《医学寄生虫学第2版》重点整理考查版.docx
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《医学寄生虫学第2版》重点整理考查版
医学寄生虫学
我国五大寄生虫病：
血吸虫病、疟疾、丝虫病、钩虫病、黑热病。
医学寄生虫分类：
医学原虫、医学蠕虫、医学节肢动物
第一章：
寄生虫的生物学
1、共栖（片利共生）（commensalism）：
两种不同的生物共同生活，其中一方受益，另一方既不受益，也不受害，此种现象称为共栖。
鮣鱼与鲨鱼，海葵与寄居蟹。
2、互利共生（mutualism）：
两种生物共同生活，双方互相依靠，彼此受益，称为互利共生。
河马与小鸟。
3、寄生（parasitism）：
两种生物共同生活，其中一方受益，另一方受害，受害者提供营养和居住场所给受益者，这种关系称为寄生。
一、寄生虫生活史：
是指寄生虫完成一代的生长、发育与繁殖的整个过程。
包括寄生虫侵入宿主的途径、虫体在宿主体内移行、定居及离开宿主的方式，以及发育过程中所需的宿主种类（包括传播媒介）和内外环境条件等。
（1）直接型：
不需要中间宿主（土源性）——蛔虫和钩虫
（2）间接型：
需要中间宿主（生物源性）——疟原虫和血吸虫、丝虫
二、寄生虫的类别
1、专性寄生虫（obligatoryparasite）指寄生虫生活史的各个时期或某个阶段必须营寄生生活，不然就不能生存的寄生虫。
如疟原虫和钩虫。
2、兼性寄生虫（facultativeparasite）：
有些寄生虫主要在外界营自由生活，但在某种情况下可侵入宿主过寄生生活。
如粪类圆线虫。
3、机会致病寄生虫（opportunisticparasite）：
某些寄生虫在宿主免疫功能正常时处于隐性感染状态，当宿主免疫功能低下时，虫体出现异常繁殖、致病力增强，导致宿主出现临床症状，称之。
如弓形虫、微小隐孢子虫。
三、宿主的类别
1、终宿主（definitivehost）指寄生虫成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。
2、中间宿主（intermediatehost）：
指寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。
3、保虫宿主（reservoirhost）亦称储存宿主，指某些寄生虫既可寄生于人，也可寄生于脊椎动物，后者在一定条件下可将体内的寄生虫传播给人。
在流行病学上将这些脊椎动物称之为储存宿主或保虫宿主。
4、转续宿主（paratenichost）有些寄生虫幼虫侵入非适宜宿主后不能发育成虫，但能存活并长期维持幼虫状态，只有当该幼虫有机会进入其适宜宿主体内时，才能发育为成虫。
这种非适宜的宿主称为～。
第二章寄生虫与宿主相互关系
一、寄生虫对宿主的作用
1、掠夺营养；2、机械性损伤；3、毒性和免疫损伤（分泌物、排泄物、尸体分解物）
三、寄生虫感染的特点
寄生虫感染（parasiticinfection）：
寄生虫侵入人体并能生活或长或短一段时间，若不引起明显的临床表现，这种现象称为寄生虫感染。
有明显临床表现的寄生虫感染则称为寄生虫病。
感染阶段（infectionstage）：
寄生虫生活史中能使人体感染的阶段，又称感染期。
1、带虫者（carrier）：
大多数情况下，人体感染寄生虫后并没有明显的临床表现，但病原体还存在，能传播病原体，这些人称为帯虫者。
