传染病基础知识.docx
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传染病基础知识
传染病基础知识
1.感染过程的五种表现形式：
病原体被清除；隐性感染；显性感染；病原携带状态；潜伏性感染。
2.隐性感染——临床最常见。
3.显性感染一一恢复期携带者。
4.病原携带状态一一携带病毒但能排除病原。
5.潜伏性感染一一不能排除病原，如：
水痘，带状疱疹。
6.一般隐性感染者最多见，病原携带者次之，显性感染者比率最低。
7.病原体的致病作用包括侵袭力、毒力、数量、变异性。
8.肠道病毒（脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒等）感染，隐性感染者是主要传染源。
9.病原携带者无临床症状而排出病原体，是重要的传染源。
10.传染病的潜伏期是相对固定的，潜伏期的长短与病原体感染的量成反比。
11.有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使发热等初发症状再度出现，称为复发。
12.有些患者在恢复期，体温未稳定下降至正常，又再度升高，此为再燃。
13.稽留热：
指体温升高达39C以上，24小时变化不超过1C,如伤寒和斑疹伤寒症状明显期。
14.弛张热：
24小时体温相差超过2C,但最低温度未达正常水平，如败血症、流行性出血热等。
15.间歇热：
24小时之内体温波动于高热与正常体温之间，如疟疾和败血症。
16.回归热：
高热骤起，持续数日后自行消退数日，后又再次出现，如回归热包柔螺旋体所致回归热。
登革热也可以见到类似发热。
17.波浪热：
发热逐渐上升，达高峰后逐渐下降至低热或正常，此后又多次重复，可持续数月，如布鲁菌病。
18.不规则热：
指发热患者体温曲线没有规律，可见于败血症、流行性感冒等。
19.斑疹局部皮肤发红，与皮肤表面相平，见于麻疹初起、斑疹伤寒等。
20.丘疹略高于皮肤，可以孤立存在或相互融合，见于麻疹、猩红热等。
21.斑丘疹为在丘疹周围合并皮肤发红的皮疹，见于风疹、猩红热等。
22.出血疹：
亦称瘀点，为散在或相互融合成片（瘀斑）的皮下出血。
多见于流行性出血热、登革热、流行性脑脊髓膜炎、流行性斑疹伤寒等。
23.疱疹：
指表面隆起，内含浆液或脓液的皮疹。
水痘、带状疱疹、单纯疱疹、
金黄色葡萄球菌败血症、立克次体痘等在病程中可见疱疹。
疱疹并发细菌感染可成为脓疱疹，已被消灭的天花可见脓疱疹。
24.荨麻疹：
为不规则的片块状丘疹。
见于血吸虫病、蠕虫移行症、丝虫病和血清病。
25.麻疹先见于耳后、面部，然后向躯干、四肢蔓延，直到手足心。
水痘集中于躯干，呈向心性分布。
伤寒玫瑰疹数量少，主要见于胸腹部。
26.水痘、风疹多在病程的第1日出疹，猩红热于第2日，天花于第3日，麻疹于第4日，斑疹伤寒于第5日，伤寒于第6日出疹。
27.毒血症：
由毒素进入血液引起，如伤寒杆菌释放内毒素入血。
28.菌（病毒、螺旋体）血症：
由不在血液中繁殖的病原体进人血液引起，许多传染病感染过程中可以出现。
29.败血症：
由病原体进入血液并在血液中大量繁殖所致，如伤寒、钩端螺旋体
病等。
30.脓毒血症：
化脓性细菌败血症后病原体到达其他组织器官引起迁徙性化脓病变，如金黄色葡萄球菌、副伤寒丙等感染。
31.传染病根据临床特征，可分为典型和非典型传染病。
典型相当于中型或普通型，是传染病中最常见的一型。
