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执业医师考试消化系统考点

第三章、消化系统疾病

第一单元食管、胃、十二指肠疾病

本单元2000～2009年约考过l53题，其中胃食管反流病7题，食管癌21题，急性胃炎12题，慢性胃炎9题，消化性溃疡约90题，胃癌l4题，本单元几乎每年必考，每年l5～20题，出题点集中在临床表现、诊断和治疗方面，其次是手术适应证和并发症，应重点掌握。

此内容考查形式常结合诊断和治疗综合进行。

一、胃食管反流病

＊＊＊

（一）发病机制

1.病因：

（1）抗反流防御机制（抗反流屏障、食管对反流物的清除、黏膜对反流攻击作用的抵抗力）减弱，最重要的是LES压减低。

（2）反流物对食管黏膜攻击作用。

2.病理：

复层鳞状上皮细胞增生，黏膜固有层乳头向上皮腔面延长、固有层内炎性细胞浸润（主要为中性粒细胞）、糜烂及溃疡，Barrett食管。

＊＊

（二）临床表现

1.症状：

烧心和反流、胸骨后疼痛、吞咽困难和吞咽疼痛；癔球症。

2.并发症：

上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管（食管腺癌的主要癌前病变）。

食管反流病还有食管外的一些表现，如哮喘、发作性的哮喘、吸入性的肺炎、长期反复的咽炎、咽喉炎。

＊（三）辅助检查

1.内镜检查：

是诊断反流性食管炎最准确的方法，能判断病变的严重程度和有无并发症，结合活检可与其他原因引起来的食管病变鉴别。

食管炎的内镜下分级目前国内外采用洛杉矶分级法：

正常：

食管粘膜没有破损。

A级，一个或一个以上食管粘膜破损，长径＜5mm。

B级，一个或一个以上食管粘膜破损，长径＞5mm，但没有融合性病变。

C级，食管粘膜有破损，但＜70%的食管周径。

D级，食管粘膜有破损，至少达到70%的食管周径。

2.24小时食管pH监测：

当患者胃镜检查没有发现明显异常时，可以行24小时食管pH监测检查。

24小时食管pH监测是公认的诊断胃食管反流病的重要方法。

有助于鉴别胸痛与反流的关系。

（3）食管吞钡X线检查：

诊断本病敏感性（4）食管滴酸试验（acidperfusiontest）：

对病人胸痛的鉴别有一定的帮助。

在滴酸过程中，出现胸骨后疼痛或烧心者为阳性，且多在滴酸的最初15分钟内出现。

（5）食管测压：

LES静息压为10～30mmHg，如LES＜6mmHg易导致反流。

为该病的辅助诊断方法。

（6）质子泵试验（PPI试验）：

嘱病人服用PPI如奥美拉唑20mg，每日2次，如果症状得到控制，则PPI试验阳性，有助于诊断RE。

（四）诊断

1.有明显的反流症状。

2.内镜下有可能的反流性食管炎表现。

3.食管过度酸反流的客观证据。

＊＊（五）治疗

治疗目的：

控制症状、治愈食管炎、减少复发、防止并发症。

1.一般治疗：

睡眠时取头高脚低位，睡前不进食、餐后不平卧，避免吃高月旨肪、巧克力、咖啡、浓茶等降低LES压的食物（2003）。

2.药物治疗：

H2受体拮抗药、促胃肠动力药物、质子泵抑制药（目前疗效最好的抑酸药（2007）。

3.维持治疗：

食管炎复发率高达70%～80%，需维持治疗。

H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂和西沙必利均可用于维持治疗，以质子泵抑制剂效果最好。

