微生物 人乳头瘤病毒.docx
《微生物 人乳头瘤病毒.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《微生物 人乳头瘤病毒.docx（17页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
微生物人乳头瘤病毒
形态构造化学成分遗传物质繁殖方式培养基致病性
简介
人类乳头瘤病毒（humanpapillomavirus，HPV）是一种嗜上皮性病毒，在人和动物中分布广泛，有高度的特异性，HPV为乳多空病毒科A属成员。
人类乳头状瘤病毒（Humanpapillomavirus，HPV）的宿主为人类故冠以“人（human）”之称。
HPV可引起人类良性的肿瘤和疣，如生长在生殖器官附近皮肤和粘膜上的人类寻常疣、尖锐湿疣以及生长在经确定的HP粘膜上的乳头状瘤，名常以宿主名称命名，如人乳头瘤病毒（humanpapillomavirus，HPV）；牛乳头瘤病毒（bovinepapillomavirus，BPV）；犬口腔乳头瘤病毒（canineoralpapillomatosisvirus，COPV）；多乳小鼠乳头瘤病毒（mastomysnatalensispapillomavirus，MNPV）等。
HPV在人类广泛传播，能引起人类皮肤和黏膜的多种良性乳头状瘤。
其中至少有10个类型与尖锐湿疣有关（如6，11，16，18及33型，最常见6、11型），而第11，16，18型，则是国外目前研究宫颈癌、外阴癌甚至阴茎癌的最热门的病毒因子，其长期感染与女性宫颈癌的发生有关。
尖锐湿疣与寻常疣、扁平疣、丝状疣、掌跖疣等，同为感染人类乳头瘤病毒（HPV）引起。
宿主方式、遗传物质、化学成分病毒粒特征
人体皮肤及粘膜的复层鳞状上皮上HPV的唯—宿主，HPV尚未能在组织培养或实验动物模型中繁殖培养成功。
它属DNA病毒，HPV属双链闭环的小DNA病毒，包含约8000个碱基对，分子量5×106道尔顿。
按功能分为早期区，晚期区，非编码区三个功能区，其中早期区包括8个早期开放读码框架（E1-E8）、晚期区包括2个晚期读码框架和1个非编码长控区三个区域。
早期区主要编码与病毒复制、转录、调控和细胞转化有关的蛋白。
晚期区编码主要衣壳蛋白和次要衣壳蛋白。
非编码区是早期区与晚期区间的DNA片段，可负责转录和复制的调控。
在早期开放读码框架中，E6和E7基因对细胞生长刺激最为重要，E6、E7编码的E6、E7蛋白分别与抑癌基因p53和Rb结合，引起细胞增殖失控，抑癌基因对DNA的损伤修复功能丧失，导致癌前病变及癌症的发生。
人乳头瘤病毒颗粒直径45-55nm，这是非常小的，一般光学显微镜是不能看到的，只有借助电子显微镜才能看到。
结构是无被膜的正20面体构成的病毒壳体，具有约8000个碱基对的环状双链DNA组成，电镜下病毒颗粒的大小、形态与口多瘤病毒极为相似。
衣壳，晚期读码框L1和L2基因分别编码HPV的主要和次要衣壳蛋白，组装成HPV的衣壳。
病毒的结构蛋白组成：
85%的PV颗粒，经十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS——PAGE）可确定病毒有主要衣壳蛋白、分子量为56.000；次要衣壳蛋白，分子量迁移于76.000处，发现4种细胞组蛋白与病毒DNA相关。
种类及其感染性
