压,5.高血压的并发症,高血压危象（Crisisofhypertension）机制：

因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因，外周小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。

症状：

血压明显升高，以收缩压升高为主，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状。

伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。

高血压脑病（Hypertensivebraindisease）机制：

血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿和颅内压升高而产生临床征象。

头痛、呕吐、神志改变，烦躁、严重者抽搐、昏迷。

脑血管病包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作心力衰竭慢性肾衰竭主动脉夹层,6.老年高血压,年龄60岁，血压增高（约40-45%），约有50%的患者为收缩性临床上常表现为：

血压波动较大；

易产生体位性低血压；

容易发生左室肥厚及心力衰竭；

SBP140mmHgDBP90mmHg（单纯收缩期高血压）,七、诊断和鉴别诊断,1诊断诊断依据：

安静休息、坐位、非降压药物状态下2次2次以上非同日测定的血压平均值高于正常。

分层依据：

血压升高水平；

其他心血管病危险因素；

靶器官损害情况；

并发症。

用于分层的其它心血管危险因素,年龄男性55岁，女性65岁；

吸烟；

血胆固醇（TC）5.72mmol/L，或低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）3.3mmol/L，或高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）1.0mmol/L；

早发心血管疾病家族史一级亲属发病年龄50岁；

腹型肥胖（腹围男性85cm女性80cm），或体重指数BMI28kg/m2；

高敏C反应蛋白hCRP1mg/dl；

缺乏体力活动。

靶器官损害,左心室肥厚（心电图、超声心动图或X线）颈动脉超声或周围血管超声或X线证实有动脉硬化斑块血清肌酐轻度升高男115133umol/L（1.31.5mg/dl）,女107124umol/L（1.21.4mg/dl）微量白蛋白尿：

30300mg/24h,或尿白蛋白/肌酐比：

男22mg/g,女31mg/g,合并的临床情况,脑血管疾病缺血性脑卒中脑出血短暂性脑缺血发作心脏疾病心肌梗死心绞痛冠状动脉血运重建充血性心力衰竭肾脏疾病糖尿病肾病,肾功能受损血清肌酐男133umol/L女124umol/L蛋白尿300mg/24h肾衰竭：

血肌酐177umol/L糖尿病外周血管疾病视网膜病变：

出血或渗出，视乳头水肿,高血压病的危险分层,注：

10年内发生主要心血管病事件的危险性为：

低危组15%，中危组15-20%，高危组20-30%，极高危组30%。

2.鉴别诊断,慢性肾脏疾病慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾和糖尿病肾病等均可引起高血压。

根据病史、尿常规与沉渣细胞计数、肾穿刺病理检查、尿细菌培养和静脉肾盂造影等可可资鉴别。

嗜铬细胞瘤90%嗜铬细胞瘤位于肾上腺髓质。

高血压可为持续性，亦可为阵发性。

阵发性高血压发作的持续时间从十多分钟至数天，间歇期亦长短不等。

发作时除血压骤然升高外，还有头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等。

年轻人难以控制的高血压应注意与本病相鉴别。

血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、酚妥拉明试验、肾上腺CT等有助于鉴别原发性醛固酮增多症典型的症状和体征有：

轻至中度高血压；

多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重下降、碱性尿和蛋白尿；

发作性肌无力或瘫痪、肌痛、搐搦或手足麻木感等。

凡高血压合并上述3项临床表现，并有低钾血症、高钠性碱中毒而无其他原因可解释的，应考虑本病只可能。

实验室检查可见血和尿醛固酮升高，血浆肾素活性PRA降低。

鉴别诊断,肾血管疾病肾动脉狭窄是继发性高血压的常见原因之一。

主要病因为多发性大动脉炎、动脉粥样硬化和纤维肌性增生不良。

有以下临床状况应考虑本症可能：

突发的高血压尤其女性30岁以前或男性50岁以后，进展性或难治性高血压，腹部或肋脊角连续性或收缩期杂音伴周围血管疾病，不能解释的或ACEI应用后的氮质血症，不能解释的低钾血症，以及单侧肾缩小1.5cm。

肾脏超声、核素检查、CT或MRI等有助于诊断，肾动脉造影是确诊肾动脉狭窄的金标准。

八、实验室检查,常规项目血脂、血糖、肾功能、血尿酸、尿常规、心电图、胸片、超声心动图、眼底检查。

特殊检查动态血压监测、踝臂血压比值、心率变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。

高血压眼底改变,可分为4级：

级：

视网膜小动脉出现轻度狭窄、硬化痉挛和变细，反光增强；

小动脉呈中度硬化和狭窄，出现动脉交叉压迫征，视网膜静脉阻塞；

动脉中度以上狭窄伴局部收缩，视网膜有棉絮状渗出、出血和水肿；

视神经乳头水肿并有级眼底的各种改变。

九、治疗,高血压治疗的目的,最大程度地降低高血压患者长期总的心血管致死和致残的危险降低血压纠正所有可逆的危险因素戒烟调脂治疗糖尿病治疗高血压关联临床状况的处理,抗高血压治疗的临床益处（INDANA）,男性,女性,危险降低P,危险降低P,死亡：

所有原因12%0.01NS脑卒中原因43%0.00129%0.05冠心病原因17%0.01NS,致死和非致死性事件脑卒中34%0.00138%0.001冠心病18%0.001NS所有心血管22%0.00126%0.001,（N=40777，男性49%，女性51%）,降压药物治疗对象,高血压2级或以上患者高血压合并糖尿病靶器官损害和并发症血压持续升高6月，改善生活行为后仍未有效控制心血管危险分层：

高危和极高危,生活方式调整来预防或治疗高血压,调整评价维持理想体重BW每减少1Kg可使BP下降1.6/1.1mmHg参加耗氧多的体育活动可使BP下降13/8mmHg（3040min/d，mostdaysoftheweek）进食大量水果、蔬菜、低脂乳制品在8周后可使BP下降11.4/5.5mmHg减少饱和脂肪和总脂肪的摄入量将盐摄入量限制在100mmol/d可使BP下降3.74.8/0.92.5mmHg（2.4g钠相当于6g氯化钠）维持食物钾的充分摄入维持食物钙和镁的充分摄入戒酒或限制饮酒：

将酒精摄入量限制在30ml/d（女性和低体重者15ml）戒烟减轻精神压力保持心理平衡,至少将血压降至SBP140mmHg和DBP90mmHg对糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者SBP130mmHg和DBP80mmHg对老年收缩期性高血压SBP140-150mmHg，DBP90mmHg但不低于65-70mmHg,降压治疗的目标,根据血压水平和心血管危险进行高血压治疗,血压测定、病史体格检查、实验室检查、ECG,130139/8589mmHg（正常高值）,140159/9099mmHg（1期）,160/100mmHg（2期或