32.根据传染病临床过程的长短，可分为急性、亚急性和慢性传染病。
33.传染病根据病情的轻重，可分为轻型、中型、重型及暴发型传染病。
34.嗜酸性粒细胞增多见于蠕虫感染，如血吸虫病、钩虫病、并殖吸虫病等，而嗜酸性粒细胞减少则见于伤寒等。
35.尿常规检查有助于流行性出血热、钩端螺旋体病的诊断，大便常规检查有助于蠕虫感染和感染性腹泻的诊断。
36.病原体的直接检出或分离培养出病原体是传染病病原学诊断的“金指标”。
37.传染病病原学诊断发展的方向是分子生物学检测。
38.特异性抗体检测是临床常用的诊断方法。
39.纤维胃镜、纤维结肠镜常用于诊断消化系统传染病，如伤寒、阿米巴痢疾等。
40.怀疑甲肝一般会查IgM抗体，IgM阳性为现症感染；如果IgM阴性，IgG阳性说明以前感染过甲肝，所以只有IgM阳性才能诊断甲肝。
41.丁肝病毒只有在乙肝病毒存在的前提下才能完成复制和装备，即只有有乙肝的病人才能合并有丁肝。
42.HDAg是HD\的结构蛋白和抗原成分，是HDV感染特异性诊断的基础。
43.各型肝炎的潜伏期长短不一，甲型肝炎为2〜6周（平均4周），乙型肝炎为4〜24周（平均3个月），丙型肝炎为2〜26周（平均7.4周），丁型肝炎为4〜20周,戊型肝炎为2-9周（平均6周）。
44.急性肝炎总病程一般为2〜4个月。
45.黄疸前期持续数日至2周，平均I周。
46.黄疸期持续2—6周。
47.急性重型肝炎病死率为50%〜70%,慢性重型肝炎病死率更高，可达80%以上。
在我国以HBV或HBV合并HDV感染引起的多见。
48.弓形虫脑病首选乙胺嘧啶+磺胺嘧啶。
49.因脑实质病变引起的抽搐，可使用镇静剂，首选地西泮。
50.中枢性呼吸衰竭有呼吸表浅、节律不整或紫绀时，可用呼吸兴奋剂，首选山梗菜碱。
51.普通型流脑青霉素为首选药。
52.普通型流脑氯霉素因有骨髓抑制作用，故不作首选。
53.暴发性流脑病原治疗首选第三代头抱菌素或青霉素。
54.氟喹诺酮类是治疗伤寒的首选药。
55.急性菌痢氟喹诺酮类为首选。
56.中毒型菌痢儿童首选头抱曲松等三代头抱菌素。
57.消毒效果是评价消毒方法是否合理、可靠的最重要指标。
58.对易感人群按免疫程序实施计划免疫及必要时强化免疫接种，是降低人群易感性最重要的措施。
59.病原学检查是传染病的确诊依据。
60.每一种传染病都有相对固定的传染期，是确定传染病患者隔离期的主要依据。
61.传染病的潜伏期是相对固定的，是检疫工作者和传染病医师诊断、追溯传染源、确定检疫期、选择免疫方式的重要依据。
62.潜伏期的长短与病原体感染的量成反比。
63.HCVRNA勺出现较抗-HCV早，阳性表示体内有HCVg制，有传染性，可用于HCV感染的早期诊断及疗效评估。
64.HD-AG阳性是急性HDV感染的直接证据。
65.持续性高滴度抗-HD或抗-HDIgG是慢性HDV感染的证据。
66.流行性感冒潜伏期通常为I—3日。
发热通常持续3〜4日。
67.人感染高致病性禽流感潜伏期一般为1〜3日，通常在7日以内。
68.SARS患者是最主要的传染源。
69.SARS的潜伏期通常限于2周之内，一般2〜10天。
70.流行性出血热以鼠类为主要传染源。
71.流行性出血热潜伏期为4〜46日，一般为7—14日。
72.流行性出血热热型多为弛张热或稽留热，一般持续3〜7日。
73.流行性出血热包括发热、出血、肾损害三大主症。
74.狂犬病毒不耐热，40C4小时或60C30分钟可灭活。
