病理学课件---肝硬化PPT推荐.ppt

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,各种因素长期、反复作用引起肝细胞变性坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错进行使肝脏结构破坏、血液循环途径改建，肝脏变形、变硬，称为肝硬化,综合分类:

（我国常用的分类）,病因+病变特点+临床特点,门脉性肝硬变（小结节）（最常见）坏死后性肝硬变（大结节、大小结节混合）胆汁性肝硬变寄生虫性肝硬变淤血性肝硬变色素性肝硬变,病因,病毒性肝炎：

（我国最常见的原因）70%80%，HBV,HCV慢性酒精中毒：

（欧美国家）脂肪肝酒精性肝炎酒精性肝硬化药物及化学物质中毒：

砷、黄磷、四氯化碳、氯仿等营养缺乏：

甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等,发病机制：

各种原因导致肝损伤,肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生,肝变形、变硬不可逆的形态改变,门静脉高压症肝功能不全,肝小叶结构改变肝血液循环途径改变,肝细胞变性坏死和炎症,炎细胞、星形细胞、内皮细胞、肝细胞、胆管上皮释放细胞因子,病因消除可恢复,纤维相互连接，分隔原有肝小叶残余肝细胞结节状再生,肝硬化,基本过程,细胞外基质破坏、毒素刺激星形细胞,星形细胞增生，转化，产生胶原纤维，早期纤维化,病理变化：

早期与中期：

肝体积正常或略大，重量增加，质稍硬后期：

体积缩小、重量减轻、质地变硬、包膜增厚表面和切面：

细颗粒或小结节状，结节大小相对一致，约0.1-0.5cm.一般不超过1cm切面呈圆形或类圆形岛屿状结构，大小与表面一致周围有灰白色纤维组织条索或间隔包绕,肉眼观察,镜下观察：

1.正常肝小叶结构被破坏,2.假小叶形成,3.纤维间隔,假小叶：

由增生纤维组织将原来肝小叶分隔包绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团.,1.假小叶（大小相仿）形成是其特征性病变，假小叶内可以出现下列改变:

肝细胞索排列紊乱；

肝细胞脂肪变性、坏死、再生；

中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇管区。

2.纤维间隔宽窄一致，可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管增生。

（宽窄一致）,假小叶,增生的纤维结缔组织,血管网减少和异常吻合支形成,肝内血管网减少：

血窦及肝静脉直接破坏或受压，造成血管网减少纤维组织增生分割破坏门静脉和肝静脉分支（肝窦，中央静脉）残余血管受压，再生肝细胞和纤维组织挤压，发生扭曲和阻塞,血管网减少和异常吻合支形成,血管异常吻合：

纤维间隔内肝动脉与肝静脉、门静脉分支形成异常吻合，使流经小叶内的血液减少血窦毛细血管化：

血窦壁连续型基底膜形成小叶间静脉残存扩张肝窦中央静脉小叶下静脉小叶间静脉小叶下静脉（短路）肝静脉门静脉,临床病理联系,门静脉高压症肝功能不全,小叶间V,肝血窦,中央静脉,肝静脉,下腔静脉,肝动脉,小叶间A,肝脏的血液循环,门静脉,小叶下静脉,胆小管,门静脉高压症原因：

窦周纤维化或肝窦闭塞（窦性阻塞）,小叶下V受压狭窄（窦后阻塞）,肝内血管网受破坏门脉回流的阻力,肝A与门V分支吻合（窦前阻塞）,门脉高压征症状：

脾肿大和脾功亢进：

可达脐部，1000克胃肠道淤血:

腹水:

漏出液。

cap；

血胶压；

ALD侧枝循环形成：

a.食道下段静脉丛b.直肠静脉丛c.腹壁浅静脉丛,肝硬化腹水形成机制:

门脉高压（结缔组织）血浆胶体渗透压（低蛋白血症）淋巴循环障碍（血浆-肝窦-组织间隙-肝表面-腹腔）ADH、醛固酮所谓灭活作用减弱（水钠潴留）,食管V曲张上消化道大出血（死因）腹壁浅V曲张-海蛇头现象直肠V曲张便血,食管V曲张,直肠V曲张,肝功能不全,蛋白质合成障碍：

白蛋白合成减少；

白/球出血倾向:

凝血因子、血小板、脾功能亢进胆色素代谢障碍：

肝细胞性黄疽激素灭活减弱：

（雌激素）a.睾丸萎缩，男性乳腺发育b.蜘蛛痣、肝掌肝性脑病（肝昏迷）:

肝性脑病（肝昏迷）:

最严重的后果。

门静脉血不经肝而绕道入右心,血中有毒物不经解毒入体循环,引起肝昏迷。

结局：

1.肝昏迷死亡2.上消化道大出血（食道下段静脉丛破裂）失血性休克；

3.合并肝癌、感染,坏死后性肝硬化,肉眼观察:

1.肝脏变形明显2.结节较大,大小相差悬殊（1.0-6.0cm），也叫大结节性肝硬变。

3.结节间纤维间隔较厚,厚薄不均。

坏死后性肝硬化,光镜:

假小叶大小不一,相差悬殊，形态不规则。

假小叶内肝细胞有不同程度的变性坏死假小叶间纤维间隔宽窄不一。

坏死后性肝硬化,原发性与继发性原因：

胆管系统阻塞病理：

大体：

深绿或绿褐色镜下：

肝细胞；

毛细胆管淤胆及胆栓形成；

纤维组织增生与小叶的改建轻,胆汁性肝硬化,