2、慢性感染：
人体感染寄生虫后没有临床症状或出现症状后未经彻底治疗，而转如慢性持续感染阶段。
3、隐性感染（suppressiveinfection）：
人体感染寄生虫后，既没有明显临床表现，又不能用常规的方法检查出病原体的一种寄生现象。
在机体抵抗力正常时处于隐性感染阶段，当机体抵抗力下降或免疫功能不全时，寄生虫大量增殖，致病力大为增强而发病。
4、幼虫移行症：
是指一些蠕虫的幼虫侵入非正常宿主体内后，不能发育为成虫，但这些幼虫可在体内长期存活并移行，造成的局部或全身性的病变。
幼虫移行症的类型：
内脏幼虫移行症；皮肤幼虫移行症。
5、异位寄生（ectopicparasitism）：
有些寄生虫在常见寄生部位以外的器官、组织内寄生,这种寄生现象称为异位寄生。
书上特点：
慢性感染、隐形感染、偶然感染、多寄生现象、集聚感染、异位感染、幼虫移行症
非消除性免疫：
1、带虫免疫—疟原虫2、伴随免疫—血吸虫
第五章：
寄生虫病的流行与防治
1、传染源：
感染了寄生虫的人和动物，包括病人、带虫者、保虫宿主。
2、传播途径:
寄生虫的传播途径：
经水、食物、土壤、空气、人体接触、医学节肢动物以及直接传播等。
寄生虫进入人体的途径：
经口、经皮肤、经媒介节肢动物叮咬经接触、经胎盘、经输血等。
3、易感者：
是指对某些寄生虫缺乏免疫力或免疫力低下而处于易感状态的人或动物。
4、自然疫源性：
人兽共患寄生虫病（parasiticzoonoses）：
有些人体寄生虫病可以在人与动物之间自然的传播，这些寄生虫病称之。
自然疫源性：
不需要人的参与而存在于自然界的人兽共患寄生虫病具有明显的自然疫源性。
5、防治：
1）控制和消灭传染源；2）切断传播途径；3）预防感染和保护健康人群。
原虫篇
第七章：
医学原生动物概述
原生动物为具有完整生理功能的单细胞真核动物，分布广泛，种类很多。
寄生人体的致病及非致病原虫称为医学原虫。
运动：
伪足、鞭毛、纤毛、其他
寄生于：
体液（弓形虫），管腔（阴道毛滴虫），组织（溶组织内阿米巴），细胞（疟原虫）。
1.形态结构：
形态多样，大小2—200微米不等。
基本构造有细胞膜、细胞质和细胞核。
1.人际传播型:
原虫在人之间直接或间接接触而传播。
（滋养体均为致病阶段，有包囊的，包囊为感染和传播阶段）
2.循环传播型:
完成生活史需一种以上的脊椎动物作为终末宿主和中间宿主，在两种宿主体内分别进行有性和无性生殖，呈世代交替现象。
3.虫媒传播型:
完成生活史需经吸血昆虫体内的无性和（或）有性繁殖，再经昆虫吸血感染人或动物。
第七章叶足虫
叶状的伪足作为运动细胞器
①☆溶组织内阿米巴（痢疾阿米巴）
溶组织内阿米巴，又叫痢疾阿米巴，包囊和滋养体两个发育期。
1、形态
１、滋养体：
比白细胞略大（10-40微米），活体时靠伪足作进行性和定向阿米巴运动，有折光性。
经铁苏木素染色后其内部结构清晰：
内外质分明，外质透明，内质颗粒状，可见吞噬的红细胞。
有一个球形的泡状核（特征）。
摄食，运动，生长，繁殖阶段。
2、包囊：
粪便内可见1核、2核和4核包囊，偶可见8核包囊。
圆形，核结构与滋养体一致，特征结构为拟染色体，苏木素染色为黑色棒状，未成熟的包囊内可见糖原泡（空泡状）。
静止不动，不摄食阶段。
二、生活史（包囊→肠腔滋养体↓组织型滋养体→包囊）
1、感染途径：
经口；
2、感染期：
4核成熟包囊；
3、致病期：
滋养体；
4、寄生部位：