在冰冻干燥条件下可保存数年。
75.狂犬病毒易被紫外线、甲醛、70%乙醇、汞和季胺类化合物（如苯扎溴铵）等灭活。
|
76.我国由病犬传播的狂犬病占80%〜90%，其次为猫和狼。
77.带狂犬病毒的动物是本病的传染源。
78.狂犬病潜伏期长短不一，短的5日，最长可达10年以上，一般1-3个月。
79.狂犬病是所有传染病中最凶险的疾病。
80.乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病。
81.乙脑主要通过蚊虫叮咬而传播。
82.东南亚和两太平洋地区是乙脑的主要流行区。
83.乙脑发病人群以10岁以下儿童为主，尤以2〜6岁儿童发病率为高。
84.乙脑潜伏期为4〜21日，一般为l0〜14日。
85.呼吸衰竭为本病最严重的表现之一，也是最主要的死亡原因（占70%-80%），多见于深度昏迷的患者。
86.乙脑：
白细胞总数增高，多为（10-20）X109/L,中性粒细胞80%以上，嗜酸粒细胞常减少。
87.乙脑有严格的季节性（7—9月），10岁以下儿童多见。
88.中毒型菌痢起病较乙脑更急。
89.以防蚊、灭蚊及预防接种为预防乙脑的关键。
90.流脑潜伏期1〜10日，一般为2〜3日。
|
91.乙脑有严格季节性，在7〜9月间流行。
无皮肤黏膜瘀点。
92.普通型流脑首选青霉素。
93.暴发型流脑首选第三代头抱菌素或青霉素。
94.伤寒发病后2〜4周排菌量最多，传染性最强。
95.伤寒潜伏期2〜30日，平均I—2周。
96.细菌培养是确诊伤寒的主要手段。
97.氟喹诺酮类是治疗伤寒的首选药物。
98.痢疾志贺菌感染病情较重，福氏志贺菌感染易转为慢性，宋内志贺菌感染病情轻，多不典型。
99.宋内志贺困抵抗力最强，福氏志贺困次之，痢疾志贺困最弱。
100.菌痢全年均可发病，夏秋季高发，一般从5月开始上升，8〜9月达高峰,
10月以后逐渐下降。
101.菌痢的主要病变部位是乙状结肠和直肠，严重者可以波及整个结肠甚至回肠末端。
102.菌痢潜伏期一般为I〜3日，短者可为数小时，长者可达7日。
103.霍乱主要通过粪-口途径传播。
104.霍乱潜伏期1〜3日，短者数小时，长者7日。
105.肾衰竭是霍乱最常见的严重并发症，也是常见的死因。
106.及时足量补液是治疗霍乱的关键。
107.灭菌法可以杀灭包括细菌芽抱的一切微生物。
108.高效消毒法能杀灭一切细菌繁殖体（包括分枝杆菌）、病毒、真菌及其抱子,并对细菌芽抱有显著杀灭作用。
109.中效消毒法能杀灭除细菌芽抱以外的各种微生物。
110.低效消毒法只能消灭细菌繁殖体、部分真菌和亲脂性病毒。
111.鼠疫（肺鼠疫）、肺炭疽、传染性非典型肺炎、霍乱等需采用严密隔离。
112.破伤风、气性坏疽、金黄色葡萄球菌感染、A群链球菌肺炎、狂犬病等需采
用接触隔离。
八种传染病的横向比较
【致病菌】
1.
肝炎：
肝炎病毒。
甲乙丙丁戊。
甲：
微小RNA乙：
DNA丙：
黄病毒；丁：
缺陷
病毒；戊：
杯状。
（乙肝是DNA病毒，其他是RNA病毒。
）甲戊无慢性。
2.
出血热：
汉坦病毒。
共13型。
我国：
1型汉坦病毒（野鼠型），2型汉城病毒（家鼠型）。
传染源：
鼠类，黑线姬鼠。
3.
艾滋病：
艾滋病病毒。
2型，1和2型。
2型主要在西非。
单链RNA病毒，逆转录病毒科，慢病毒亚科。
（单链逆转录，单干性怪癖；慢病毒科，病程长慢折磨）
4.
