全套内科学教案精品Word文件下载.doc
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及思考题
课后作业:
思考:
如何学好内科学?
思考题:
如何做一个合格的医生?
参
考
资料
《内科学》陈灏珠,钟南山著,人民卫生出版社,2013年第8版
教学内容及过程设计
教学环节
教学内容
一、导入新课(3分钟)
二、讲授新课
(77分钟)
什么是基础课?
什么是临床课?
举例说明
自我介绍,以同学的亲身就医经历导入
一、内科学的地位和范围
是临床医学中的一门综合学科
涉及面广
整体性强
是临床医学中各科的基础
与基础医学和临床各学科有密切的联系
二、内科学的进展
1.医学模式的转变:
生物学模式变为生物-心理-社会模式
2.内科各专业学科进展
药物(抗菌药物,免疫抑制剂,生物制剂,抗肿瘤药物等)
技术(介入,支架,消融,脏器移植,内镜诊治,造血干细胞,靶向治疗,CT,MRI,超声技术等)
要求更专业化,专科化。
内科--专(三)体格检查
三、学习内科学的要点
(一)理论系统学习+临床见习(实习)
(二)——掌握各系统常见疾病和重点疾病的
发病机理、临床表现、诊断和处理原则。
——结合诊断学时学习的症状、体征、
实验室检查的意义,加深对疾病重要特征的
认识和理解,以及疾病间的鉴别诊断要点。
(三)——进一步熟练全身体格检查。
——在基础医学各课程的基础上,用先进的医学思想和现代医学的成就,系统地学习内科常见疾病的基本理论和基本知识,并注意基本技能的训练,树立正确的科学态度与科学工作方法。
(四)培养自学能力、思维发展能力和创新能力。
四、如何学好内科学
(一)牢固掌握理论知识、理论联系实际
(二)正确认识“疾病”与“患者”
(三)正确对待辅助检查
(四)培养临床思维
五、做一名合格的医生
(一)要有责任心、同情心
(二)正确处理医患关系
(三)厚积薄发,耐得住寂寞。
四、归纳小结
(5分钟)
五、作业安排
(5分钟)
这节课我们讲了内科学绪论,需要同学们熟悉内科学的进展,知道学习内科学的学习方法。
作业:
见课件
教学反思
慢性支气管炎
讲授法板书多媒体
þ
掌握:
慢性支气管炎的临床表现、诊断标准以及防治措施。
慢性支气管炎的病因和发病机制、鉴别诊断。
慢性支气管炎可发展成慢性肺心病,必须积极防治。
重点:
慢性支气管炎的诊断、防治措施。
慢性支气管炎的呼吸功能检查。
课后作业及思考题:
慢性支气管炎的诊断标准是什么?
一、导入新课(3min)
(80min)
结合图片讲解
以病例导入
一、定义
气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰、或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
二、病因和发病机制
1.吸烟与慢支发生有密切关系
v损伤支气管上皮,使纤毛变短、不规则、运动受限制
v肺泡吞噬功能减弱
v副交感神经功能亢进,引起支气管平滑肌收缩
v腺体分泌亢进,杯状细胞增生,粘液分泌增多
2.大气污染
刺激性粉尘、有害气体(二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧)
↓
损伤上皮细胞、纤毛清除功能↓
细菌入侵
3.感染
病毒、支原体、细菌是慢支发生、发展的重要因素
4.过敏因素
过敏体质:
慢支喘息型多有过敏史,患者痰中嗜酸性粒细胞和组胺增高
5.机体内在因素
自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、支气管平滑肌收缩、气道反应性增高
呼吸道防御功能减退,特别是老年人
营养缺乏:
VitC、VitA缺乏,影响支气管粘膜上皮修复和溶菌能力
遗传因素
三、病理改变
(一)腺体增生肥大,分泌功能亢进
慢性支气管炎粘液腺泡明显增多,腺管扩张,浆液腺和混合腺体相应减少,有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。
杯状细胞也明显增生
(二)粘膜上皮细胞的变化
由于炎症反复发作,引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生,纤毛上皮细胞有不等程度损坏,纤毛变短,参差不齐或稀疏脱落。
(三)支气管壁的改变
炎症由支气管壁向其周围组织扩散,粘膜下层平滑肌束可断裂萎缩,黏膜下和支气管周围纤维组织增生,肺泡弹性纤维断裂,进一步发展成阻塞性肺气肿。