结肠（盲肠或阑尾、乙状结肠、升结肠、回肠、肠外的组织）
三、致病（胞质内吞噬红细胞）
致病机理：
（破坏胞外间质和溶解宿主组织）
①260kDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素介导吸附于宿主细胞；
②阿米巴穿孔素对宿主细胞形成孔状破坏；
③半胱氨酸蛋白酶溶解宿主组织。
肠阿米巴病（果酱样大便）：
典型的病损是口小基底大的烧瓶样溃疡，一般仅累及粘膜层。
肠外阿米巴病：
肠外阿米巴病：
肝脓肿、肺脓肿；
四.实验诊断
1、生理盐水直接涂片法─急性痢疾、肠炎患者检查阶段：
活动的滋养体
2、碘液染色法─慢性病人、带虫者检查阶段：
包囊；
3、浓集法：
脓肿穿刺液检查特点：
脓液巧克力色
六、治疗阿米巴病的常用药物为甲硝唑（灭滴灵）
★预防
①避免粪便污染食物和水源
②提高卫生条件
③保护高危人群
④消灭蝇、蟑螂（可靠节肢动物传播）
⑤病人和带虫者不能从事饮食业
②致病性自生生活阿米巴
1.形态生活史
1.（福氏）耐格里属阿米巴有阿米巴型和鞭毛型，游泳而感染
2.棘阿米巴属阿米巴：
无鞭毛型，多孳生于污水和土壤中。
二.致病——致病阶段：
滋养体。
1.耐格里属阿米巴:
主要因接触污染水体而受染。
滋养体侵入鼻腔增殖后上行至脑组织中寄生,可引起原发性阿米巴脑膜脑炎。
2.棘阿米巴属阿米巴:
可经皮肤伤口、穿透性角膜外伤损伤结膜或经呼吸道、生殖道进入人体。
多寄生于脑、眼、皮肤等部位，引起致死性脑膜脑炎、棘阿米巴角膜炎、亚急性或慢性肉芽肿性阿米巴脑炎。
第八章：
鞭毛虫
鞭毛作为运动细胞器
★①（杜氏）利什曼原虫
又称：
黑热病原虫；人兽共患寄生虫病；我国五大寄生虫病之一
一、形态（生活史的两个阶段）
1.无鞭毛体（利杜体）:
寄生于巨噬细胞内。
动基体位于核旁细小杆状，高倍镜下可见基体和根丝体
2.前鞭毛体（细滴型）：
寄生于白蛉的消化道内。
二、生活史
主要传染源：
病人和病狗
无终宿主，只有中间宿主：
人和白蛉（必须经过两个宿主才能完成全过程）
寄生部位与致病虫期：
无鞭毛体（利杜体）寄生于肝、脾、骨髓和淋巴结等（巨噬细胞内）
传播媒介：
白蛉
感染阶段：
前鞭毛体，寄生于白蛉消化道内
1.在白蛉体内发育
白蛉叮咬（血液）→含无鞭毛体的巨噬细胞→前鞭毛体（胃）→有感染性的前鞭毛体（口腔及啄）
2.在人体内发育
白蛉叮咬（唾液）→前鞭毛体被巨噬细胞吞噬（配体-受体结合、抗体-补体结合）→无鞭毛体并形成纳虫空洞
3、临床表现和致病机制
黑热病：
1.脾、肝、淋巴结大（大肚子病）：
大量破坏巨噬细胞，同时刺激机体巨噬细胞代偿性增生
2.贫血（脾功能亢进）：
血细胞在脾内被大量破坏，红细胞、白细胞、血小板都减少。
3.球蛋白↑与白蛋白↓比例倒置：
肝受损，白蛋白合成减少；肾受损，白蛋白尿排出增加；浆细胞大量增生，球蛋白增加
4、实验诊断
1.病原检查1、骨髓穿刺或淋巴结穿刺检查2、皮肤活组织检查3、培养法4、动物接种法
2.免疫诊断法
五、防治
1、治疗病人 葡萄糖酸锑纳是治疗内脏利什曼病的特效药。
2、消灭病狗，减少传染源。
3、灭蛉防蛉，切断传播途径。
4、做好个人防护，防止白蛉叮咬。
②蓝氏贾第鞭毛虫（引起旅游者腹泻）
有滋养体和包囊，机会性致病寄生虫、甲硝唑
一、形态
滋养体：
尾鞭毛的1/2处有2个半月形的中体，是鉴定的重要结构特征
虫卵：
囊壁较厚，与虫体见有明显的间隙。
可见中体和早期鞭毛