非典：
冠状病毒。
冠状病毒科。
有包膜的RNA病毒。
（冠状有包膜，邪恶又坚固）
5.
流脑：
脑膜炎球菌。
奈瑟菌属，革兰阴性双球菌。
13个群。
我国流行A群。
6.
伤寒：
伤寒杆菌。
D群沙门菌，革兰染色阴性。
有鞭毛。
7.
菌痢：
痢疾杆菌。
肠杆菌科的志贺菌属。
革兰染色阴性。
有菌毛。
4群（A志贺、B福氏、C鲍氏、D宋内。
），国内B群，发达国家D群。
产生内外两种毒素。
A志贺群外毒素力强，临床最重。
8.
霍乱：
霍乱弧菌。
弧菌科弧菌属，短小弓形杆菌，喜碱性。
分3群：
O1群，非
01群，不典型01群。
（01：
古典生物型、埃尔托生物型；非01型：
02-0138、0139;
不典型01：
没有致病性）
记忆：
分型：
（1点寒，2爱3舌乱，4利5肝，13脑热）
分类：
4病毒4细菌。
【传播途径】
1.
肝炎：
甲：
粪口；乙：
体液、母婴、皮肤黏膜破损处；丙：
输血；丁：
叮住乙肝；戊：
粪口。
2.
出血热：
1.呼吸道2.消化道3.接触4.母婴5.虫媒
（母婴呼吸接触虫媒进消化）
3.
艾滋病：
1.性接触2.血液或血液制品3.母婴4.其他
4.
非典：
1.呼吸道2.消化道
5.
流脑：
呼吸道
6.
伤寒：
粪一口
7.
菌痢：
消化道
8.
霍乱：
经口感染。
【病理特点和主要病变部位】
1.
肝炎：
病变部位主要在肝，影响到胆。
急肝：
肝细胞变性坏死，气球样变。
慢性:
炎症和纤维化（炎症：
从PN到BN变化；纤维化：
纤维化由小到大最后硬化）。
淤胆型：
肝内淤胆（胆管有胆栓形成，肝细胞内有胆色素淤滞）
2.
出血热：
3个基本病理改变是：
小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。
主要病变部位：
血管、肾。
3.
艾滋病：
主要感染CD4+T淋巴细胞，也能感染单核巨噬、B、小神经胶质、骨髓干（单干小B）。
病理：
1.淋巴、造血、神经系统原发病变。
2.免疫低下引起的机会感染和恶性肿瘤。
4.
非典：
侵染气管支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、肠道上皮细胞、肾脏远
段曲管上皮细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等（呼吸、血管、肠道、肾脏、免疫）。
主要累及：
肺和免疫器官（脾和淋巴结）
肺的主要3个病理特点：
透明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔重肺细胞脱屑性改变。
（记忆：
内屑外膜中浸润）。
早期阶段：
肺水肿伴透明膜形成。
淋巴：
血淋巴细胞，CD3、CD4+CD8+T细胞减少。
CD4/CD8无变化。
5.
流脑：
发病机制：
内毒素入血引起1.皮肤血管（粘膜瘀点瘀斑）2.全身小血管痉挛（DIC）
3.脑脊髓膜血管（化脓性炎症，重者损及脑实质）。
基本病变：
血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀坏死和出血，中性粒细胞浸润，有点
血管内血栓形成。
病变部位：
软脑膜为主（主要在大脑两半球的表面及颅底，所以可以损伤各类神经甚至永久
损害）
6.
伤寒：
病理学主要特点：
全身单核一巨噬细胞系统的增生性反应。
特征性病变部位：
回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡。
7.
菌痢：
肠粘膜上皮细胞核固有层中繁殖（导致肠粘膜炎症、坏死、溃疡一腹痛、腹泻、脓血便）中毒型菌痢：
机体对细菌毒素产生异常强烈的反应。
8.