4.抗反流手术治疗：

胃底折叠术，要掌握手术指征（严格内科治疗无效者）

5.并发症的治疗：

扩张治疗；手术治疗；Barrett食管患者需严密随访。

历年试题

1.胃食管反流病的主要发病机制不包括（A）

A.夜间胃酸分泌过多

B.食管下括约肌压力降低

C.异常的下食管括约肌一过性松弛

D.胃排空异常

E.食管酸廓清能力下降

2.男性，40岁，胸痛、反酸、烧心、嗳气2个月，胃镜检查食管粘膜未见明显异常，最有助于明确诊断的检查是（答案：

C）（2004）

A.上消化道气钡双重造影

B.C13尿素呼气试验

C.24小时胃食管pH监测

D.腹部B超

E.24小时心电监测

解析：

对有典型症状而内镜检查阴性者，行24小时胃食管PH监测，如证实有食道过度酸反流，胃食管反流病诊断成立。

3.降低胃内酸度最有效的药物是（D）（2003）

A.H2受体拮抗剂

B.含铝抗酸剂

C.抗胆碱能药物

D.质子泵抑制剂

E.胃泌素受体拮抗剂

二、食管癌（外科）

三、胃、十二指肠的解剖

（1）胃的解剖与生理

（2）十二指肠的解剖（外科）

四、急性胃炎

＊

（一）病因和发病机制

1.病因：

感染、理化因素、应激、缺血等。

2.病理：

胃黏膜以史世粒细胞浸润为主，有充血、水肿、糜烂、出血等改变。

3.发病机制：

主要是有害因素直接或间接地削弱了胃粘膜防御机制的某些成分，即损伤因子与防御因子间的平衡遭破坏。

＊＊

（二）临床表现

起病急，上腹部疼痛、不适、纳差，可有呕血和黑粪，上腹部轻压痛；应激导致者常表现为呕血和（或）黑粪。

＊（三）诊断

根据诱因、临床表现，一般可做出临床诊断。

于出血后24～48小时行急诊胃镜检查，因短期内病变可消失，特别是NSAID或乙醇引起者（2000、2002）。

＊（四）治疗原则

1.去除病因:

避免进一步损伤胃粘膜。

2.降低胃内酸度:

可用抗酸剂或抑酸剂如H2受体拮抗剂治疗，减少胃酸对胃粘膜的侵袭。

3.加强胃粘膜的防御机制:

可用硫糖铝等增加对损伤因子的抵抗能力，使胃粘膜免遭破坏。

4.合理饮食:

减少食物对胃粘膜刺激，减轻胃负担。

5.对症处理:

解痉止痛药物可缓解疼痛；对出血明显者应补充血容量、纠正休克，可采用冰生理盐水l00～200ml加去甲肾上腺素8～16mg日服或经胃管、胃镜喷洒等措施止血治疗。

历年试题

1.非甾体抗炎药引起急性胃炎的主要机制是（C）

A.激活磷脂酶A

B.抑制前弹性蛋白酶

C.抑制前列腺素合成

D.促进胃泌素合成

E.抑制脂肪酶

2.胃炎的急诊胃镜检查应在上消化道出血后（E）（2002）

A.一周内进行

B.5天内进行

C.4天内进行

D.3天内进行

E.1～2天内进行

3.急性糜烂性胃炎的确诊应依据（D）

A.上消化道出血的临床表现

B.胃液分析

C.X线胃肠钡餐检查

D.急诊胃镜检查

E.腹部B超

4.女，22岁，因服吲哚美辛数片后觉胃痛，今晨呕咖啡样胃内容物400ml来诊。

既往无胃病史。

首选的检查是（D）

A.粪便隐血试验

B.B型超声检查

C.X线胃肠钡餐

D.急诊胃镜检查

E.胃液分析

解析：

服用非甾体抗炎药为急性糜烂出血性胃炎常见病因，确诊有赖于急诊胃镜检查。

五、慢性胃炎

＊＊

（一）病因和发病机制

1.病因：

①Hp感染（最主要）（2002）。

②自身免疫产生壁细胞和内因子抗体，导酸分泌减少、维生素B12吸收不良、恶性贫血。

③胆汁反流性胃炎：

十二指肠液反流导致的胃窦部炎症。

④其他。

＊＊

（二）病理改变

慢性胃炎是从浅表、逐渐向深扩展至腺区，继之腺体有破坏和减少（萎缩）的过程。

①炎症。

胃黏膜层慢性炎症。

②萎缩。

胃黏膜萎缩变薄，腺体减少。

③肠化。

胃腺体转变成肠腺样，筵生的肠上皮可发生不典型增生，中度以上不典型增生被认为是癌前病变（2001）。

根据病理检查结果可进行分类：

①慢性非萎缩性胃炎。

再细分为胃窦胃炎（Hp感染）、胃体胃炎（自身免疫）、全胃炎。

（2004）②慢性萎缩性胃炎。

再细分为自身免疫性胃炎（A型胃炎，胃酸分泌减少）、多灶萎缩性胃炎，胃酸分泌正常或偏低）（2004）。

③特殊类型胃炎。

化学性、非感染性等。

＊（三）临床表现

1.慢性胃炎可表现为消化不良、腹胀、反酸、纳差、恶心、呕吐等。

2.胃体（自身免疫性）胃炎有贫血、明显厌食、体重减轻等表现。

＊＊（四）辅助检查

1.胃镜及活组织检查

2.Hp检测

3.壁细胞抗体（PCA）：

有助于慢性胃炎的分型诊断。

（五）诊断：

确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。

＊＊（六）治疗

1.消除和避免引起急性胃炎的因素:

戒除烟酒、避免服用对胃有刺激性的食物及药物如NSAID等。

2.饮食治疗:

原则与溃疡病相似，多次少餐，软食为主，避免生冷及刺激性食物，更重要的是根据病人的饮食习惯和多年经验，总结出一套适合自己的食谱。

3.根除Hp:

目前普遍推崇三联疗法，一种为胶体铋剂加两种抗菌药，另一种为强抑酸剂加两种抗菌药。

4.加强胃粘膜屏障药物:

可选用硫糖铝等。

5.对症治疗.

历年试题

1.在我国，对于大多数慢性胃炎，主要病因为（D）

A.药物

B.食物

C.胆汁反流

D.幽门螺杆菌

E.物理因素

2.慢性萎缩性胃炎的病理改变中属癌前病变的是（B）（2001）

A.明显肠上皮化生

B.中度以上不典型增生

C.胃小凹上皮增生

D.假幽门腺化生

E.假幽门腺化生伴肠上皮化生

3.哪项病理改变为癌前病变：

（C）

A.炎症细胞浸润

B.腺体萎缩

C.中度以上不典型增生

D.肠腺化生

E.假性幽门腺化生

4.关于萎缩性胃窦炎哪项是错误的（A）

A.与自身免疫反应有关

B.发生胃癌者较胃体胃炎多见

C.胃酸正常或轻度障碍

D.胃粘膜炎症由浅变深

E.HP附于胃窦粘膜上皮细胞上

5.哪项不符合慢性萎缩性胃窦炎：

（D）

A.胃酸分泌正常或降低

B.多有消化道症状

C.血清促胃泌素正常或降低

D.易发生恶性贫血

E.抗壁细胞抗体阴性

6.与慢性胃炎和消化性溃疡有密切关系的病原菌为（B）（2002）

A.空肠弯曲菌

B.幽门螺杆菌

C.胎儿弯曲菌

D.鼠伤寒沙门菌

E.副溶血性弧菌

7.女性。

51岁，间断上腹疼痛2年，疼痛发作与情绪、饮食有关。

查：

上腹部轻压痛。

胃镜：

胃窦皱襞平坦，粘膜粗糙无光泽，粘膜下血管透见。

此病例考虑诊断为（E）（2004）

A.消化性溃疡

B.急性胃炎

C.慢性浅表性胃炎

D.胃癌

E.慢性萎缩性胃炎

解析：

慢性胃炎诊断有赖于胃镜，胃镜所见符合慢性萎缩性胃炎表现。

8.HP相关性胃炎推崇的治疗方法:

（C）

A.单一用药

B.二种药物联合治疗

C.三种药物联合治疗

D.铋剂+对症治疗

E.铋剂+硫糖铝

六、消化性溃疡

＊＊

（一）概念

消化性溃疡病主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸\胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因互，故名。

溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层者而言，故不同于糜烂。

胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）各为独立的疾病，但其流行病学、发病机制和临床表现有共同之处。