2、生活史（人际传播型，滋养体是繁殖期，包囊是感染期）
1.寄生部位：
小肠（主要十二指肠）、胆囊；
2.感染阶段：
成熟4核包囊；
3.感染途径：
经口；
4.致病阶段：
滋养体；
未成形粪便中找滋养体.；成形粪便中找包囊;
四、实验诊断：
1.粪便生理盐水直接涂片法：
查滋养体2.碘染色直接涂片法：
查包囊
3.引流十二指肠液镜检：
查滋养体或包囊4.肠胶囊法：
查滋养体
③阴道毛滴虫
只有滋养体，以性传播为主的一种传染病。
一.生活史
1.本虫仅有滋养体期，无包囊期，以二分裂法繁殖。
2.寄生部位——泌尿生殖系统：
女性阴道和尿道，男性尿道及前列腺。
3.感染和致病阶段：
滋养体
4.感染方式——接触感染：
A.直接接触：
通过性生活；B.间接接触：
通过坐便器、公共浴池、游泳池、公用游泳衣裤浴巾等方式。
二.致病
1.机理：
（1）竞争性消耗糖原，阻碍乳酸杆菌的酵解作用，使阴道内pH值转变为中性或碱性，有利于细菌的繁殖，从而引起阴道炎。
（2）虫体的机械与化学刺激作用。
2.所致疾病：
滴虫性阴道炎、尿道炎、前列腺炎。
三、实验诊断：
取阴道后穹窿分泌物、尿液沉淀物前列腺分泌物，直接涂片或涂片染色镜检。
第九章：
孢子虫
★①疟原虫
是疟疾的病原体，寄生于人体红细胞和肝细胞内，为我国五大寄生虫之一。
能寄生于人体的疟原虫有4种：
1.间日疟原虫（多见多发）P.v
2.恶性疟原虫（严重，来势凶，脑型疟）P.f
3.三日疟原虫（Plasmodiummalariae）P.m
4.卵形疟原虫（Plasmodiumovale）P.o
一、形态：
在RBC（红细胞）内发现疟原虫是确诊疟疾和鉴别虫种的重要依据；
疟原虫基本构造相同-细胞膜、质、核；瑞氏Wright或姬氏Giemsa染色：
核染成紫红色，胞质呈蓝色，疟原虫消化血红蛋白产物-疟色素呈棕黄色；疟原虫在RBC内各期形态各不相同。
间日疟原虫在RBC内的形态：
三期六种形态：
1、滋养体期：
大、小滋养体；2、裂殖体期：
成熟、未成熟裂殖体；3、配子体期：
雌、雄配子体。
1.1早期滋养体—环状体：
胞核小胞质少，中间为大空泡；虫体多呈环状。
1.2晚期滋养体—大滋养体：
胞核增大，胞质增多，伸出伪足，出现疟色素（malarialpigment）；红细胞胀大，颜色变淡，并出现能染成淡红色的小点，称薛氏小点（Schüffner'sdots）。
滋养体充满RBC，RBC变形；原虫胞质大，变形，有一大空泡；胞核增大；疟色素增多；薛氏小点明显。
2.1未成熟裂殖体：
核开始分裂，胞质未分裂。
2.2成熟裂殖体：
核不断分裂，胞质也分裂，每一个核被部分胞质包裹，形成裂殖子；疟色素集中成堆，称为成熟裂殖体。
最终导致红细胞破裂，侵袭新的红细胞，称为裂体增殖。
3、配子体：
多次裂体增殖后，核增大但不再分裂，胞质增多而不形成伪足，最终发育成圆形、卵圆形或新月形的个体称为...。
3.1雌配子体：
较大，胞质致密，疟色素多而粗大，核致密而偏于虫体一侧或居中（恶性）。
3.2雄配子体：
较小，胞质稀薄；疟色素少而细小，核疏松而位于虫体的中央。
二、生活史
1.感染阶段：
红细胞内期（输血）或子孢子（蚊咬）
2.感染途径与方式：
按蚊叮咬，输血、血制品、经胎盘；
3.致病阶段：
红细胞内期；
4.寄生部位：
肝细胞、红细胞；
5.媒介：
雌性按蚊（为终宿主）；
6.诊断阶段：
红细胞内期；
7.中间宿主：
人；终宿主：
按蚊。