霍乱：
霍乱肠毒素与肠粘膜上皮细胞受体结合，使细胞分泌功能增强，大量分泌水及电解质,
造成水电解质紊乱及代酸。
部位：
肠。
病理变化主要是严重脱水，脏器实质损害不重。
【分期分型】
1.
肝炎：
7种型：
1.急性黄疸型2.急性无黄疸型3.慢性4.重型5.淤胆型6.肝炎肝硬化7.慢性乙肝病毒携带。
（慢性、慢乙肝带毒：
超过6个月；急性：
黄与非黄看黄疸；重型：
急速
2度昏迷现，17.1大40%氐；急重慢重看病史，急与亚急看时间，急2亚15-24，2/3,1/3
急亚分，浊界缩小是急重）；淤胆型：
黄疸三分离（消化道症轻，ALT上升低，凝血酶原活
动度下降不明显，黄疸重。
）、皮肤瘙痒、便浅。
肝炎肝硬化：
B超、活检。
2.
出血热：
5期：
发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。
发热：
急热三痛红膜痕；低休克：
神恍紫绀DIC，脑肿呼窘急肾衰；少尿：
尿毒酸度水电乱,
腹水脑肿高容重；多尿：
尿增2000低钾钠，继发感染休克现；恢复期：
1-3月体复原。
3.
艾滋病：
4期。
急性感染期、无症状感染期、持续性全身淋巴结肿大综合征期、艾滋病期。
1期：
血清症状似感冒，检出HIV、p24抗原，3-14后自消失；2期：
无症检出毒抗体。
3
期：
3月以上全身淋巴肿；4期：
全神感染继发瘤。
4.
闻湿落音，肺部X线有阴影；2期：
发热感染中毒续，肺病加重多叶变，胸闷气促呼吸难,少数命危ARDS现；3期：
体温渐降症状缓，影像肺部始吸收。
5.
流脑：
流脑2型各3分。
普通型（前驱期、败血症期、脑膜炎期）、爆发型（休克型、脑膜炎型、混合型）。
前驱：
低热咽痛似感冒；败血症期：
瘀点瘀斑毒血症，头痛不适精神萎；脑膜炎期：
与败血同时现，神经症出迅速痊。
休克型：
起病急爆中毒重，大片瘀斑伴坏死，休克出现脑缺如，只治休克莫理脑。
脑膜炎型：
实质损害热抽搐，脑肿脑疝死亡现。
混合型：
休克脑炎同时现，治疗困难死率高。
6.
伤寒：
4期7型。
初期、极期、缓解期、恢复期。
轻型、迁延、逍遥、爆发、顿挫、再燃、复发。
初期：
起病缓慢热阶梯，病程属于第1周；极期：
持续高热第2周，精神抑郁重谵妄，缓脉玫瑰胸腹背，腹胀便秘少腹泻，右下压痛肝脾肿，缓解期：
体温渐降第4周，警惕出血与穿
孔。
恢复期：
体温正常症消失，肝脾恢复第5周。
轻型：
疫苗抗生素；迁延：
慢性肝胆疾病并发；逍遥：
症状不明直到出血穿孔才发现；爆发:
急、高温、脑病、休克、心肌炎、中毒性肝炎。
顿挫：
起病急速症典型，1周左右迅速痊。
再燃：
未好又发症加重；复发：
好发1-3周现，并发症少症状轻。
7.
菌痢：
233型。
急性：
【普通典型、非普通轻型、中毒型：
休克（周围循环衰竭型）、脑型（呼吸衰竭型）、混合型。
】。
慢性：
急性发作型、慢性迁延型、慢性隐匿型。
:
发热痛泻脓血便，里急后重症状典。
轻型：
症状轻。
休克型：
意识障碍血压低，多
脏衰竭DIC。
脑型：
脑水肿脑疝现。
混合型：
病情严重死率高。
慢性急发型：
诱发。
慢迁延：
反复出现痛泻脓血。
慢隐匿：
无症状有培养。
8.