＊

（二）病因和发病机制

1.幽门螺杆菌感染（2002）

2.胃酸和胃蛋白酶：

消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶的自身消化所致。

3.药物：

非甾体抗炎药（NSAID）最为显著。

4.遗传因素

5.胃十二指肠运动异常

6.应激和心理因素

7.吸烟

攻御因子和防御因子平衡的失调，是发生消化性溃疡病的一个很重要因素。

＊＊3、病理改变

溃疡为单个或多个，直径多小于10mm。

溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。

溃疡愈合时周围粘膜炎症，水肿消退，粘膜重建，其下肉芽组织纤维化转变为瘢痕，周围粘膜向其集中。

＊＊＊（四）临床表现

1.DU：

饥饿（胃排空，酸进入肠）疼痛、进食、缓解，午夜疼痛，痛醒。

2.GU：

进食（刺激胃酸分泌）疼痛、饥饿、缓解。

＊＊＊（五）并发症

出血、穿孔、梗阻、癌变（2001、2005）。

＊＊（六）辅助检查

1.胃液分析；

2.血清促胃液素测定；

3.幽门螺杆菌检查；

4.粪隐血试验；

5.胃镜检查；

6.x线钡餐检查。

＊＊＊（七）诊断与鉴别诊断

1.诊断：

病史、胃镜检查（活检）、上消化道X线钡餐检查可确定诊断。

2.鉴别诊断

（1）慢性胃炎；

（2）功能性消化不良；（3）肝、胆、胰腺疾病；（4）促胃液素瘤；（5）癌性溃疡早期。

＊＊＊（八）治疗

1.治疗目的：

治疗旨在消除病因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

2.一般治疗：

消除有害的环境因素，避免应用致溃疡药物（如NSAID）和戒烟。

合理膳食。

避免精神紧张，减少心理压力。

劳逸结合。

3.药物治疗

（1）降低胃酸的药物：

H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、抗酸药、抗胆碱能药物。

（2）根除HP治疗

（3）保护胃粘膜：

硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物。

4.外科治疗：

由于内科治疗的进展，目前仅限少数有并发症者。

手术适应证为：

（1）大量出血经内科紧急处理无效时；

（2）急性穿孔；急性穿孔诊断后8小时内手术治疗效果最好

（3）瘢痕性幽门梗阻；

（4）内科治疗无效的顽固性溃疡；

（5）胃溃疡疑有癌变。

历年试题

1.胃溃疡底部常见动脉内血栓机化，该处血栓形成的最主要机制是（B）（2004）

A.溃疡组织释出多量组织凝血酶原

B.溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙

C.溃疡处动脉血流缓慢

D.溃疡处纤维化使动脉内血流不规则

E.胃液促进凝血过程

2..男，56岁。

突发性右侧肢体无力，伴头痛、呕吐，排黑便2次。

有高血压和糖尿病史5年。

黑便原因很可能是（D）（2003）

A.食管癌

B.胃癌

C.胃溃疡

D.急性胃粘膜病变

E.胃底静脉曲张破裂出血

解析：

颅内病变等应激可引起胃粘膜糜烂、出血，严重可形成急性溃疡并形成大出血。

3.女性，32岁，阵发性上腹痛2年，夜间加重，疼痛有季节性，冬季明显，有返酸，为进一步确诊，首选的检查方法是（A）（2003）

A.X线钡餐检查

B.CT检查

C.胃液细胞学检查

D.胃液分析

E.B超

解析：

胃镜是检查消化性溃疡首选方法。

4.通过抑制H＋、K＋-ATP酶而用于治疗消化性溃疡的药物是（D）

A.异丙嗪

B.肾上腺皮质激素

C.雷尼替丁

D.奥美拉唑

E.苯海拉明

5.消化性溃疡治疗中以下所选药物中哪种是错误的（B）

A.氢氧化铝

B.阿托品

C.丙谷胺

D.雷尼替丁

E.奥美拉唑

6.37岁，因反复上腹疼痛，做胃镜检查诊断为十二指肠球溃疡，HP（+）。

应选择下列哪组药物治疗最合适：

（A）

A.奥美拉唑＋CBS＋抗生素

B.奥美拉唑＋阿托品

C.硫糖铝＋阿托品＋抗生素

D.前列腺素＋硫糖铝

E.法莫替丁＋抗生素

7.诊断胃恶性溃疡最有价值的是：

（D）

A.便隐血持续阳性

B.胃液分析