HPV是一组病毒的总称，组成一个科，其病毒形态类似，DNA限制性内切酶图谱各异，核壳体蛋白质的抗原性不同，通过对人乳头瘤病毒克隆基因的DNA杂交试验及酶谱分析，至今已鉴定出100多种类型人乳头瘤病毒，每一型别都与体内特定感染部位和病变有关。
所有HPV病毒的基因组结构相似，根据在严格条件下进行DNA杂交的程序可确定病毒的型和亚型，不同的HPV型DNA与其他类型病毒DNA仅50%出现交叉杂交，迄今已发现多种HPV类型，随着研究的深入，将会鉴定出更多HPV新的类型。
大约35种型别可感染妇女生殖道，约20种与肿瘤相关。
至少有10个类型与尖锐湿疣有关（如6，11，16，18及33型，最常见6、11型），而第11，16，18型，则是国外目前研究宫颈癌、外阴癌甚至阴茎癌的最热门的病毒因子，其长期感染与女性宫颈癌的发生有关。
依据不同型别HPV与肿瘤发生的危险性高低分为低危险型别和高危险型别HPV，低危险型别HPV包括HPV6、11、42、43、44等型别，常引起外生殖器湿疣等良性病变包括宫颈上皮内低度病变（CINI），高危险型HPV包括HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68等型别，与宫颈癌及宫颈上皮内高度病变（CINII/III）的发生相关，尤其是HPV16和18型。
但不同类型的HPV能引起不同的疣。
如Ⅰ型主要引起掌跖疣，Ⅱ型主要引起寻常疣，Ⅲ型主要引起扁平疣，而尖锐湿疣主要是由Ⅵ型、Ⅺ型病毒感染所引起。
HPV在温暖潮湿的环境中特别易生存增殖，故男女两性的外生殖器是最易感染的部位。
病毒可自身接种，因此发生于肛门等部位的损害常出现于两侧接触面。
易发病部位：
女性外阴、阴道、宫颈和肛门周围、肛管内、尿道口；男性的外阴、阴茎、睾丸表面、尿道口、肛门周围、肛管内等。
少见部位：
腋窝、脐窝、趾间、乳房下等。
病毒的致病性及其治疗防治
根据研究，人乳头瘤病毒（HPV）是引发宫颈癌的元凶，其中HPV16型和18型是引发妇女子宫肿瘤的最主要的类别，感染该病毒会至少引发全世界70%以上的宫颈癌病例。
在妇女的肿瘤病中,宫颈癌的发生率仅次于乳腺癌,位居第二位。
在发展中国家,宫颈癌的发生率是发达国家的6倍,而且80%的患者在确诊时已经发展为浸润癌。
HPV在我国妇女宫颈病变中平均感染率为46.51%（5632/12110）,其中北方地区HPV平均感染率高于南方（55.67%和42.06%,P<0.01）。
全国范围内前5位常见高危型HPV分布依次为:
HPV-16、HPV-58、HPV-18、HPV-52和HPV-33;南、北方除HPV-16型外其他主要型别分布有一定的差异。
在确诊的宫颈病变组织中,HPV的感染率与宫颈病变程度呈正相关（r=0.815,P<0.01）,HPV-16在宫颈的各级病变中最为常见,其感染率与宫颈病变程度呈正相关。
同时，皮肤型的HPV人群感染率非常普遍，如常见的寻常疣、趾疣、扁平疣等，无法得到具体的感染率，比较引起注意到是高危型的HPV感染和外生殖器的低危型HPV感染造成的生殖器疣和宫颈癌，据统计在全球的性病中，HPV感染引起的生殖器疣占15-20%。
据2003-2004年来自美国的国家健康和营养研究课题的一个调查结果显示，14-59岁的HPV总感染率为26.8%，所以HPV感染在女性造成的负担超出之前的估计。
主要有1生殖器疣（尖锐湿疣）2特殊部位，口腔粘膜表面的疣状损害、复发性呼吸道乳头瘤病等。
生殖器疣（尖锐湿疣）：
包括三种状态：
典型表现、亚临床感染、潜伏感染。
