微生物总结(表格版)Word文件下载.doc
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4、leｕkoｃidiｎe杀白细胞素
5、eｎterotoxin
6、表皮剥脱毒素
7、毒性休克综合征毒素—１
１、化脓性感染
2、食物中毒
3、烫伤样皮肤综合征
4、毒性休克综合征
不强，难以防止再次感染
GｒouｐA
Steptｏ
Cｏｃcus
A群链球菌
链状排列，无芽孢，无鞭毛。
有荚膜。
营养要求高。
血平板或含血清培养基。
不分解菊糖,不被胆汁溶解（可依此鉴别甲型和肺炎链球菌）
1、多糖抗原（C抗原）
2、Ｍ蛋白
3、P抗原
不强
一、胞壁成分
1、粘附素（LTA和pｒoteinF）
2、M蛋白
二、外毒素
１、pyｒoｇenｉcｅｘotoｘiｎ致热外毒素（猩红热毒素）
2、strepｔolｙsiｎ（SLO和SLＳ）
三、侵袭性酶（扩散因子）
1、透明质酸酶
2、链激酶
３、链道酶
2、中毒性疾病。
猩红热
3、变态反应性疾病。
风湿热、急性肾小球肾炎
可获得对同型链球菌的特异性能够免疫力。
患过猩红热可获得同型致热外毒素抗体
抗链球菌溶素O试验（抗Ｏ试验）。
常用于风湿热的辅助诊断
青霉素Ｇ
Pneumoｎ
ｉae
肺炎链球菌
矛头状成双排列。
菌体周围有透明环（厚荚膜）无鞭毛、无芽孢
1、较高
2、在血平板上草绿色＠溶血环（与甲型溶血性链球菌区别）
3、可产生自溶酶
胆汁溶菌试验阳性（鉴别与甲型溶血性链球菌）
１、荚膜多糖抗原
２、菌体抗原（C抗原和Ｍ蛋白）
较弱（有荚膜株抵抗力强）
1、荚膜（主要毒力因子）
2、ｐneumolｙsinO
3、LTＡ
4、神经氨酸酶
主要引起大叶性肺炎,其次为支气管炎
可建立较为牢固的性特异型免疫
鉴别肺炎链球菌和甲型链球菌:
１、胆汁溶菌试验（ｐneu＋）
2、ｏpｔochｉ敏感试验（pneｕ+）
多价肺炎链球菌荚膜多糖疫苗
＠-hemo
lytic
Ｓｔｒepｔo
Ｃｏccus
甲型溶血性链球菌（草绿色链球菌）
排列多成双或短棒状
血平板上呈@溶血
1、不被胆汁溶菌
2、oｐto-
cｈｉn试验阴性
1、亚急性细菌性心内膜炎
2、龋齿（变异链球菌）
Meｎinｇi
ｔidｉs
脑膜炎奈瑟菌
Ｇ-
肾形或豆形双球菌。
在患者脑脊液中，多位于中性粒细胞内。
无鞭毛、芽孢;
有荚膜、菌毛
较高,巧克力色培养基
２、LOS脂寡糖抗原（主要的致病物质）
很弱（样品注意保温保湿,及时送检）
１、荚膜（抗吞噬）
2、菌毛（粘附）
3、ＩgA1蛋白酶（破坏粘膜免疫）
４、LOS
流行性脑脊髓膜炎（流脑）
以体液免疫为主
在中性粒细胞内外有G-双球菌,可初步诊断
流脑荚膜多糖抗原
Gonorｒｈ
Oeａe
淋病奈瑟菌
Ｇ－，成双排列。
浓汁标本中多位于中性粒细胞内。
高，巧克力色培养基
1、菌毛蛋白抗原
2、LOS
3、外膜蛋白抗原
1、菌毛（粘附）
３、外膜蛋白
４、IgＡ1蛋白酶（破坏粘膜免疫）
1、淋球菌性结膜炎（婴幼儿）
2、男性。
早期:
前尿道炎后期：
前列腺炎、精囊精索炎
３、女性。
早期：
尿道炎、子宫颈炎后期：
前庭大腺炎、盆腔炎
无天然免疫力、免疫力不持久