人疟原虫生活史，都需要人（中间宿主）和雌性按蚊（终宿主）做宿主，并经历世代交替。
（1）在人体内发育（以无性生殖为主）：
A、红细胞外期：
子孢子→肝细胞→裂殖子；速发型子孢子、迟发型子孢子
B、红细胞内期：
裂殖子→红细胞→环状体→大滋养体→未成熟裂殖体→成熟裂殖体→裂殖子
入侵步骤：
①裂殖子通过其细胞前端的顶突识别红细胞膜表面受体与之结合；②顶突内的棒状体和微线体释放组氨酸蛋白，作用于红细胞膜，使之发生凹陷，裂殖子逐渐进入红细胞内，形成纳虫空泡③红细胞膜在纳虫空泡形成后封闭。
（2）在蚊体内发育（分为配子（有性）生殖和孢子（无性）生殖两个阶段）：
蚊叮咬→只有雌雄配子存活→雌雄配子体→合子→动合子→卵囊（胃弹性纤维膜）→子孢子→侵入唾液腺→侵入人体。
在蚊胃（合子）腔内进行有性生殖，即配子生殖；在蚊胃壁（卵囊）进行的无性生殖，即孢子增殖。
三.致病
红内期疟原虫在红细胞内不断裂体增殖，破坏红细胞，引起病人出现周期性发热。
反复发作后，病人出现肝脾肿大，贫血等临床症状。
潜伏期cubationperod）：
指疟原虫侵入人体到出现临床症状的时间。
1.疟疾发作：
（1）表现：
周期性寒战、高热和出汗退热
（2）发作机理（原因）：
红细胞内期成熟裂殖体胀破红细胞后，大量的裂殖子、原虫代谢产物（外源性热原质）及虫体的功能或结构蛋白质、变性血红蛋白、红细胞碎片等进入血流，，其中一部分被吞噬细胞、中性粒细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热原质，它和疟原虫的代谢产物（外源性热原质）共同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，引起寒颤、发热。
随着血内刺激物被吞噬与降解，机体通过大量出汗，体温逐渐恢复正常，进入发作间期歇。
（3）周期性表现的原因：
由于红内期的裂体增殖是发作的基础，而裂体增殖是周期性的，所以发作具有周期性，且发作周期和红细胞内期裂体增殖周期一致。
（4）出现不规则发作的原因：
A寄生的疟原虫增殖不同步，发作间隔无规律；
B不同种疟原虫混合感染时或有不同批次的同种疟原虫重复感染时。
2、再燃：
疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红细胞内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖又引起的疟疾发作，称为疟疾的再燃。
四种疟原虫均有，与宿主抵抗力和特异性免疫力的下降及疟原虫的抗原变异有关。
3、复发：
是指疟疾初发患者红细胞内期疟原虫已被消灭，未经虫媒传播感染，经过数周至年余，又出现疟疾发作，称为复发。
仅间日、卵形疟原虫二种有，由迟发型子孢子（休眠子）激活发育至红内期所致。
p.v间日疟有复发、再燃；p.f恶性疟只有再燃
4、引起贫血的原因：
（钩虫也会引起贫血，注意比较）：
①脾功能亢进，吞噬大量正常的红细胞；②免疫病理损害：
疟原虫寄生于红细胞时，使红细胞隐蔽的抗原暴露，刺激机体产生自身抗体，导致红细胞的破坏，此外宿主产生特异性抗体后，容易形成抗原抗体复合物，附着在红细胞上的免疫复合物可与补体结合，使红细胞膜发生显著变化而具有自身免疫原性，并引起红细胞溶解或被巨噬细胞吞噬；（正常抗疟抗体+红细胞自身抗体）③骨髓造血功能受到抑制；④疟原虫直接破坏红细胞。
5、凶险型疟疾---疟疾患者死亡杀手（脑型疟疾），主要由恶性疟引起，儿童和无免疫力成人多见。
