肺炎喘嗽PPT课件PPT资料.ppt

肺炎喘嗽PPT课件PPT资料.ppt

《肺炎喘嗽PPT课件PPT资料.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肺炎喘嗽PPT课件PPT资料.ppt（98页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

一般发病较急，可突然发生，亦常继于感冒、麻疹或其他热性疾病过程中。

迅速出现心阳虚衰，内陷厥阴的变证。

本病属实属热者居多，但不同于痰饮水气射肺、肺气不降所致的喘咳。

虽有部分病例属虚属寒，但也不同于一般肾不纳气出现的面白气少的虚喘。

预后：

年长儿患肺炎并发症较少，预后好；

婴幼儿重症肺炎则病死率较高。

4.发病率,小儿常见病、多发病住院第一位。

小儿肺炎为儿科的常见病，在我国儿内科住院病人中，肺炎约占1/41/2。

WHO根据部分国家的调查报告显示，肺炎病死数占全世界各种原因病死总数的5，全世界5岁以下儿童每年死于肺炎约400万，其中2/3是婴儿，我国5岁以下儿童每年约有30万死于肺炎，肺炎是我国婴儿死亡的第一位，占全部婴儿死亡率的23.9，被列为我国儿保四病之一（肺炎、腹泻、贫血、佝偻病）。

5.小儿肺炎的分类中医,5.小儿肺炎的分类西医,病理分类,支气管肺炎,大叶肺炎,间质性肺炎,细菌性肺炎病毒性肺炎支原体肺炎衣原体肺炎真菌性肺炎原虫性肺炎,病因分类,感染性肺炎,非感染性肺炎,吸入性肺炎坠积性肺炎嗜酸细胞性肺炎放射性肺炎,病原体,最常为细菌和病毒，也可由病毒、细菌“混合感染”。

小婴儿、新生儿以G-杆菌为主。

发达国家小儿肺炎病原以病毒为主、发展中国家则以细菌为主。

细菌:

以肺炎链球菌多见，其次为流感嗜血杆菌、葡萄球菌、G-杆菌（流感杆菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯、铜绿假单胞）等病毒:

呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感副流感病毒、鼻病毒以及某些柯萨奇病毒等非典型菌：

肺炎支原体、衣原体、军团菌真菌肺炎：

日渐增多,病程分类急性（l月以内）迁延性（l3月）慢性（3月以上）病情分类轻症呼吸系统症状为主，无全身中毒症状重症呼吸系统+其他系统+全身中毒症状明显,按临床表现典型与否分类典型性肺炎（TypicalPneumonia）-病毒、肺炎球菌、金葡、G-杆菌、厌氧菌非典型性肺炎（AtypicalPneumonia）-肺炎支原体、衣原体、军团菌,按发病地点分类,社区获得性肺炎（CommunityAcquiredPneumonia,CAP）院内获得性肺炎（HospitalAcquiredPneumonia,HAP）另外，新生儿患肺炎则称之为新生儿肺炎。

二、病因病机,1.中医病因病机,病因：

感受风邪、肺脏娇嫩主要病机：

肺气闭郁主要病位：

肺可涉及他脏主要病理产物：

热、痰、瘀心阳虚衰的主要病理机制：

气滞血瘀、心阳不足,入里化热,病因病机示意图,感受风邪、他邪,肺脏娇嫩,肺,肺气闭郁,气虚,聚津为痰,痰热闭肺,阴虚,毒热闭肺,心阳虚衰？

风寒闭肺,风热闭肺,耗气,伤阴,急性期,恢复期,内陷厥阴？

2.西医病因病理,诱因易感因素：

肺组织发育不建全、免疫功能低下气候突变、护理不当、通风不良某些疾病因素：

（先天性心脏病、佝偻病、营养不良、遗传代谢病、免疫功能不良）,以肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润为主。

肺泡内充满渗出物，若病变融合成片，可累及多个肺小叶或更为广泛。

管腔部分或完全阻塞引起肺气肿或肺不张不同病原肺炎的病理改变亦不同细菌性肺炎以肺实质受累为主病毒性肺炎则以间质受累为主,病理解剖,病理生理,主要变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍,导致缺氧和二氧化碳潴留、SIRS,从而造成一系列病理生理改变,炎症反应（Inflammation）,炎症（infection）,炎症因子,SIRS,三、临床表现,1主要症状,发热热型不定，多为不规则发热，也可有弛张热或稽留热。