a典型表现：
肉眼可见的典型皮损：
形态上为乳头瘤状、菜花状、颗粒状、鸡冠状等，（b）亚临床表现为肉眼不易辨认，借助放大镜、醋白试验才能观察到，组织学和细胞学检测有典型HPV的病理改变；（c）潜伏感染是HPV进入皮肤黏膜的细胞内，不引起任何临床表现和组织细胞学的异常，而通过分子生物学方法、核酸杂交等可在皮肤黏膜的细胞中检测出。
易发部位：
女性外阴、阴道、宫颈和肛门周围、肛管内、尿道口；男性的外阴、阴茎、睾丸表面、尿道口、肛门周围、肛管内等。
少见部位：
腋窝、脐窝、趾间、乳房下等。
来自世界各国的宫颈癌组织标本的研究发现，HPV16和18型感染率最高，在检出的所有型别中，HPV16占50%，HPV18占14%，HPV45占8%，HPV31占5%，其它型别的HPV占23%。
HPV的型别与宫颈癌的病理类型有关，在宫颈鳞状上皮细胞癌中HPV16占主要地位，而在宫颈腺状上皮细胞癌和宫颈腺鳞细胞癌中HPV18占主要地位。
HPV16,18型感染很普遍，没有明显的地区差异，有些HPV型别有地理位置的差异。
我国HPV感染型别中52和58型检出率较高。
在台湾进行的一项研究也表明，52和58型较常见。
HPV45型在非洲西部宫颈癌组织中很常见，而HPV39和59型仅在美洲的中部和南部宫颈癌组织中出现。
分类按感染部位：
上皮型：
主要包括HPV1,5,8,14,20,21,25,47型。
黏膜型：
主要包括HPV6,11,16,18,31,33,35,39,41,45,51,52,56,58,59,68,70型。
按是否具有致癌性可分为低危型与高危型两类：
一、低危型
低危型：
主要包括HPV6,11,41,42,43,44型。
寻常疣（主要为1,2,4型）称刺瘊，可发生于任何部位，以手部最常见。
跖疣（主要为2,4型）生长在胼胝下面，行走易引起疼痛。
扁平疣（主要为3,10型）好发于面部、手、臂、膝，为多发型。
尖锐湿疣（主要为6,11型），好发于温暖潮湿部位，以生殖器疣发病率最高，传染性强，在性传播疾病中有重要地位。
二、高危型
高危型：
主要包括HPV16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,68,70型。
近年研究资料证明人乳头瘤病毒与宫颈癌、喉癌、舌癌等发生有关，用核酸杂交方法检出癌组织中人乳头瘤病毒DNA阳性率达60%以上。
来自世界各国的宫颈癌组织标本的研究发现，HPV16和18型感染率最高，在检出的所有型别中，HPV16占50%，HPV18占14%，HPV45占8%，HPV31占5%，其它型别的HPV占23%。
HPV的型别与宫颈癌的病理类型有关，在宫颈鳞状上皮细胞癌中HPV16占主要地位，而在宫颈腺状上皮细胞癌和宫颈腺鳞细胞癌中HPV18占主要地位。
人乳头瘤病毒感染生殖道是一个长期的过程，尖锐湿疣经过治疗后，如果机体免疫能力足够强大时，病毒经过1-2年就会自然消失。
如果免疫机能比较弱时病毒可潜伏在细胞内若干年，一旦机体免疫力降低，潜伏的病毒可恢复活动。
人乳头瘤病毒感染过程通常分为潜伏感染期、亚临床感染期、临床症状期和人乳头瘤病毒相关的肿瘤期。
生殖道人乳头瘤病毒感染是一种常见的性传播疾病，性活跃妇女可能有50%感染过至少一种型别的人乳头瘤病毒。
由于人乳头瘤病毒感染是宫颈癌的病因，因此必须重视这种感染，加强人乳头瘤病毒病毒疫苗的研制，消除其对人类的危害。
已经感染了该种病毒的患者，应该尽早进行治疗，以消除其癌变的可能。
