高职高专病理学与病理生理学教案——第十章休克文档格式.docx
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授课班级
临床医学201801-04
授课地点
多媒体教室
教学方法
小组讨论法、案例分析法、启发式学习法
参考教材
1、步宏、李一雷主编的病理学第九版教材
2、王建枝主编的病理生理学第九版教材
一、学情分析
1、知识基础：
在前期学生已经学习了《人体形态与结构》、《正常人体机能》、《生物化学》、《微生物学和寄生虫学》等基础课程。
具备一定的医学知识基础。
但对疾病进展中的形态与结构没有动态认识，对疾病病因和发病机制并不清楚。
2、技能基础：
有一定三维空间能力、具备使用显微镜操作的能力。
3、学生特征：
根据教学经验和教学平台数据分析，本专业学生喜欢实际案例、体验、角色扮演等方式来学习新知，主动学习意识不强。
二、教学目标
1、知识目标：
（1）掌握休克的概念。
（2）掌握休克的发病机制。
2、能力目标：
（1）熟悉休克时机体代谢和器官功能的变化。
（2）了解休克的分类。
3、素质目标：
（1）养成严谨、勤奋的学习风气和务实创新的工作作风。
（2）热爱临床医学专业，具有高度的责任心、同情心、爱心、耐心和救死扶伤、乐于奉献、团结协作的专业精神。
（3）结合职业道德教育，培养学生的健康品格和人文素质。
三、教学重难点
重点：
（1）休克的概念。
（2）休克的发病机制。
（3）休克时机体代谢和器官功能的变化。
难点：
微循环三期变化。
四、教学策略
1.通过案例及视频引起学生学习兴趣及探究欲望、引导学生主动发现、积极探索、实践体验，深层理解和掌握基础知识，解决实际问题，实现从能力到人格的整体发展。
2.本次课采用案例分析法，启发式提问法，讨论法。
五、教学环境及资源准备
多媒体教室、云教学平台、教材、大纲、参考书、病理学课件、动画、视频
六、主要教学内容及过程
（一）复习旧课
1、发热概述
2、发热的原因与机制
3、发热分期及各期特点
4、发热时机体代谢与功能变化
（二）学习任务
1、休克的概念及分类
2、休克的发病机制
3、休克时机体代谢和器官功能的变化
（三）任务实施
任务一休克的概念及分类
1、概念：
休克是指机体在强烈的致病因素作用下，引起急性循环障碍，使有效循环血量急剧减少、微循环血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和组织细胞功能代谢障碍及形态结构损伤的全身性病理过程。
临床上表现为，烦躁不安、精神萎靡、表情淡漠、血压降低、脉搏细速、面色苍白，四肢湿冷、尿量减少、代谢紊乱等一系列循环衰竭的表现。
2、休克的分类
（1）按休克的原因分类
根据休克的原因对休克进行分类，在临床上较为常用。
一般分为：
失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克等。
（2）按休克发生的始动环节分类
尽管休克的发生基础是相同的，即有效循环血量的急剧减少和组织灌流量减少，但由于原始病因不同，其始动环节也不尽相同，据此，可将休克分为以下三类。
低血容量性休克：
其始动环节是血容量的急剧减少。
最常见于急性大出血，其次，见于严重脱水、大面积烧伤等。
心源性休克：
其始动环节是心排出量的急剧下降。
常见于急性心肌梗死、严重心肌炎、严重心律失常和急性心包填塞、急性肺动脉栓塞等。
血管源性休克：
其始动环节是外周血管扩张所致的血管容量增加，使血流分布异常、回心血量减少，故又称为分布异常性休克。
常见于过敏性休克、神经源性休克和部分感染性休克等。
（3）按血流动力学特点分类
高排–低阻型休克：
又称为暖休克。
其血流动力学特点是心排出量高而外周阻力降低，常因皮肤血管扩张或动静脉吻合支开放、血流增多而使皮肤比较暖和，多见于感染性休克的早期。
低排–高阻型休克：
又称为冷休克。
其血流动力学特点是心排出量降低而外周阻力增高，常因皮肤血管收缩、血流减少而使皮肤比较湿冷，多见于低血容量性休克和心源性休克。
低排–低阻型休克：
其血流动力学特点是心排出量和外周阻力均降低。
常见于各种休克的晚期。
任务二休克的发病机制
1、微循环缺血期（休克早期）
（1）微循环变化的特点是
微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩即毛细血管前阻力增加，微循环灌流量急剧减少，真毛细血管网关闭。
微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻。
动静脉吻合支有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
组织灌流情况：
少灌少流、灌少于流。
（2）发生机制
目前认为，不同的病因可通过不同途径兴奋交感－肾上腺髓质系统使儿茶酚胺释放量增加是休克早期器官血流动力学和微循环变化的基本机制。
儿茶酚胺使心脑以外的组织器官毛细血管前阻力血管强烈收缩，大部分血液通过动静脉吻合支和直接通路注入小静脉，致使微循环灌流量急剧减少，组织缺血缺氧。
此外体液因子如：
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的兴奋、血管紧张素Ⅱ、血栓素A2都具有强烈的缩血管作用。
（3）代偿意义
有利于维持动脉血压：
回心血量增加心输出量增加外周血管阻力升高
上述环节的变化均有利于动脉血压的调节、维持，因此休克早期病人的血压无明显降低。
有利于心脑血液供应
（4）临床表现：
微循环缺血期，病人表现为烦躁不安、脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少。
2、微循环淤血期（休克期）
（1）微循环改变特点
微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌扩张，微静脉持续收缩，致使毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管开放数目增多，微循环灌大于流，血液淤滞。
毛细血管内压显著升高，微血管壁通透性升高，血浆外渗，血液浓缩，粘滞性升高，血流速度缓慢，组织缺氧加剧。
故此期称为淤血性缺氧期。
组织灌流情况：
