瓣膜疾病外科治疗PPT格式课件下载.pptx

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1.52.0cm2为轻度狭窄；

1.01.5cm2为中度狭窄；

1.0cm2为重度狭窄；

二尖瓣狭窄-病理生理：

舒张期血流流入受限左心房压力增高肺静脉和肺毛细血管压力升高,肺循环血容量长,肺血管扩张和淤血期超负荷肺动脉压力上升,肺小动脉痉挛、,右心室肥厚和扩张右心室,硬化衰竭。

二尖瓣狭窄-症状：

从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣狭窄的症状可长达10年；

此后1020年逐渐丧失活动能力。

劳动力性呼吸困难、咳嗽、咯血、胸痛,其它症状左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神经，引起声音嘶哑；

左心房显著扩大可压迫食道，引起吞咽困难；

右心室衰竭时可出现食欲减退，腹胀，恶心等症状。

二尖瓣狭窄-体征,心脏听诊心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，心尖区第一心音亢进，呈拍击样。

二尖瓣开瓣音（openingsnap,OS）。

Graham-Settll杂音:

严重肺动脉高压时，由于肺动脉及其瓣环的扩张，相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音二尖瓣面容:

两颧呈紫红色，口唇轻度紫绀。

二尖瓣狭窄-并发症,心律失常：

房性早搏，房性心动过速，心房扑动，阵发性心房颤动，持久性心房颤动。

充血性心力衰竭和急性肺水肿栓塞以脑栓塞最常见肺部感染亚急性感染性心内膜炎,二尖瓣关闭不全,二尖瓣包括四个成份：

瓣叶，瓣环，腱索和乳头肌，其中任何一个发生结构异常或功能失调，均可导致二尖瓣关闭不全,二尖瓣关闭不全-病理生理,二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。

肺毛细血管压力升高，肺血管扩张和淤血。

心搏量和射血分数下降，左心室舒张期末容量和压力明显增加，出现肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现。

晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。

二尖瓣关闭不全-症状,从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣关闭不全的症状可长达20年；

一旦发生心力衰竭，则进展迅速。

轻度二尖瓣关闭不全者可无明显症状或仅有轻度不适感。

严重二尖瓣关闭不全的常见症状劳动性呼吸困难，疲乏，端坐呼吸等，活动耐力显著下降。

咯血和栓塞较少见。

晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大，水肿，胸水或腹水。

急性者可很快发生急性左心衰竭或肺水肿。

二尖瓣关闭不全-体征,心脏听诊：

心尖区会收缩期吹风样杂音，响度在3/6级以上，多向左腋传播，吸气时减弱，前叶损害为主时，杂音向左腋下或左肩胛下传导；

后叶损害为主者，杂音向心底部传导。

可伴有收缩期震颤。

心尖区第一心音减弱，或被杂音掩盖。

肺动脉高压时，肺动脉瓣区第二心音亢进。

其他体征动脉血压正常而脉搏较细小。

心界向左下扩大，心尖区此刻触及局限性收缩期抬举样搏动肺动脉高压和右心衰竭时，可有颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢浮肿。