8.霍乱：
3期4型。
泻吐期、脱水虚脱期、反应（恢复）期。
轻型、中型、重型、中毒型。
泻吐期：
无热腹痛泻泔水，喷射呕吐里急重；脱水虚脱期：
少尿尿闭肾衰竭，低钠低钾酸中毒，电解紊乱循环衰。
反应期：
症状消失毒吸收。
分型：
血浆比重分三型，中重两型血压低，中毒少见死亡速。
【检验与诊断】
1.
1.肝炎：
甲肝：
IgM抗体-感染；乙肝：
HbsAg、HBVDNA抗HbcIgM、肝内HbcAg或HbsAg,或HBVDN（阳性）；丙肝：
HCVRNA抗HCV阳性；丁肝：
HDVAgHDVIgM戊肝：
抗HEVIgM
（注意：
只有甲和戊没有提到抗原，也只有甲和戊没有慢性病。
）
亚急重：
急黄+15天-24周+>17.1卩mol/L+凝血酶原活动度V40%急重：
2周+2度昏迷+肝浊音界缩小+>17.1卩mol/L+凝血酶原活动度V40%慢重：
病史第一。
2.出血热：
诊断依据：
1.三痛三红特征症状+2.流行病学史+3.实验室诊断和辅助检查。
实验室：
1.淋巴和粒细胞同时升，血小板下降（特色）。
中性有幼稚，淋巴见异型。
（毒性反应）2.第2日即能检出特异性IgM抗体，1:
20为阳性。
IgG抗体1：
40为阳性，1周后滴度上升4倍有诊断价值。
（免疫反应）3.第2天出现蛋白尿；血尿素氮及肌酐在低血压期开始升高，多尿后期下降（肾损害）4.凝血功能在各阶段不同表现（短长高）（血管原发直
接损害）。
3.艾滋病：
诊断:
1期可查出P24抗原和RNA2期：
抗体和RNA3期：
3个月以上全身淋巴结肿大；4期：
全身症状。
实验室：
1.T淋巴细胞亚群检查：
T细胞、CD知T淋巴细胞绝对计数下降，CD4/CD8C1.0。
2.特异性抗体检测：
ELISA法检测血清、尿液、唾液p24抗体和gpl20抗体。
3.病原检查：
用ELISA法检测血清中的p24抗原。
4.病毒检查：
检测HIV-RNA=（记忆：
T
细胞、抗原、抗体、RNA）
4.非典：
诊断X线影响改变时诊断SARA的基本条件。
+体征+流行病学史+病原学检测。
1.淋巴细胞计数V0.9>109/L,对诊断意义较大，主要是CD3+、CD4+和CD8+细胞降低,CD4/CD8比值一般无明最变化。
（毒性）2..SARS—CoV抗体检查（抗体）3.PCR技术:
RT-PCR检测方法（一种片段放大技术）（病原）4.病毒分离培养。
5.影像学检查。
5.流脑：
确诊依据唯一：
脑脊液或血培养阳性可确诊。
①外周血白细胞总数及中性粒细胞明显增高；一般在（15〜40）>10g/L;（感染）②脑脊
液检查显示颅内压升高及化脓性改变。
（脑损害）③皮肤淤点或脑脊液涂片发现革兰阴性球
菌，脑脊液或血培养阳性可确诊。
（病原）④检测细菌荚膜多糖抗原及抗体。
（抗原抗体）
6.伤寒：
确诊依据：
是检出伤寒杆菌。
早期以血培养为主，后期则可考虑作骨髓培养。
检查：
1.血象。
2.细菌学3.肥达氏反应
1.血象：
中性粒细胞减少，特别是嗜酸粒细胞减少或消失有重要诊断价值。
2.细菌培养：
第一周血培养阳性率最高；粪便和尿在3-4周阳性率最高（参考，不能做确诊
依据），骨髓培养（后期，用抗生素后依然有效。
）
3.肥达氏反应：
（不是确诊依据）。
第二周开始，4-5周高峰。
“0”抗体凝集价在》1:
80,
“H”抗体在》1：