其治疗方案有1.局部药物治疗，常用的有：
（1）细胞毒剂：
①氟尿嘧啶（5-FU）②博来霉素（争光霉素）病损部位内注射：
有人用0.05%～0.1%博来霉素（争光霉素）生理盐水溶液或2%普鲁卡因溶液作局部病损内注射，治疗单个或数个寻常疣或跖疣，根据疣的大小每次注射0.2～0.5ml，1次/周，通常2～3次后，疣损脱落，副作用少。
③0.1%～0.3%维A酸乙醇溶液：
局部外用，1次/d或2次/d，治疗扁平疣和寻常疣，副作用有局部轻度烧灼感、红肿、脱屑及色素沉着。
（2）其他局部用药：
20%碘苷溶液治疗甲周疣；二硝基氯苯治疗难治疣的部位上诱发的接触性皮炎；3%甲醛溶液局部湿敷或浸泡，1次/d，每次15min，连续4～8周治疗跖疣；25%补骨脂酊、30%骨碎补酊外擦治疗扁平疣等均有一定疗效。
2.全身治疗 目前全身治疗方法很多，但疗效皆难以肯定。
（1）抗病毒及免疫调节治疗：
采用干扰素α、阿昔洛韦、左旋咪唑等药物治疗，此类药物是有抗病毒、抗增生和免疫调节作用，认为治疗效果较优。
尤其对腔道内湿疣或亚临床感染者更为适用。
（2）氧化镁治疗：
认为对扁平疣效果较优。
（3）中医中药治疗：
中医中药治疗疣的报道甚多，较多的有。
①平肝活血方：
当归、郁金、赤芍、牛膝、鸡血藤各9g，红花6g，灵磁石30g，山甲3g，龙骨24g，牡蛎24g。
1剂/d，连用7～8天。
②治疣汤：
桃仁、红花、熟地、归尾、赤芍、白芍各9g，川芎、白术、山甲、甘草、首乌各6g，大叶青、夏枯草各15g。
1剂/d，6～8天为一疗程。
③大叶青注射液④柴胡注射液。
3.物理治疗 冷冻疗法、电灼疗法以及激光治疗已常用于治疗各种数目少的疣。
治疗效果优，对孕妇患者也相对安全。
4.外科手术切除 可用于寻常疣及尖锐湿疣，但手术后常易复发。
5.妊娠期尖锐湿疣的治疗 妊娠妇女因体内激素水平的变化，免疫功能低下，胎儿重力压迫，致外阴充血，分泌物增多，潮湿，更适宜于HPV繁殖，故妊娠期尖锐湿疣应及早治疗，多以局部物理治疗或三氯醋酸外涂，避免使用细胞毒性药物，对有较大的尖锐湿疣患者应规劝其终止妊娠，避免胎儿经产道感染，分娩应采取剖宫产术。
其感染途径有以下几种：
1、性传播途径；2、密切接触；3、间接接触：
通过接触感染者的衣物、生活用品、用具等；4、医源性感染：
医务人员在治疗护理时防护不好，造成自身感染或通过医务人员传给患者；5、母婴传播：
是由婴儿通过孕妇产道的密切接触。
诊断鉴别一、辅助检查1、醋白试验；2、组织学检查；3、分子生物学：
PCR、核酸分子杂交技术等。
4、细胞学病理学检查。
二、鉴别诊断：
外生殖器疣需要与绒毛状小阴唇、阴茎珍珠疹、皮脂腺异位症、扁平湿疣、假性湿疣等鉴别。
1.局部药物治疗 由于多数疣患者在感染后一两年内能自行消退，不少患者，即使采用深度破坏性治疗方法，仍有1/3疣会复发。
因此，对疣的各种局部治疗的疗效估价应特别慎重，对一些能造成永久性瘢痕的疗法，不宜使用。
常用的有：
（1）细胞毒剂：
①氟尿嘧啶（5-FU）：
可用5%5-FU软膏或5-FU注射剂外用，2次/d涂于疣表面，疗效较好。
可能出现的副作用有局部疼痛，皲裂、水肿、过敏反应，流泪，色素沉着及化脓等。
②博来霉素（争光霉素）病损部位内注射：
有人用0.05%～0.1%博来霉素（争光霉素）生理盐水溶液或2%普鲁卡因溶液作局部病损内注射，治疗单个或数个寻常疣或跖疣，根据疣的大小每次注射0.2～0.5ml，1次/周，通常2～3次后，疣损脱落，副作用少。