案例教学法
四、临床表现
(一)症状:
1.咳嗽:
首发,长期、反复、逐渐加重;
常年咳嗽,冬春加重;
晨间较重,白天减轻,临睡前阵咳、排痰
2.咳痰:
白粘痰或浆液泡沫痰,清晨较多,急性期痰量增多,呈脓性痰,偶带血
3.喘息或气急:
因吸入刺激性气体诱发,部分可能合并支气管哮喘。
(二)体征
早期无异常体征
急性发作期肺听诊有散在干、湿性啰音,多在背部或肺底部,不固定
喘息型肺部可听到哮鸣音及呼气延长
长期发作的病例可有肺气肿的体征
(三)慢支临床分型、分期
1.分型
单纯型:
咳嗽、咳痰
喘息型:
咳嗽、咳痰+喘息
2.分期
急性发作期:
一周内出现脓性或粘液脓性痰,痰量增加,或伴发热,咳、痰、喘任何一项明显加剧
慢性迁延期:
咳、痰、喘症状迁延一个月以上
临床缓解期:
症状基本消失,保持两个月以上
五、实验室和其他检查
1.X线
早期:
无异常
两肺纹理增粗、紊乱;
下肺野多于上肺野,呈网状或条索状、斑点状阴影。
2.肺功能检查:
早期无异常
小气道阻塞:
最大呼气流量-容积曲线(MEFV)在75%和50%容量时流量降低,
阻塞性通气功能障碍:
FEV1/FVC<70%,最大通气量(MVV)<80%预计值,MEFV下降更明显
3.血液检查
急性期或并发肺部感染时:
白细胞总数和中性粒细胞增多,核左移
血嗜酸性粒细胞增多
4.痰液检查
涂片:
中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、细菌
培养:
细菌:
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌
七、诊断
咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年发病持续3个月,并连续2年或2年以上,并排除其他心肺疾病。
如每年发病持续不足3个月,有明确的客观检查依据(X线、肺功能)亦可诊断
八、鉴别诊断
1.咳嗽变异型哮喘
以刺激性咳嗽为特征,灰尘、油烟、冷空气等容易诱发。
常有家庭或个人过敏史;
对抗生素治疗无效,支气管激发试验或舒张试验阳性
2.支气管扩张:
反复大量咳脓痰,或反复咯血,可有腥臭味,肺部较固定湿性啰音,胸片:
肺纹理粗乱或呈卷发状,胸部HRCT:
支气管扩张改变:
双轨征和囊状改变
3.肺结核:
常有午后低热、盗汗、乏力、纳差、消廋、咯血等症状。
痰涂片发现结核分枝杆菌,胸片或胸部CT:
结核病灶
4.支气管肺癌
多数有数年吸烟史,顽固性刺激性咳嗽、咳痰、痰中带血、声嘶、胸痛,反复同一部位肺炎或炎症不吸收,胸片及CT:
肺部占位或阻塞性肺不张或肺炎、胸腔积液、纵膈淋巴结肿大,痰细胞学、纤维支气管镜、肺活检有助于明确诊断
九、治疗原则
(一)急性发作期治疗:
1.控制感染:
选择敏感的抗菌素:
喹诺酮类、大环类酯类、β-内酰胺类;
7-10天
2.镇咳祛痰:
改善症状、消除症状、掌握镇咳指征;
氨溴索
3.解痉平喘:
解除气道痉挛;
氨茶碱
(二)缓解期治疗
1.避免致病因素(主要是戒烟)
2.加强锻炼、增强体质,预防感冒、防止反复发作
3.提高免疫力
十、预后
部分患者可控制,不影响工作、学习;
部分患者可发展成阻塞性肺疾病,甚至肺心病,预后不良。
应监测慢性支气管炎的肺功能变化,以便及时选择有效的治疗方案,控制病情的发展。
(5min)
(2min)
教师带领学生回顾所学内容,强调重点
第三章支气管哮喘
多媒体,板书
支气管哮喘的病因
支气管哮喘的发病机制
支气管哮喘的临床表现、诊断、分期及鉴别诊断、并发症。
急性发作期和非急性发作期病情不同程度的处理措施。
支气管哮喘的临床表现、诊断、防治措施。
支气管哮喘的呼吸功能检查。
支气管哮喘的诊断标准是什么?
结合微免所学知识
利用图片讲解
以图片导入
哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
二、流行病学
各国患病率1-13%;
我国患病率1-4%;
儿童患病率>青壮年,发达国家>发展中国家;
城市>农村。
成人男女患病率大致相同。
三、病因
1.遗传因素
2.环境因素(激发因素)
四、发病机制
(一)气道免疫-炎症机制
1.气道炎症形成机制
变应原进入机体后,抗原激活T细胞(Th2),产生白介素(4、5、10、13),再激活B淋巴细胞,产生IgE抗体,吸附在肥大细胞、嗜碱性粒细胞的表面
若变应原再次进入体内,可与IgE抗体结合,导致肥大细胞脱颗粒,释放出多种炎症介质