6、肝脾肿大：
慢性患者脾纤维化，包膜增厚而变硬；原因是脾充血与单核-巨噬细胞的增生。
疟性肾病主要见于三日疟患者
四、免疫
带虫免疫：
人类感染疟原虫后，产生一定的免疫力，但不能完全清除，能抵抗同种疟原虫的再感染，但同时其血液内又有低水平的原虫血症，这种免疫状态称为带虫免疫。
5.实验诊断：
从外周血检出疟原虫是疟疾确诊的依据；
厚血膜涂片：
原虫变形，且红细胞已溶，鉴别有困难，但原虫集中，易发现；薄血膜涂片：
原虫形态结构完整，清晰，可辩认原虫的种类和各发育阶段的形态特征，适用于临床诊断，但虫数较少易漏检。
6、流行
（1）传染源：
血中存在成熟配子体之病人+感染血
（2）传播媒介：
按蚊，在我国有8种。
（3）易感人群：
儿童;非流行区成人。
七、防治
（一）预防：
1、防蚊灭蚊；2、药物预防：
氯喹/乙胺嘧啶+磺胺多辛；3、疫苗预防；4、加强监测；
（二）治疗：
疟疾治疗三原则：
1、控制临床症状，迅速杀灭红内期疟原虫；
2、根除配子体，消灭传染源；
3、防止复发，注意红外期裂殖体及休眠子（间日疟）。
治疗药物：
抗外期：
伯喹、乙胺嘧啶。
杀内期：
氯喹、奎宁、青蒿素类。
杀配子体：
伯喹，用于切断传播。
☆②刚地弓形虫
本虫是一种机会致病寄生虫，广泛寄生于人和多种动物有核细胞内，引起人兽共患的弓形虫病。
1、形态（滋养体→包囊→裂殖体→配子体→卵囊）
1、滋养体（假包囊）：
包括速殖子和缓殖子。
速殖子：
快速增殖阶段，游离：
香蕉形或半月形，细胞内：
纺锤或椭圆形；缓殖子：
缓慢增殖或相对静止阶段，形态与速殖子相似，核偏后，虫体较小
2、包囊：
囊内滋养体称缓殖子；
3、卵囊（囊合子）：
成熟卵囊含2个孢子囊，每个孢子囊含4个新月形子孢子；
4、裂殖体；
5、配子体。
二、生活史
1、在终宿主猫体内发育：
卵囊（子孢子）、假包囊（滋养体）、包囊→配子生殖→卵囊；
2、在中间宿主（人、猪、马、鸡、兔以及鸟类、两栖类、爬行类）体内发育：
卵囊、假包囊、包囊→假包囊（急性期）→包囊（慢性期）；
3、感染阶段：
包囊、假包囊、卵囊；
中间宿主（不产生卵囊）：
人，哺乳动物，猫等；终宿主：
猫；
寄生部位：
在中间宿主的有核细胞，终宿主的小肠上皮细胞；
感染途径：
经口（主要）
致病阶段：
主要为速殖子，缓殖子亦可
三.致病
（一）机理：
弓形虫在宿主细胞内反复增殖，破坏细胞引起组织炎症和水肿。
若包囊破裂可致炎症反应和坏死，或形成肉芽肿；与机体免疫力有关；与虫株毒力有关。
速殖子是弓形虫急性感染期的主要致病阶段，
速殖子：
导致组织急性炎症和坏死；缓殖子：
是慢性感染的主要形式；
包囊挤压器官组织，破裂后刺激机体发生变态反应，形成肉芽肿，纤维化。
临床表现：
通常是无症状的。
1.先天性弓形虫病：
发生于初孕（3个月内）妇女，经胎盘感染胎儿，可致流产、早产、畸胎或死产。
怀孕早期感染畸胎发生率高。
#主要累及大脑和眼，如脑积水、脑钙化、视网膜脉络膜炎和精神、动物障碍为典型症候。
2.获得性弓形虫病（多为隐性感染，属机会致病原虫，AIDS等病时转为急性重症，恶化）
#
（1）淋巴结肿大：
是最常见的临床表现；
（2）脑炎、脑膜炎、癫痫和精神异常等中枢神经系统病症；
四.实验诊断
1、病原检查准确率低，多采用免疫学诊断
弓形虫病广泛流行的原因
1、感染阶段多；
2、中间宿主广泛；
3、选择性不强；
4、包囊在宿主内存活时间长。
；
