高血压教学查房-课件PPT课件下载推荐.ppt
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36.3%17.4%4.2%6.1%农村：
13.7%5.4%0.9%,知晓率治疗率控制率Awareness（%）Treatment（%）Control（%）,三病因,四发病机制,交感神经系统活性亢进：
神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强肾性水钠潴留：
各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）激活：
血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。
交感神经活动增强,小动脉收缩,RAS激活,血压升高,肾素血管紧张素系统（RAS）,Ang,血管紧张素原,Ang,小动脉平滑肌收缩,醛固酮分泌增加,交感神经兴奋,血压增高,五病理,心脏：
左心室肥厚和扩大；
冠状动脉粥样硬化和微血管病变脑：
脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；
脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；
脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞肾脏：
肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化视网膜：
视网膜小动脉痉挛、硬化,直接,间接,心脏,冠状动脉粥样硬化性心脏病,左心室肥厚扩大（高血压心脏病）,心肌梗塞-肥厚心脏的横断面,颅内出血,脑梗塞,六临床表现,症状:
大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现体征：
血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进收缩期杂音少数在颈部或腹部可听到血管杂音,
（二）并发症的表现、心：
左心室肥厚、扩大，心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。
、脑：
脑出血、短暂性脑缺血发作（TIA）及脑动脉血栓形成。
血压极度升高可发生高血压脑病。
、肾：
肾硬化和肾动脉粥样硬化，表现为蛋白尿、肾功能损害。
、血管：
主动脉夹层，破裂可致命。
临床类型,1、恶性高血压：
临床特点：
发病较急骤，多见于中、青年。
血压显著升高，舒张压持续130mmHg。
症状重：
头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿。
肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴肾功能不全。
进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。
恶性高血压发病机制尚不清楚。
可能与不及时治疗或治疗不当有关。
病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。
、高血压危象,在高血压病程中，由于周围血管阻力的突然上升，血压明显升高，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。
伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。
血压以收缩压显著升高为主，也可伴舒张压升高。
发作一般历时短暂，控制血压后病情可迅速好转，但易复发。
危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。
、高血压脑病,是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。
发生机制可能为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体渗入脑血管周围组织，引起脑水肿。
临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变，较轻者可仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。
老年人高血压,诊断标准：
年龄超过60岁达高血压诊断即为老年人高血压临床特点：
1、半数以上以收缩压升高为主2、部分老年人高血压是由中年原发性高血压延续而来3、老年人高血压患者靶器官并发症较为常见4、老年人压力感受器敏感性减退，对血压调节功能差，易造成血压波动及体位性低血压,三,正常值可参照以下正常上限标准：
24小时平均血压值13080mmHg，白昼均值13585mmHg，夜间12575mmHg。
夜间血压均值比白昼降低1020%（dippertype，杓型）；
如降低不及10，可认为血压昼夜节律消失（非杓型）。
九诊断标准,高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据鉴别原发性还是继发性高血压分级高血压危险分层,不同地区血压的定义和分类,高血压患者心血管危险分层标准,用于分层的危险因素：
男性55岁，女性65岁；
吸烟；
血胆固醇5.72mmol/L；
糖尿病；
早发心血管疾病家族史（发病年龄女性65岁，男性55岁）,靶器官损害：
左心室肥厚（ECG或超声心动图）；
蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177mol/L）；
超声或X线证实有动脉粥样硬化；
视网膜动脉局灶或广泛狭窄,并发症：
心脏疾病；
脑血管疾病；
肾脏疾病；
血管疾病；
重度高血压性视网膜病变,继发性高血压（secondaryhypertension）,定义：
由某些确定的疾病或病因引起的血压升高主要病因肾实质性高血压肾血管性高血压原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤皮质醇增多症主动脉缩窄,十鉴别诊断,十一治疗,改善生活行为减轻体重减少钠盐摄入补充钙和钾盐减少脂肪摄入限制饮酒增加运动,降压治疗的益处,平均下降脑卒中3540%心肌梗死2025%心力衰竭50%,降压药治疗对象：
高血压2级及以上高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者,血压控制目标值：
原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少140/90mmHg合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHg老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140150mmHg，舒张压90mmHg但不低于6570mmHg,1.利尿剂,包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类适用于轻、中度高血压能增强其他降压药物的疗效噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用袢利尿剂主要用于肾功能不全时,2.受体阻滞剂,包括选择性
（1）、非选择性（1与2）和兼有受体阻滞三类适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷禁忌：
急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病,3.钙通道阻滞剂（CCB）,分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用,4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,起效缓慢，34周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者不良反应：
刺激性干咳和血管性水肿高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用血肌酐超过3mg/dl患者慎用,5.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）,起效缓慢，持久而平稳，68周达最大作用作用持续时间能达到24小时以上低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳,降压药物的联合应用,并发症和合并症的降压治疗,脑血管病：
降压缓慢、平稳，可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂，单药小剂量开始，再缓慢增加剂量或联合治疗冠心病：
宜选用受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂尽可能选用长效制剂心力衰竭：
无症状心力衰竭者应选择受体阻滞剂和ACEI，小剂量开始有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和受体阻滞剂联合治疗,慢性肾功能衰竭：
积极降压，常需要3种或3种以上降压药物ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化糖尿病：
积极降压，ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。
ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制,顽固性高血压治疗,定义：
使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标血压常见原因：
血压测量错误降压治疗方案不合理（如无利尿剂）药物干预降压作用容量超负荷胰岛素抵抗继发性高血压,高血压急症,定义：
短时期内（数小时或数天）血压重度升高舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害治疗原则：
迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等）控制性降压合理选择降压药物避免使用的药物：
如利血平，强力的利尿降压药,脑出血：
当血压极度升高（200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg脑梗死：
一般不做降压处理急性冠脉综合征：
可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg急性左心衰：
硝普钠、硝酸甘油是最佳选择必要时应静注袢利尿剂,几种常见高血压急症的处理原则,十二继发性高血压的常见病因,肾性高血压：
肾实质性、肾血管性、肾肿瘤内分泌性疾病：
嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症心血管病变：
主动脉缩窄、多发性大动脉炎颅脑病变：
肿瘤、外伤、脑干感染其他：
妊高征、药物（糖皮质激素）,筛查对象,中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差急进性和恶性高血压患者,
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