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及思考题

课后作业：

思考：

如何学好内科学？

思考题：

如何做一个合格的医生？

参

考

资料

《内科学》陈灏珠，钟南山著，人民卫生出版社，2013年第8版

教学内容及过程设计

教学环节

教学内容

一、导入新课（3分钟）

二、讲授新课

（77分钟）

什么是基础课？

什么是临床课？

举例说明

自我介绍，以同学的亲身就医经历导入

一、内科学的地位和范围

是临床医学中的一门综合学科

涉及面广

整体性强

是临床医学中各科的基础

与基础医学和临床各学科有密切的联系

二、内科学的进展

1.医学模式的转变：

生物学模式变为生物－心理－社会模式　

2.内科各专业学科进展

　　药物（抗菌药物，免疫抑制剂，生物制剂，抗肿瘤药物等）

技术（介入，支架，消融，脏器移植，内镜诊治，造血干细胞，靶向治疗，CT,MRI,超声技术等）

要求更专业化，专科化。

内科－－专（三）体格检查

三、学习内科学的要点

（一）理论系统学习+临床见习（实习）

（二）——掌握各系统常见疾病和重点疾病的

发病机理、临床表现、诊断和处理原则。

——结合诊断学时学习的症状、体征、

实验室检查的意义，加深对疾病重要特征的

认识和理解，以及疾病间的鉴别诊断要点。

（三）——进一步熟练全身体格检查。

——在基础医学各课程的基础上，用先进的医学思想和现代医学的成就，系统地学习内科常见疾病的基本理论和基本知识，并注意基本技能的训练，树立正确的科学态度与科学工作方法。

（四）培养自学能力、思维发展能力和创新能力。

四、如何学好内科学

（一）牢固掌握理论知识、理论联系实际

（二）正确认识“疾病”与“患者”

（三）正确对待辅助检查

（四）培养临床思维

五、做一名合格的医生

（一）要有责任心、同情心

（二）正确处理医患关系

（三）厚积薄发，耐得住寂寞。

四、归纳小结

（5分钟）

五、作业安排

（5分钟）

这节课我们讲了内科学绪论，需要同学们熟悉内科学的进展，知道学习内科学的学习方法。

作业：

见课件

教学反思

慢性支气管炎

讲授法板书多媒体

þ

掌握：

慢性支气管炎的临床表现、诊断标准以及防治措施。

慢性支气管炎的病因和发病机制、鉴别诊断。

慢性支气管炎可发展成慢性肺心病，必须积极防治。

重点：

慢性支气管炎的诊断、防治措施。

慢性支气管炎的呼吸功能检查。

课后作业及思考题：

慢性支气管炎的诊断标准是什么？

一、导入新课（3min）

（80min）

结合图片讲解

以病例导入

一、定义

气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床上以咳嗽、咳痰、或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。

二、病因和发病机制

1.吸烟与慢支发生有密切关系

v损伤支气管上皮，使纤毛变短、不规则、运动受限制

v肺泡吞噬功能减弱

v副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩

v腺体分泌亢进，杯状细胞增生，粘液分泌增多

2.大气污染

刺激性粉尘、有害气体（二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧）

↓

损伤上皮细胞、纤毛清除功能↓

细菌入侵

3.感染

病毒、支原体、细菌是慢支发生、发展的重要因素

4.过敏因素

过敏体质：

慢支喘息型多有过敏史，患者痰中嗜酸性粒细胞和组胺增高

5.机体内在因素

自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、支气管平滑肌收缩、气道反应性增高

呼吸道防御功能减退，特别是老年人

营养缺乏：

VitC、VitA缺乏，影响支气管粘膜上皮修复和溶菌能力

遗传因素

三、病理改变

（一）腺体增生肥大，分泌功能亢进

慢性支气管炎粘液腺泡明显增多，腺管扩张，浆液腺和混合腺体相应减少，有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。

杯状细胞也明显增生

（二）粘膜上皮细胞的变化

由于炎症反复发作，引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生，纤毛上皮细胞有不等程度损坏，纤毛变短，参差不齐或稀疏脱落。