160有诊断意义。
7.菌痢：
确诊：
粪便培养出痢疾杆菌。
1.血象：
白细胞增高，中性粒增高。
2.粪便：
培养确诊；粘液脓血便，镜下高倍视野15个
以上脓细胞白细胞及红细胞。
3.典型症状：
腹泻，发热、腹痛、里急后重、脓血便或黏液便，
左下腹压痛。
8.霍乱：
1.确定诊断
（1）有典型的症状，细菌培养阳性。
（2）流行区人群，症状典型，培养阴性，但血清抗体测定呈
4倍增高者（双份血清）。
2.疑似诊断
（1）流行期间有密切接触史的吐泻患者。
（2）症状典型，细菌培养尚未出结果。
（3）动力（+）、制动（+）。
【治疗】
一、•肝炎：
慢性：
（休息、抗病毒最重要治疗）乙肝：
干扰素（IFN）或核苷酸类似物，丙肝：
IFN+利巴韦林；注意：
IFN不适用肝硬化失代偿；核苷酸类似物要注意耐药和定期查肝功和
HBVRNA。
重型：
支持、对症为基础的综合疗法。
人工肝支持治疗：
对急性、亚急性重型肝炎效果较好，
对慢性重型肝炎可以起到延缓病情进展作用。
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二、•出血热：
早期抗病毒及液体疗法，中晚期对症治疗。
“三早一就”为本病治疗原则，
即早发现、早休息、早治疗和就近治疗。
（没有早诊断）
1发热期（对症改善放DIC）:
利巴韦林（感染）；早期-路丁维C、后期-20%甘露醇（减渗）；
轻-物理降温、重-地米（解毒）；低分子右旋糖酐或丹参注射液（防
DIC）
2.低血压休克期（补容纠酸活血管）：
早期快速适量4小时稳定血压（补血容）；5%碳酸氢
钠（纠酸）；血管活性药物和激素（不宜先上，补液纠酸无效后再上。
）
1
3.少尿期（平衡利尿泻透析）：
维持酸碱水电解质平衡（补液）；利尿：
速尿-利尿、甘露
醇-减轻肾水肿（利尿）；口服甘露醇或硫酸镁或大黄水（导泻放血防高血容综合征）；透
析（氮质血症、高血钾、高容综合征）
4.多尿期：
（维持平衡防感染）本期易发生泌尿道和呼吸道感染。
5.恢复期：
补充营养+休息1-2个月+定期复查肾功。
三、艾滋病
（一）抗病毒治疗
1.核苷类逆转录酶抑制剂（药名谐音：
跌荡拉双杠）
（1）叠氮脱氧胸苷（AZT：
血CD知T细胞少于0.5X109/L,就需AZT治疗。
（2）双脱氧胞苷和双脱氧肌苷：
骨髓抑制较AZT轻。
用于AZT不耐受或无效者。
（3）拉米夫定：
与AZT合用有协同作用。
2.非核苷类逆转录酶抑制剂：
奈非雷平
3.蛋白酶抑制剂：
沙奎那韦等，能抑制90%HIV复制，作用强于AZT。
（二）并发症的治疗
1.卡氏肺孢子菌肺炎：
复方新诺明
2.卡氏肉瘤：
应用AZT与IFN。
联合治疗，亦可应用博来霉素、长春新碱和阿霉素联合
治疗。
3.隐孢子虫感染：
应用螺旋霉素每日
2g。
4.弓形虫病感染：
应用螺旋霉素或克林霉素，常与乙胺嘧啶联合或交替应用。
5.抗细胞病毒感染可应用泛西洛韦或阿昔洛韦。
（三）预防性治疗
1.结核菌素试验阳性者，应接受异烟肼治疗1个月。
2.CD4+T淋巴细胞少于0.2X109/L者，应接受肺孢子虫肺炎预防性治疗，可口服TMP-**Z。
3.医务人员被污染针头刺伤或实验室意
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