③0.1%～0.3%维A酸乙醇溶液：
局部外用，1次/d或2次/d，治疗扁平疣和寻常疣，治愈率分别为83%及39%。
副作用有局部轻度烧灼感、红肿、脱屑及色素沉着。
（2）其他局部用药：
20%碘苷溶液治疗甲周疣；二硝基氯苯治疗难治疣的部位上诱发的接触性皮炎；3%甲醛溶液局部湿敷或浸泡，1次/d，每次15min，连续4～8周治疗跖疣；25%补骨脂酊、30%骨碎补酊外擦治疗扁平疣等均有一定疗效。
2.全身治疗 目前全身治疗方法很多，但疗效皆难以肯定。
（1）抗病毒及免疫调节治疗：
采用干扰素α、阿昔洛韦、左旋咪唑等药物治疗，此类药物是有抗病毒、抗增生和免疫调节作用，认为治疗效果较优。
尤其对腔道内湿疣或亚临床感染者更为适用。
（2）氧化镁治疗：
0.5g/次，3次/d，或乌洛托品0.3～0.5g/次，3次/d，认为对扁平疣效果较优。
（3）中医中药治疗：
中医中药治疗疣的报道甚多，较多的有。
①平肝活血方：
当归、郁金、赤芍、牛膝、鸡血藤各9g，红花6g，灵磁石30g，山甲3g，龙骨24g，牡蛎24g。
1剂/d，连用7～8天。
②治疣汤：
桃仁、红花、熟地、归尾、赤芍、白芍各9g，川芎、白术、山甲、甘草、首乌各6g，大叶青、夏枯草各15g。
1剂/d，6～8天为一疗程。
③大叶青注射液：
2～4ml，肌内注射，1次/d，10次为一疗程。
④柴胡注射液：
2ml肌内注射，1次/d，20天为一疗程。
3.物理治疗 冷冻疗法、电灼疗法以及激光治疗已常用于治疗各种数目少的疣。
治疗效果优，对孕妇患者也相对安全。
4.外科手术切除 可用于寻常疣及尖锐湿疣，但手术后常易复发。
5.妊娠期尖锐湿疣的治疗 妊娠妇女因体内激素水平的变化，免疫功能低下，胎儿重力压迫，致外阴充血，分泌物增多，潮湿，更适宜于HPV繁殖，故妊娠期尖锐湿疣应及早治疗，多以局部物理治疗或三氯醋酸外涂，避免使用细胞毒性药物，对有较大的尖锐湿疣患者应规劝其终止妊娠，避免胎儿经产道感染，分娩应采取剖宫产术。
乳头状瘤病毒（papillomavirus，HPV）是一种嗜上皮性病毒，在人和动物中分布广泛，有高度的特异性。
人类乳头状瘤病毒（Humanpapillomavirus，HPV）的宿主为人类故冠以“人（human）”之称。
HPV可引起人类良性的肿瘤和疣，如生长在生殖器官附近皮肤和粘膜上的人类寻常疣、尖锐湿疣以及生长在经确定的HP粘膜上的乳头状瘤。
HPV是一组病毒的总称，组成一个科，其病毒形态类似，但DNA限制性内切酶图谱各异，核壳体蛋白质的抗原性不同。
目前已V型别大约有100余种，依其感染的上皮所在部位分为皮肤型HPV和生殖道上皮HPV，大约35种型别可感染妇女生殖道，约20种与肿瘤相关（下文提到的HPV感染均为女性生殖道感染）。
依据不同型别HPV与肿瘤发生的危险性高低分为低危险型别和高危险型别HPV，低危险型别HPV包括HPV6、11、42、43、44等型别，常引起外生殖器湿疣等良性病变包括宫颈上皮内低度病变（CINI），高危险型HPV包括HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68等型别，与宫颈癌及宫颈上皮内高度病变（CINII/III）的发生相关，尤其是HPV16和18型。
人类乳头瘤病毒（HPV）。
属DNA病毒。
人体皮肤及粘膜的复层鳞状上皮上HPV的唯—宿主，尚未在体外培养成功。
病毒颗粒直径
为45～55nm。