二尖瓣关闭不全-并发症,慢性患者的并发症与二尖瓣狭窄相似，但出现较晚。

感染性心内膜炎较多见，栓塞少见。

急性患者和慢性患者发生腱索断裂时，短期内发生急性左心衰竭甚至急性肺水肿，预后较差。

主动脉瓣关闭不全,可因主动脉瓣和瓣环，以及升主动脉的的病变造成男性患者多见，约占75女性患者多同时伴有二尖瓣病变。

慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部主动脉瓣关闭不全患者的三分之二。

主动脉瓣关闭不全病理生理,舒张期大量血液返流回左心室，使左心室舒张期负荷加重，舒张末期容积逐渐增大。

早期舒张末期压力可正常。

随着病情的进展，返流量增多，可达心搏量的80%，左心室进一步扩张，心肌肥厚，左心室舒张末期容积和压力显著增加，收缩压亦明显上升。

当左心室收缩减弱时，心搏量减小。

晚期左心室舒张末期压力升高，并导致左心房，肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。

主动脉瓣返流明显时，主动脉舒张压明显下降，冠脉灌注压降低。

心肌血供减小，进一步使心肌收缩力减弱。

急性主动脉瓣关闭不全时，左心室舒张末期压力急剧升高，使冠脉灌注压与左室腔内压之间的压力阶差降低，引起心内膜下心肌缺血，心肌收缩力减弱。

上述因素可使心搏量急骤下降，左心房和肺静脉压力急剧上升，引起急性肺水肿。

主动脉瓣关闭不全症状,患者在较长时间内无症状，长达1015年；

一旦发生心力衰竭，则进展迅速。

心悸身体各部有强烈的动脉搏动感，尤以头颈部为甚。

呼吸困难可出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。

胸痛心绞痛比主动脉瓣狭窄少见。

左室射血时引起升主动脉过分牵张或心脏明显增大所致，亦有心肌缺血的因素。

对硝酸甘油反应不佳；

腹痛可能与内脏缺血有关。

晕厥出现头晕或眩晕，晕厥较少见。

疲乏，活动耐力显著下降。

过度出汗。

晚期右心衰竭时可出现水肿。

急性主动脉瓣关闭不全时可发生急性肺水肿。

主动脉关闭不全体征,心脏听诊主动脉瓣区舒张期杂音心尖区舒张中期或收缩期前杂音，即Austin-Flint杂音。

此乃由于主动脉瓣大量返流，冲击二尖瓣前叶，引起相对性二尖瓣狭窄；

同时主动脉瓣返流血与左心房回流血发生冲击，混合，产生涡流所致。

主动脉瓣第二心音减弱或消失；

其他体征心尖搏动向左下移位，范围较广。

脉压差增大。

出现周围血管体征：

水冲脉（Corriganspulse），毛细血管搏动征（Quinckessign），股动脉枪击音（Traubessign），股动脉收缩期和舒张期双重杂音（Duroziezssign）。

肺动脉高压和右心衰竭时，可见颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢水肿。

主动脉关闭不全并发症,充血性心力衰竭多见，为主动脉瓣关闭不全的主要死亡原因，一旦出现心功能不全的症状，往往在23年内死亡。

感染性心内膜炎亦可见栓塞少见。

主动脉瓣狭窄,正常主动脉瓣口面积超过3.0cm2。

减小为1.5cm2时为轻度狭窄；

1.0cm2时为中度狭窄；

1.0cm2时为重度狭窄。

主动脉瓣狭窄病理生理,收缩期左心室阻力增加，使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差，逐渐引起左心室肥厚，导致左心室舒张期顺应性下降，舒张末期压力升高。

瓣口严重狭窄时，跨瓣压力阶差降低，左心房压，肺动脉压，肺毛细血管术嵌压及右心室压均可上升，心排血量减少。

心排血量减少可引起心肌供氧不足，低血压和心律失常，脑供血不足可引起头昏，晕厥等脑缺氧的表现。

左心室肥大，收缩力加强，明显增加心肌氧耗，进一步加重心肌缺血。

主动脉狭窄症状,劳动力呼吸困难常见左心室扩大、顺应性降低，左室舒张末压和左房压力上升，引起肺毛压增高和肺动脉高压。

三大症状：

心绞痛、晕厥、心力衰竭预期寿命：

心绞痛3-5年;

晕厥3年;

心衰1.5-2年,症状-心绞痛,1/3的患者可有劳力性心绞痛其机理可能为：

心肌氧耗量增加：

心肌肥厚，左心室内压和收缩期末室壁张力增加，射血时间延长。

心肌缺血：

心肌收缩使增加的室内压力挤压室壁内的冠状动脉小分支，使冠脉流量下降；

左心室舒张期顺应性下降，舒张期末压力升高，增加冠脉灌注阻力，导致冠脉灌注减少，心内膜下尤著。

瓣口严重狭窄，心排血量下降，平均动脉压降低，可致冠脉血流量减少。

症状-劳力性晕厥,机理可能为运动时心排血量的突然降低，造成脑供血明显不足，即可发生晕厥。

：

运动时外周血管阻力下降而心排血量不能相应增加运动停止后回心血量减少，左心室充盈量及心排血量下降运动使心肌缺血加重，导致心肌收缩力突然减弱，引起心排血量下降运动时可出现各种心律失常，导致心排血量的突然减少,症状-心力衰竭,充血性心力衰竭50%70%的患者死于充血性心力衰竭。