新生儿、小婴儿、重度营养不良患儿体温可正常、不升或低于正常。

咳嗽较频繁，在早期为剌激性干咳，极期咳嗽反而减轻，恢复期咳嗽有痰。

新生儿、早产儿、小婴儿可不咳嗽。

气促多在发热、咳嗽后出现。

新生儿、早产儿、小婴儿的主要表现。

痰壅-喉间痰鸣、胸背部痰液震动感。

听诊：

湿罗音。

新生儿、早产儿、小婴儿可不明显，一旦听到湿罗音-心衰、肺出血。

全身症状精神不振，食欲减退/拒奶，萎靡、烦躁不安，轻度腹泻或呕吐。

2体征,呼吸增快+呼吸困难40-80次/分，并可见鼻翼煸动、点头式呼吸和三凹征。

发绀口周、鼻唇沟和指趾端发绀，轻症患儿可无发绀。

肺部啰音早期不明显，可有呼吸音粗糙，以后可闻及较固定的中、细湿啰音，以背部两侧下方及脊柱两旁较多，于深吸气末更为明显。

肺部叩诊多为正常，病灶融合时，可出现肺实变征（语颤增强，叩诊浊音，呼吸音减弱或有管状呼吸音）。

新生儿、早产儿、小婴儿可无啰音。

但有的肺炎啰音不明显，或者与胸片不符，如新生儿、早产儿、小婴儿肺炎，支原体肺炎、大叶性肺炎、肺脓疡、非典型肺炎、真菌肺炎、嗜酸细胞性肺炎等。

新生儿、小婴儿、重度营养不良患儿肺炎的特征,体温-可正常、不升或低于正常。

咳嗽可无。

气促主要表现。

痰壅-可不明显，一旦听到湿罗音-心衰、肺出血。

全身症状突出。

精神不振，食欲减退/拒奶，萎靡、烦躁不安，轻度腹泻或呕吐。

呼吸增快、三凹征突出。

发绀有或无。

肺部啰音可无啰音。

3重症肺炎的表现,除呼吸症状外，又出现：

循环系统功能障碍呼吸衰竭神经系统功能障碍发生脑水肿，出现烦躁或嗜睡、意识障碍、惊厥、前囟隆起、球结膜水肿、瞳孔对光反射迟钝或消失，呼吸节律不齐甚至呼吸停止。

消化系统功能障碍一般表现为食欲退、呕吐和腹泻，发生中毒性肠麻痹时表现为严重腹胀、膈肌升高，加重了呼吸困难，听诊肠鸣音消失，重症患儿可表现为呕吐咖啡样物，大便潜血阳性或柏油样便。

发生DIC时，可表现为血压下降，四肢冰凉，脉速而弱，皮肤粘膜及胃肠道出血。

抗利尿激素异常分泌综合征全身凹陷性水肿，血钠130mmol/L，血渗透压270mosm/L，尿钠20mmol/L，尿渗透克分子浓度高于血渗透克分子浓度。

血清抗利尿激素（ADH）分泌增加。

若ADH不升高，可能为稀释性低钠血症。

四、诊断,

（一）疾病诊断,1.临床诊断-肺炎喘嗽？

轻重？

并发症？

典型肺炎临床诊断不难。

一般有发热、咳嗽、呼吸短促的症状，肺部听到中、细啰音或X线有肺炎的改变均可诊断为肺炎。

确诊支气管肺炎后应进一步了解引起肺炎的可能病原体。

若为反复发作者，还应尽可能明确导致反复感染的原发疾病或诱因。

肺炎的严重程度及有无并发症。

1.血常规：

WBC增高、N增高-提示细菌感染；

WBC正常或降低、L增高-提示病毒感染/支原体2.心肌酶、肝功能、肾功能3.电解质4.血气分析5.病毒学检测、支原体衣原体检测7.细菌感染证据检测（CRP，鲎试验，血或/及痰培养）8.凝血功能检测9.必要时:

真菌菌感染证据检测（真菌培养、G实验、GM实验）,2.实验室检查,早期肺纹理增强，透光度减低大小不等的点状或小斑片状影大片状阴影，甚至波及节段肺气肿、肺不张脓胸、脓气胸、肺大疱,3.X线检查,婴儿,正常的胸片,婴儿,儿童,成人,正常胸片,支气管肺炎,大叶性肺炎,正常胸片,局部胸膜粘连,间质性肺炎,正常胸片,WHO推荐，全国小儿肺炎诊断协作组制定的诊断是:

轻度肺炎:

症状:

咳嗽、气急。

体征:

呼吸频率增快，50次/分;

2-12月，4050次/分；

12月，40次/分，有喘鸣。

体征两项具有一项即可诊断;

重度肺炎:

频繁咳嗽，哺乳或饮食减少。

呼吸频率增快，60次/分;