（三）支气管壁的改变

炎症由支气管壁向其周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展成阻塞性肺气肿。

案例教学法

四、临床表现

（一）症状：

1.咳嗽：

首发，长期、反复、逐渐加重；

常年咳嗽，冬春加重；

晨间较重，白天减轻，临睡前阵咳、排痰

2.咳痰：

白粘痰或浆液泡沫痰，清晨较多，急性期痰量增多，呈脓性痰，偶带血

3.喘息或气急：

因吸入刺激性气体诱发，部分可能合并支气管哮喘。

（二）体征

早期无异常体征

急性发作期肺听诊有散在干、湿性啰音，多在背部或肺底部，不固定

喘息型肺部可听到哮鸣音及呼气延长

长期发作的病例可有肺气肿的体征

（三）慢支临床分型、分期

1.分型

单纯型：

咳嗽、咳痰

喘息型：

咳嗽、咳痰＋喘息

2.分期

急性发作期：

一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量增加，或伴发热，咳、痰、喘任何一项明显加剧

慢性迁延期：

咳、痰、喘症状迁延一个月以上

临床缓解期：

症状基本消失，保持两个月以上

五、实验室和其他检查

1.X线

早期：

无异常

两肺纹理增粗、紊乱；

下肺野多于上肺野，呈网状或条索状、斑点状阴影。

2.肺功能检查：

早期无异常

小气道阻塞：

最大呼气流量－容积曲线（MEFV）在75%和50%容量时流量降低，

阻塞性通气功能障碍：

FEV1／FVC＜70％，最大通气量（MVV）＜80％预计值，MEFV下降更明显

3.血液检查

急性期或并发肺部感染时：

白细胞总数和中性粒细胞增多，核左移

血嗜酸性粒细胞增多

4.痰液检查

涂片：

中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、细菌

培养：

细菌：

肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌

七、诊断

咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他心肺疾病。

如每年发病持续不足3个月，有明确的客观检查依据（X线、肺功能）亦可诊断

八、鉴别诊断

1.咳嗽变异型哮喘

以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发。

常有家庭或个人过敏史；

对抗生素治疗无效，支气管激发试验或舒张试验阳性

2.支气管扩张:

反复大量咳脓痰，或反复咯血，可有腥臭味，肺部较固定湿性啰音，胸片：

肺纹理粗乱或呈卷发状，胸部HRCT:

支气管扩张改变：

双轨征和囊状改变

3.肺结核：

常有午后低热、盗汗、乏力、纳差、消廋、咯血等症状。

痰涂片发现结核分枝杆菌，胸片或胸部CT：

结核病灶

4.支气管肺癌

多数有数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽、咳痰、痰中带血、声嘶、胸痛，反复同一部位肺炎或炎症不吸收，胸片及CT：

肺部占位或阻塞性肺不张或肺炎、胸腔积液、纵膈淋巴结肿大，痰细胞学、纤维支气管镜、肺活检有助于明确诊断

九、治疗原则

（一）急性发作期治疗：

1.控制感染：

选择敏感的抗菌素：

喹诺酮类、大环类酯类、β-内酰胺类；

7-10天

2.镇咳祛痰：

改善症状、消除症状、掌握镇咳指征；

氨溴索

3.解痉平喘：

解除气道痉挛；

氨茶碱

（二）缓解期治疗

1.避免致病因素（主要是戒烟）

2.加强锻炼、增强体质，预防感冒、防止反复发作

3.提高免疫力

十、预后

部分患者可控制，不影响工作、学习；

部分患者可发展成阻塞性肺疾病，甚至肺心病，预后不良。

应监测慢性支气管炎的肺功能变化，以便及时选择有效的治疗方案，控制病情的发展。

（5min）

（2min）

教师带领学生回顾所学内容，强调重点

第三章支气管哮喘

多媒体，板书

支气管哮喘的病因

支气管哮喘的发病机制

支气管哮喘的临床表现、诊断、分期及鉴别诊断、并发症。

急性发作期和非急性发作期病情不同程度的处理措施。

支气管哮喘的临床表现、诊断、防治措施。

支气管哮喘的呼吸功能检查。

支气管哮喘的诊断标准是什么？

结合微免所学知识

利用图片讲解

以图片导入

哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

二、流行病学

各国患病率1-13%；

我国患病率1-4%；

儿童患病率＞青壮年，发达国家＞发展中国家；

城市＞农村。

成人男女患病率大致相同。

三、病因

1.遗传因素

2.环境因素（激发因素）

四、发病机制

（一）气道免疫-炎症机制

1.气道炎症形成机制

变应原进入机体后，抗原激活T细胞（Th2），产生白介素（4、5、10、13），再激活B淋巴细胞，产生IgE抗体，吸附在肥大细胞、嗜碱性粒细胞的表面

若变应原再次进入体内，可与IgE抗体结合，导致肥大细胞脱颗粒，释放出多种炎症介质