5、感染方式简单，卵囊排放量大；
6、滋养体、包囊、卵囊均具有很强的抵抗力。
六、防治
（一）预防：
1、加强对家畜、家禽监测与隔离；2、加强对肉类检疫，不生食肉制品；3、孕妇避免接触猫；4、定期对孕妇做弓形虫抗体检查。
（二）治疗:
药物+免疫增强剂：
对急性期患者应及时药物治疗，但尚无理想的特效药物。
乙胺嘧啶、磺胺类对增殖期弓形虫有抑制生长的作用。
常用制剂为复方新诺明，亦可与乙胺嘧啶联合应用提高疗效，对孕妇应忌用。
孕妇如在怀孕期4-5月感染则应作人工流产，4-5月后感染者要用螺旋霉素，毒性小，器官分布浓度高，为目前对孕妇的首选药。
3隐孢子虫
以腹泻为主要临床表现的人畜共患病原虫。
1、形态
改良抗酸染色标本中，卵囊为玫瑰红色，囊内含4个子孢子以及少量颗粒残留物，但界限不清。
二、生活史
1.生活史包括无性和有性生殖过程，在同一宿主体内完成。
2.其生活史过程包括滋养体、裂殖体、配子体、合子及卵囊等五个不同发育期；
3.感染阶段：
成熟卵囊；
4.感染途径：
经口感染；
5.寄生部位：
小肠上皮细胞；
6、（完成生活史约需5—11天）。
三、致病和实验诊断
1.粪便中查卵囊
蠕虫篇
第十三章：
吸虫
寄生在人体的均为复殖目
一、形态特征：
1、成虫呈叶状或长舌状，两侧对称，背腹扁平，不分节，具口、腹吸盘；2、消化系统退化，有口无肛门；口→咽→食管→左右两个肠支；无体腔；3、雌雄同体，生殖系统最发达，代谢最旺盛；
二、生活史特点：
1、生活史复杂，间接发育型；
2、需要1-2个中间宿主，是生物源性蠕虫；
3、第一中间宿主多为淡水螺；
4、虫卵必须入水才能发育；
5、基本发育过程相似：
虫卵→幼虫→毛蚴→胞蚴→雷蚴→尾蚴→囊蚴→成虫。
进行世代交替：
有性生殖（终宿主）+无性生殖（中间宿主）
①☆华支睾吸虫（肝吸虫）
一、形态
成虫：
口吸盘略大于腹吸盘；
虫卵：
卵一端较窄且有盖，盖周围形成肩峰，另一端有小疣状突起，内含毛蚴。
最小吸虫，芝麻状。
二、生活史（食源性寄生虫病：
鱼生（肌肉最多））
寄生部位：
肝胆管;终宿主：
人;保虫宿主：
猫、狗等；第一中间宿主：
毛→纹沼螺→尾；第二中间宿主：
淡水鱼、虾；感染期：
囊蚴；感染途径：
口；感染方式：
食入含囊蚴的淡水鱼、虾；寿命：
20--30年。
实验诊断
病原学检查：
涂片法，集卵法，十二指肠引流胆汁；查改良加藤法
控制：
防止虫卵下水，加强粪便管理药：
吡喹酮
②☆布氏姜片吸虫（肠吸虫）
俗称姜片虫或肠吸虫。
人感染是因生食水生植物（茭白、荸荠和菱角等）所致。
感染主要引起消化道症状，如：
腹痛、腹泻，营养不良等。
1、形态
腹吸盘较口吸盘大4～5倍，肉眼可见。
最大吸虫，虫卵内容物为1个卵细胞和10~20个卵黄。
二、生活史
寄生部位（成虫）：
小肠；就一个中间宿主：
胞→扁卷螺→尾；植物媒介:
荸荠，菱角，茭白；虫卵随粪便排出体外，入水孵化为毛蚴；感染阶段：
囊蚴；
感染途径与方式：
经口感染，人或猪因生食含活囊蚴的水生植物而感染；成虫寿命:
一般1年；保虫宿主：
猪。
3、实验诊断
粪检查找虫卵是确诊的主要方法；直接涂片法，因虫卵大，产卵量大，一条成虫每天产卵15000个，故检出率高，易诊断。
并殖吸虫
③☆卫氏并殖吸虫（肺吸虫）
人的感染多因生食含囊蚴的淡水蟹、蝲蛄所致，是一种人兽共患病
1、形态
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