2-12月，50次/分；

12月，40次/分。

有胸廓凹陷和鼻扇，口唇或舌部有发生绀;

极重度肺炎:

拒进食、水;

有昏迷或反复抽捕。

呼吸频率增加，70次/分；

2-12月，60次/分;

12月，50次/分。

也可见呼吸明显减慢，呼吸不规则或呼吸暂停，重度发绀。

此标准诊断符合率90%以上。

脓胸（empyema）:

病变累及一侧胸膜,表现为呼吸困难加重,患侧呼吸运动受限,语颤减弱,叩浊,呼吸音减弱。

脓气胸（pyopneumothrorax）:

肺脏边缘的脓肿破裂与肺泡或小支气管相通即造成脓气胸。

肺大疱（pneumatocele）:

细支气管管腔形成活瓣导致肺泡扩大,破裂而形成肺大疱；

其他:

肺脓肿、化脓性心包炎、败血症等。

4.并发症,气胸,肺脓肿,5.致死性并发症,呼吸衰竭急性心衰肺炎休克气胸ARDSDICMODS,呼吸衰竭,缺氧：

发绀，苍白，吸氧可缓解/不可缓解呼吸困难：

呼吸困难（吸凹）,呼吸衰竭血气指标,新生儿、婴幼儿60mmHg儿童、成人50mmHg发绀型先心30mmHg（SaO255）,新生儿60mmHg婴幼儿、儿童、成人50mmHg,轻型PaCO260，但70mmHg重型PaCO270mmHg,PaCO2,型,型：

PaO2,急性心衰,最后讲,肺炎休克临床表现,肺炎患儿除发热、呼吸困难外，符合下列6项中3项应考虑休克：

高热或体温不升；

意识改变：

烦躁不安或萎靡、表情淡漠、意识模糊、甚至昏迷、惊厥（多见于失代偿休克）；

皮肤改变、面色苍白发灰、唇周指趾紫绀、皮肤花纹、四肢凉、为冷休克；

如有面色潮红、四肢温暖、皮肤干燥、为暖休克；

CRT：

CRT2s（需除外环境温度影响）为冷休克；

闪速再充盈（flashcapillaryrefill）为暖休克；

心率、脉搏：

外周动脉搏动细弱、心率、脉搏增快、尿量减少1ml/（kgh）。

代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢）。

儿科休克不一定存在低血压，一旦出现低血压表示已经处于休克晚期（失代偿），预后恶劣。

气胸,突然呼吸困难胸片：

气胸征象,ARDS-临床表现,ALI咳嗽、呼吸急促、多痰、心率加快，肺功能障碍。

表现为气道阻力增加、肺顺应性下降、潮气量减少、机械通气时需较高通气参数进行。

氧合指数（PaO2/FiO2）300mmHgARDS呼吸窘迫、低氧血症、高浓度氧不能改善。

由于DAD较严重，肺功能衰竭，通气、换气功能均严重障碍，全身组织细胞供氧不足，随即发生循环功能异常、肾功能衰竭、脑功能衰竭，如得不到及时治疗，很快进人MOF。

PaO2/FiO2200mmHgARDS的死亡率：

国外报道45%50%.,ALI、ARDS会见于发病的各个时期,ALI与ARDS的鉴别,一部分ALI可在医疗干预下缓解，另一部分继续发展成为ARDS。

二者鉴别方法：

临床表现：

ALI的呼吸困难相对温和，缺氧在24h内没有迅速进展；

ARDS则进展非常快；

胸片：

ALI的胸片24h内没有迅速恶化，ARDS则迅速恶化。

ALI,ARDS,DIC-诊断标准,肺炎的症状和体征重，呼吸困难，严重发绀，肺部湿罗音密集，肺部有实变并已合并呼吸衰竭。

微循环障碍表现：

面色苍白，四肢凉，皮肤呈花纹状，毛细血管再充盈时间延长（CRT），眼底静脉迂曲，痉挛。

出血倾向，早期多为消化道隐性出血便潜血试验阳性，晚期大多有显性消化道出血，皮肤瘀斑，可有鼻，口腔粘膜出血以及针眼渗血。

实验室检查：

初筛试验阳性，即动态观察血小板进行性下降小于100109L，外周血涂片有破碎红细胞，异型红细胞，大便潜血实验阳性；

以下五项中有两项异常者，凝血时间3分或13分（试管法）；

凝血酶原时间延长；

纤维蛋白原定量下降；

凝血酶凝结时间延长；

3P试验阳性，即可确诊为DIC,MODS,病死率与功能损害脏器个数相关。

2个脏器功能障碍,死亡率65.1%;

3个脏器功能障碍,死亡率82.1%;

4个以上脏器