这是非常小的，一般光学显微镜是不能看到的，只有借助电子显微镜才能看到。
人类乳头瘤病毒的类型很多，近年来分子生物学技术研究发展迅速，证实人类乳头瘤病毒有60种以上的抗原型，即这一家族里有60多个相似而又不同的病毒（亚型），其中至少有10个类型与尖锐湿疣有关（如6，11，16，18及33型，最常见6、11型），而第11，16，18型，则是国外目前研究宫颈癌、外阴癌甚至阴茎癌的最热门的病毒因子，其长期感染与女性宫颈癌的发生有关。
尖锐湿疣与寻常疣、扁平疣、丝状疣、掌跖疣等，同为感染人类乳头瘤病毒（HPV）引起。
但不同类型的HPV能引起不同的疣。
如Ⅰ型主要引起掌跖疣，Ⅱ型主要引起寻常疣，Ⅲ型主要引起扁平疣，而尖锐湿疣主要是由Ⅵ型、Ⅺ型病毒感染所引起。
HPV在温暖潮湿的环境中特别易生存增殖，故男女两性的外生殖器是最易感染的部位。
病毒可自身接种，因此发生于肛门等部位的损害常出现于两侧接触面。
由于乳头瘤病毒宿主范围很窄，命名常以宿主名称命名，如人乳头瘤病毒（humanpapillomavirus，HPV）；牛乳头瘤病毒（bovinepapillomavirus，BPV）；犬口腔乳头瘤病毒（canineoralpapillomatosisvirus，COPV）；多乳小鼠乳头瘤病毒（mastomysnatalensispapillomavirus，MNPV）等。
HPV在人类广泛传播，能引起人类皮肤和黏膜的多种良性乳头状瘤，在宫颈细胞学异常的患者中，不仅检出了高危型HPVl6，低危型HPV66也很常见，提示有必要进一步研究这些以往被认为是低危型的HPV是否可引起宫颈病变。
HPV为乳多空病毒科A属成员，病毒颗粒直径45-55nm无被膜的正20面体构成的病毒壳体，具有7900碱基对的环状双链DNA组成，电镜下病毒颗粒的大小、形态与口多瘤病毒极为相似。
乳头瘤病毒（PV）具有种属特异性，HPV尚未能在组织培养或实验动物模型中繁殖。
病毒的结构蛋白组成：
85%的PV颗粒，经十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS——PAGE）可确定病毒有主要衣壳蛋白、分子量为56.000；次要衣壳蛋白，分子量迁移于76.000处，发现4种细胞组蛋白与病毒DNA相关。
HPV属双链闭环的小DNA病毒，包含约8000个碱基对。
其中包括8个早期开放读码框架（E1-E8）、2个晚期读码框架和1个非编码长控区。
在早期开放读码框架中，E6和E7基因对细胞生长刺激最为重要，E6、E7编码的E6、E7蛋白分别与抑癌基因p53和Rb结合，引起细胞增殖失控，抑癌基因对DNA的损伤修复功能丧失，导致癌前病变及癌症的发生。
而晚期读码框L1和L2基因分别编码HPV的主要和次要衣壳蛋白，组装成HPV的衣壳。
自从1976年zurHansen提出HPV是宫颈癌的致癌因素。
所有HPV病毒的基因组结构相似，根据在严格条件下进行DNA杂交的程序可确定病毒的型和亚型，不同的HPV型DNA与其他类型病毒DNA仅50%出现交叉杂交，迄今已发现60多种HPV类型，随着研究的深入，将会鉴定出更多HPV新的类型。
病毒基因人乳头瘤病毒基因组是一闭环双股DNA，分子量5×106道尔顿。
按功能可分为早期区、晚期区和非编码区三个区域。
早期区主要编码与病毒复制、转录、调控和细胞转化有关的蛋白。
晚期区编码主要衣壳蛋白和次要衣壳蛋白。
非编码区是早期区与晚期区间的DNA片段，可负责转录和复制的调控。