灌而少流、灌大于流。
（2）失代偿原因
真毛细血管开放数增加此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在各内脏器官中，造成循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，机体失代偿。
毛细血管流体静压增大由于此期毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压升高，不但自身输液停止，而且有血浆外渗到组织间隙中，造成回心血量进一步减少。
微血管通透性增强此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血管物质生成增多，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗。
大量血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、血小板聚集，血液粘度增加。
（3）微循环变化的机制
在休克早期，由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌强烈收缩，致使组织微循环持续缺血缺氧，因此这些部位细胞无氧酵解增强，乳酸大量堆积，引起代谢性酸中毒。
在酸性环境中，微动脉、后微动脉和毛细血管前扩约肌的耐受性较差，对儿茶酚胺的反应性降低，以致收缩逐渐减弱,甚至扩张。
与前阻力血管的变化相比，微静脉在酸性环境中的耐受性较强，仍然保持对儿茶酚胺和血管活性物质的敏感性因而继续收缩，于是毛细血管网大量开放，血液淤滞在微循环中。
（4）微循环淤血期变化对机体的影响
微循环淤血期属于失代偿期，酸中毒可导致微循环淤血，而微循环淤血又可加重酸中毒，两者互为因果，形成恶性循环，大量血液淤滞在内脏器官，回心血量减少，自身输血停止。
由于毛细血管前阻力大于后阻力，血管内流体静压升高，血管壁通透性增加，自身输液也停止，血浆外渗到组织间隙，有效循环血量锐减，心输出量和血压进行性下降，组织缺氧加剧，休克恶化。
（5）临床表现
微循环淤血期血液淤滞在微循环中导致回心血量减少、心输出量下降，病人出现：
血压进行性降低，神智淡漠，尿量减少或无尿，皮肤出现花斑、发绀等临床表现。
3、微循环衰竭期（休克晚期）
（1）微循环变化的特点
由于微循环持续淤血，血液浓缩，血液的粘度增高，血流更加缓慢，血小板和红细胞发生聚集，白细胞嵌塞于毛细血管，病情进入休克晚期。
此期随着缺氧和酸中毒的进一步加重，微血管麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，故此期又称为微循环衰竭期。
因血流缓慢，血液浓缩，粘滞度高，容易发DIC（弥散性血管内凝血）。
循环处于不灌不流的状态。
（2）微循环衰竭期合并DIC的机制
休克晚期由于血液进一步浓缩，血液粘滞性升高，红细胞聚集，血液处于高凝状态，加之血流速度缓慢，极易导致DIC。
缺氧、酸中毒和内毒素都可使血管内皮细胞损伤，通过激活XII，启动内源性凝血系统导致DIC的发生。
休克时，体内生成大量促凝物质，如血小板活化因子、TXA2等，可促进血小板和红细胞聚集，加速DIC形成。
（3）休克合并DIC对机体的影响
微血栓形成阻塞微循环通道，进一步减少回心血量。
DIC时由于大量凝血因子的消耗及继发性纤溶亢进，患者易发生出血，使血容量减少，加重微循环障碍。
凝血和纤溶过程的某些产物如纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加了血管通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱。
器官栓塞、梗死，加重了器官功能障碍，甚至发生多器官功能衰竭
（4）临床表现
循环衰竭病人出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复；
脉搏细弱而频速；
静脉塌陷，中心静脉压下降。
重要器官功能衰竭主要发生在心、脑、肺、肝、肾等重要器官，病人常因两个或两个以上重要器官相继或同时功能障碍，出现多系统器官功能不全或衰竭而导致死亡。
任务三休克时机体代谢和器官功能的变化
1、代谢障碍
（1）供氧不足、无氧酵解增强
（2）细胞水肿、高钾血症
（3）局部酸中毒
2、细胞损害
（1）细胞膜损害
（2）线粒体变化
（3）溶酶体变化
3、重要器官的变化
（1）肾功能的变化
休克早期，由于肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，可发生功能性肾功能衰竭，不伴有肾小管坏死，表现为少尿、无尿，氮质血症等。
休克后期，肾小管持续缺血、缺氧而发生坏死，肾小球、肾间质毛细血管中由于微血栓形成而滤过功能严重障碍，从而发生器质性肾功能衰竭，出现严重的内环境紊乱，使休克进一步恶化。
（2）心泵功能的变化
除心源性休克伴有原发性心功能障碍外，在其它类型休克的早期，由于冠脉本身的特点及机体的代偿作用，心泵功能一般无明显变化。
但是，随着休克过程的发展，将会出现不同程度的心泵功能障碍，甚至发生心力衰竭，而且休克持续时间愈长，心力衰竭往往愈严重。
（3）脑功能的变化
在休克早期，血液重新分布使脑血流量基本正常，但由于交感神经兴奋，患者表现为烦躁不安。
随着休克的发展，血压的进行性下降，脑内DIC形成，患者可因脑血流量减少而出现神智淡漠、反应迟钝，嗜睡、甚至昏迷。
严重者由于脑能量代谢障碍，可出现脑水肿和颅内高压。
（4）肺呼吸功能的变化
在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。
如果休克持续较久，病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺，属于成人呼吸窘迫综合征。
上述休克肺的病理改变可影响肺的通气功能，防碍气体弥散，改变部分肺泡通气和血流比例，引起进行性低氧血症和呼吸困难，从而导致呼吸衰竭甚至死亡。
（5）多系统器官功能衰竭
多系统器官功能衰竭是指在休克过程中,在短时间
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