中性粒细胞内有G－双球菌有诊断价值
婴儿出生时，滴氯霉素链霉素合剂
肠杆菌总结
Eｓｃhｅri
chia
埃希菌
Ｇ－。
有菌毛、大多有周身鞭毛、无芽孢
不高
绝大多数菌株发酵乳糖
O、H、Ｋ三种抗原。
Ｋ抗原为多糖加膜抗原
1、粘附素aｄheｓin
2、外毒素包括①志贺毒素Ⅰ和Ⅱ（Stｘ－1和Stx-2）②耐热肠毒素a和ｂ（ＳＴa和ＳTｂ）③不耐热肠毒素Ⅰ和Ⅱ（LTⅠ和LTⅡ）
1、肠道外感染（化脓性感染和泌尿道感染）
2、胃肠炎
①ETＥC
②ＥＩＥC
③EPEC
④EHEC
（P119－1２0）
大肠菌群数
Ｓhigｅllａ
志贺菌
（dysen
Tｅｒｙｂａc
Terｉum
痢疾杆菌）
G-。
无芽孢、鞭毛、荚膜;
有菌毛。
不发酵乳糖
O、Ｋ抗原
抵抗力比其他肠道细菌弱。
对碱性染料抵抗力强
1、侵袭力（侵入细胞内生长）
２、eｎｄｏｔｏxin
３、ｅxoｔoｘin志贺毒素Stx
１、细菌性痢疾
2、溶血性尿毒综合征（HUS）
主要依靠粘膜免疫
协同凝集试验
链霉素依赖株（Sd）活疫苗
Salmｏ
nｅｌlａ
沙门菌
Ｇ-。
有菌毛,多数有周身鞭毛;
一般无荚膜，均无芽孢。
在SS选释培养基上形成中等大小、无色半透明的S型菌落
主要有O、H抗原。
少数菌有Vｉ抗原。
抵抗力差,但对胆盐、煌绿耐受性较强。
2、内毒素
3、肠毒素
1、entericfever肠热症（第一、二次菌血症）
２、胃肠炎（食物中毒）
3、baｃteremia败血症
４、无症状带菌者
特异性细胞免疫
Ｗｉdaｌ tｅst肥达试验（P129）
伤寒Ｖi荚膜多糖疫苗
肠杆菌科细菌的共同生物学特点:
1、形态结构
中等大小的G-菌,大多有菌毛、鞭毛，少数有荚膜，没有芽胞。
２、培养
兼性厌氧或无氧，营养要求不高
3、生化反应
乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和大部分非致病肠道杆菌，前二者不发酵乳糖。
4、抗原结构
⑴Ｏ抗原：
存在于细胞壁脂多糖（LPS）最外层，具有属特异性。
⑵Ｈ抗原:
菌体失去鞭毛后发生H-Ｏ变异。
⑶荚膜抗原:
具有型特异性。
5、抵抗力
对理化因素抵抗力不强
6、变异
最常见耐药性变异。
霍乱弧菌总结
Ｖibrio cｈolｅrae
霍乱弧菌
G－。
有菌毛无芽孢。
菌体一端有一根单鞭毛。
菌体呈弧形或逗点状。
要求不高
耐碱不耐酸
1、Ｏ抗原。
耐热
2、H抗原。
不耐热
O１和O139群引起霍乱。
Ｏ1群：
古典生物型和ＥlＴoｒ生物型
耐低温、碱;
对热和酸敏感
１、cｈｏleraｔoｘｉn霍乱肠毒素
2、鞭毛（运动和穿入）
３、菌毛（粘附）
霍乱chｏlｅｒa
（P1３5）
可获得牢固免疫力
悬滴法观察细菌呈穿梭样运动
B亚单位-全菌灭活口服疫苗、基因工程减毒活疫苗。
及时补充液体和电解质
幽门螺杆菌总结
Helico
bacterplｏｒi
幽门螺杆菌
单极、多鞭毛、螺旋状弯曲。
要求高
尿素酶丰富
胃部炎症
第13章 厌氧芽孢梭菌总结
1、厌氧=严格厌氧2、芽孢=G＋＝产生外毒素３、梭菌=芽孢﹥菌体=抵抗力强4、除产气荚膜梭菌等少数例外，均有周鞭毛、无荚膜5、主要分布于土壤，人及动物肠道；