主动脉狭窄-体征,心脏听诊胸骨右缘第二肋间可听到粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音；

常伴有收缩期震颤。

，主动脉瓣第二心音减弱或消失。

左心室扩大和衰竭时可听到第三心音（舒张期奔马律）。

其他体征脉搏平弱，严重狭窄收缩压降低，脉压减小。

严重肺动脉高压后右心衰竭：

体静脉高压，肝脏肿大，心房颤动，三尖瓣返流等。

主动脉瓣狭窄并发症,栓塞多见于钙化性主动脉瓣狭窄。

以脑栓塞最常见，亦可发生于视网膜，四肢，肠，肾和脾等脏器。

亚急性感染性心内膜炎多见于二叶式主动脉瓣狭窄,瓣膜疾病辅助检查,EKG、X-ray、UCG,心电图:

显示心脏大小、心律失常、心肌缺血X线：

反应心脏大小、肺高压、肺淤血水肿、肺充血等情况彩色超声多谱勒：

测量心房室内径、肺动脉压、跨瓣压力、评估狭窄/关闭不全的程度、心功能情况（EF、Fs）、了解瓣膜情况、排除心房血栓以及合并畸形。

经食道彩超（TEE）：

敏感性和准确性更高，尤其有助于辨别血栓和赘生物。

瓣膜外科发展史-瓣膜修复和整形,1914:

Tuffier成功施行手指扩张主动脉狭窄1923:

CutlerandLevine施行首例经心室二尖瓣瓣膜切开术（附图）19231928CutlerandSouttar共报告了10例二尖瓣狭窄外科手术，仅2例存活-之后近20年，瓣膜外科几无人问津。

e,1923:

a12yearoldgirlbeforeandaftermitralvalvesurgery（thefirstsuccessfultransventricularvalvotomy）.Probablythfirstsurvivingmitralvalvepatientever.,1946:

CharlesBailey（美国）请卡通画家WaltDisney绘出二尖瓣模拟图，提出经左心房交界切开分离术，同年Bailey以及Harken（英国）分别施行二尖瓣交界分离术获得成功。

瓣膜修复和整形,1953年5月:

JohnGibbon用人工心肺机施行第一例心脏直视术，开创了心脏直视手术的新年代，之后瓣膜切开和狭窄去钙化的手术得到进一步发展。

1956:

Lillehei第一个成功完成了二尖瓣关闭不全的矫治术。

1959，Merrendino和1960McGroon分别介绍了切除和折叠梿枷段瓣叶矫正二尖瓣脱垂。

瓣膜修复和整形,1966年，Wood和Sadvage描述心包片增大瓣叶改善瓣叶闭合1969年，Rumel剥除二尖瓣叶纤维层改善瓣叶活动度,瓣膜修复和整形,1970s,法国Carpentier,等一批外科医生对瓣膜功能缺陷的深入研究，不断发展、完善了瓣膜成形手术，成为现代瓣膜成形术的奠基人,常见瓣膜成形术,二尖瓣环成形术,常见瓣膜成形术-二尖瓣,瓣膜穿孔修复,常见瓣膜成形术-二尖瓣,腱索断裂修复术,腱索移植,常见瓣膜成形术-二尖瓣,腱索延长修复术,常见瓣膜成形术-二尖瓣,二尖瓣交界切开术挛缩腱索开窗,常见瓣膜成形术-三尖瓣,三尖瓣环缩-二瓣化Devega成形,常见瓣膜成形术-三尖瓣,Carpentier环成形术,瓣膜成形术的适应症,绝大多数儿童先天性心瓣膜病成人心瓣膜病：

无钙化的病变瓣膜首先考虑成形术o二尖瓣病变退行性变：

最佳适应症，90%可行。

缺血性乳头肌病变：

60%可成形。

感染性心内膜炎:

60%可以接受成形，视病灶范围而定。

风心：

50%可能适合成形，