通过对人乳头瘤病毒克隆基因的DNA杂交试验及酶谱分析，至今已鉴定出70多型人乳头瘤病毒，每一型别都与体内特定感染部位和病变有关。
人乳头瘤病毒在体外细胞培养尚未完成，它具有宿主和组织特异性，只能感染人的皮肤和粘膜，不能感染动物。
人乳头瘤病毒感染后在细胞核内增殖，细胞核着色深，核周围有一不着色的空晕，此种病变细胞称为空泡细胞。
目的探讨人乳头瘤病毒（humanpapillomavirus,HPV）在我国妇女宫颈病变中的感染及型别分布特征。
方法采用Meta分析法综合评价1999年1月—2008年9月在国内发表的有关HPV在宫颈组织中感染及型别分布的相关研究。
结果HPV在我国妇女宫颈病变中平均感染率为46.51%（5632/12110）,其中北方地区HPV平均感染率高于南方（55.67%和42.06%,P<0.01）。
全国范围内前5位常见高危型HPV分布依次为:
HPV-16、HPV-58、HPV-18、HPV-52和HPV-33;南、北方除HPV-16型外其他主要型别分布有一定的差异。
在确诊的宫颈病变组织中,HPV的感染率与宫颈病变程度呈正相关（r=0.815,P<0.01）,HPV-16在宫颈的各级病变中最为常见,其感染率与宫颈病变程度呈正相关（r=0.823,P<0.01）。
结论HPV的感染率及型别分布在我国不同地区及不同病变的宫颈组织中均有一定的差异,总体以高危型HPV-16、HPV-58和HPV-18感染为主。
在妇女的肿瘤病中,宫颈癌的发生率仅次于乳腺癌,位居第二位。
全世界每年都有约20万妇女死于这种疾病。
在发展中国家,宫颈癌的发生率是发达国家的6倍,而且80%的患者在确诊时已经发展为浸润癌。
原因很可能是这些国家的宫颈疾病筛查工作不甚完善。
近年来的统计表明,我国每年新增宫颈癌病人在13.15万人左右,而且年轻宫颈癌患者的上升趋势明显。
据专家介绍,宫颈癌患者年轻化的原因,与人乳头瘤病毒（HPV）感染的增加关系密切。
人乳头瘤病毒感染在过去常被认为是性病的一种,研究已经证实,HPV的感染50%是由于性生活传播,而另外一半则是因为交叉感染。
感染了某些类型的人乳头病毒很有可能最终导致宫颈癌变。
所以,从某种角度上说,宫颈癌也可以被看成是一种感染性疾病。
HPV的感染正在趋向于年轻化,而且感染率也在逐年升高。
20至25岁为高发年龄,40岁以后会相对稳定下来。
据美国统计,在就诊的女性中,HPV的平均感染率大约在20%左右 更多还原
外生殖器疾病良性表现
（1）生殖器疣（尖锐湿疣）：
包括三种状态：
典型表现、亚临床感染、潜伏感染。
（a）典型表现：
肉眼可见的典型皮损：
形态上为乳头瘤状、菜花状、颗粒状、鸡冠状等；
（b）亚临床表现为肉眼不易辨认，借助放大镜、醋白试验才能观察到，组织学和细胞学检测有典型HPV的病理改变；
（c）潜伏感染是HPV进入皮肤黏膜的细胞内，不引起任何临床表现和组织细胞学的异常，而通过分子生物学方法、核酸杂交等可在皮肤黏膜的细胞中检测出。
易发部位：
女性外阴、阴道、宫颈和肛门周围、肛管内、尿道口；男性的外阴、阴茎、睾丸表面、尿道口、肛门周围、肛管内等。
少见部位：
腋窝、脐窝、趾间、乳房下等。
（2）特殊部位：
口腔粘膜表面的疣状损害、复发性呼吸道乳头瘤病等。
高危型HPV感染病毒分类
按感染部位可分为上皮型与粘膜型两类：
上皮型：
主要包括HPV1,5,8,14,20,21,25,47型。
黏膜型：
主要包括HPV6,11,16,18
升级会员 