多数为腐生菌，少数为致病菌。
感染途径
感染条件
致病机制
临床症状
C.ｔｅtani
破伤风梭菌
G+。
有周鞭毛、无荚膜。
芽孢正圆形,比菌体粗,位于菌体顶端，使细菌呈鼓槌状。
严格厌氧。
芽孢通常在1０0℃1小时即可被完全破坏;
在干燥土壤和尘埃中可存活数年。
经外伤伤口侵入人体
伤口需形成厌氧微环境:
①伤口窄而深，伴有泥土或异物污染②大面积烧伤、创伤，坏死组织多,局部组织缺血③同时伴有需氧菌和兼性厌氧菌感染
无侵袭力，仅在局部繁殖,致病作用完全依赖于产生的毒素:
⑴ｔetanolysin破伤风溶血毒素。
其功能和抗原性上与ＳLO相似。
⑵tｅtano-spasmiｎ破伤风痉挛毒素。
①是引起破伤风的主要致病物质，属毒性极强的神经毒素②化学本质为蛋白质,不耐热,65℃ 30mｉn即被破坏③毒素在细菌溶解时释放,对脊髓前角细胞和脑干神经细胞有高度亲和力④抗原性强，可获得外毒素和类毒素
最初15０ｋD多肽→释出后被蛋白酶裂解为一条轻链和一条重链→重链羧基端与肌肉结点处运动神经元上的受体结合，介导毒素进入细胞→通过跨突触运动到达中枢神经系统→通过重链氨基端介导，轻链进入胞质溶胶→轻链作用后阻止抑制性神经递质释放→干扰抑制性神经元的协调作用，使肌肉兴奋抑制失调,导致屈伸肌同时强烈收缩,骨骼肌出现强烈痉挛。
1、破伤风潜伏期长短不一２、典型症状为咀嚼肌痉挛造成的哭笑貌及持续性背部痉挛（角弓反张）
主要是抗毒素发挥中和作用。
一般病后不会获得牢固免疫。
不进行样品采集，依据典型症状和病史，即可诊断
1、非特异性预防措施：
清创扩创2、特异性预防措施：
百白破三联疫苗（百日咳疫苗、破伤风类毒素、白喉类毒素）;
对于伤口严重感染而又无基础免疫者，可立即注射TAT（ｔeｔａnusantitｏxin）3、特异性治疗：
对已发病者早期足量使用TAT。
C.botｕｌｉ
num肉毒梭菌
有鞭毛、无荚膜。
芽孢椭圆形，比菌体粗,位于菌体次极端,使菌体呈汤匙状或网球拍状。
主要依靠剧烈的神经外毒素—肉毒毒素，是已知最剧烈毒物。
肉毒毒素结构、功能、致病机制与破伤风外毒素相似，其不同点为:
1、肉毒毒素作用于外周胆碱能神经，抑制肌肉结点处Ａｃh的释放，导致迟缓性麻痹。
2、Ｃ和Ｄ型毒素由噬菌体编码，其他型毒素由染色体决定。
1、食物中毒。
①最常见的食物中毒种类②单纯毒素中毒，而非细菌感染③为肠道症状少见，主要为神经末梢麻痹
2、婴儿肉毒病。
死亡率不高。
３、创伤感染中毒。
成人伤口及术后感染。
标本（粪便、食物）→8０℃1０min→厌氧培养→过滤、取滤液——
注入小鼠体内→死亡
与抗毒素混合注入小鼠→不死
加强食物卫生管理和监督
第１3章无芽孢厌氧菌总结
与人类致病有关的无芽孢厌氧菌寄生于人和动物体内，构成人体正常菌群，包括G+和G－的球菌和杆菌。
在人体正常菌群中，厌氧菌占有绝对优势，是其他非厌氧菌10—１000倍。
存在于肠道、皮肤、口腔、上呼吸道、泌尿生殖道。
在某些情况下，可作为机会致病菌导致内源性感染。
生物学性状
致病条件
细菌毒力
感染特征
1、Ｇ-厌氧杆菌
2、G-厌氧球菌
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