C.龛影直径大于2.0cm

D.胃镜见溃疡形状不规则，底凸凹不平

E.脱落细胞检查有核变异细胞

8.消化性溃疡的命名是由于（D）

A.溃疡影响消化功能

B.溃疡局限于胃和十二指肠

C.溃疡由消化道功能穿孔引起

D.溃疡是由胃酸和胃蛋白酶作用形成

E.溃疡发生在消化道任何部位

男性，35岁，胃溃疡史5年，3月来上腹无规律疼，进食后显著，钡透：

胃粘膜增粗，紊乱，胃窦见l.0cm×1.5cm龛影

9.该患者的诊断为：

（C）

A.胃溃疡恶变

B.复合性溃疡

C.胃溃疡并慢性胃炎

D.胃溃疡并幽门梗阻

E.胃溃疡并胃粘膜脱垂

10.如BP为8/6KPa，脉搏110次/分，烦躁，出汗，首选的处理是：

（A）

A.快速输血

B.口服去甲肾上腺素

C.快速输盐水

D.快速输葡萄糖

E.肌注立止血

11.哪种病情需紧急手术：

（D）

A.穿透性溃疡

B.并幽门梗阻

C.胃溃疡可疑癌变

D.大出血停止后不到l日，又有大出血

E.反复上消化道出血，现又排柏油便

七、胃癌（外科）

第二单元肝脏疾病

本单元2000～2009年约考过92题，其中肝硬化25题，门脉高压症l3题，肝性脑病l2题，肝脓肿l7题，肝癌25题，本单元几乎每年必考，每年5～6题，出题点集中在临床表现、诊断和治疗方面，其次是辅助检查，应重点掌握。

学习本单元要有较好的解剖、组织、生物化学基础，否则不易理解、记忆。

一、肝硬化

＊＊

（一）病因和发病机制

1.病因：

病毒性肝炎、胆汁淤积、血流动力学改变致淤血性肝硬化、免疫紊乱等。

2.分型：

小结节性（直径<3mm）、大结节性（直径＞3mm，最大可达5cm以上）、大小结节混合性。

＊＊

（二）病理

肝细胞变性坏死、再生结节形成、假小叶形成（特征性变化）。

＊＊＊（三）临床表现

1.代偿期：

最主要的表现是乏力、纳差；休息和治疗后缓解。

2.失代偿期

（1）肝功能减退：

1）全身症状：

乏力、纳差、厌油、腹胀、黄疸面色晦暗。

2）出血倾向和贫血。

肝脏合成凝血因子不足，多伴有脾功能亢进。

3）内分泌紊乱。

肝脏对雌激素灭活不足，雌激素过多。

4）消化道症状。

（2）门静脉高压：

1）脾大与脾功能亢进。

2）侧支循环建立和开放。

食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张。

3）腹水。

失代偿期最突出的表现，多为漏出液，与门静脉高压、低蛋白、ADH和醛固酮灭活不足，有效循环血量不足有关（2000）。

（3）体征：

肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉怒张、黄疸等。

＊＊＊（四）并发症（六大并发症）

1.上消化道出血；

2.肝性脑病；

3.自发性细菌性腹膜炎；

4.肝肾综合征；

5.原发性肝癌；

6.电解质和酸碱平衡紊乱。

＊（五）辅助检查

1.血常规；

2.尿常规及尿三胆；

3.肝功能实验；

4.免疫学检查；

5.腹水检查；

6.B型超声波检查；

7.内镜检查；

8.X线检查；

9.放射性核素检查；

10.肝穿刺活组织检查。

＊（六）诊断与鉴别诊断

1.诊断：

病史，肝功能、辅助检查提示有静脉曲张，肝活检见假小叶形成即可确诊（2001）。

2.鉴别诊断：

1.肝外胆管阻塞引起的继发性胆汁性肝硬化

2.原发性硬化性胆管炎（PSC）

3.慢性活动性肝炎

4.药物性胆汁淤积

5.炎症性肠道疾病引起的胆道损害

6.其他类型肝硬化

＊＊＊（七）治疗

肝硬化无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因和加强一般治疗，以缓解病情和延长代偿期；对失代偿期主要是对症治疗、改善肝功能和抢救并发症。

1.一般治疗：

高热量、高蛋白饮食，休息，支持治疗；避免进食粗糙食物。

2.药物治疗：

抗纤维化及保肝治疗。

3.腹水治疗：

限制水、钠，应用利尿药，提高血浆胶体渗透压，放腹水和腹水浓缩回输等。

4.手术治疗。

5.肝移植。

历年试题

1.男性，38岁，患肝硬化3年，一周来畏寒发热，体温38℃左右，全腹痛，腹部明显膨胀，尿量500ml/d。

住院后经检查有以下体征，对目前病情判断最有意义的是（D）

A.蜘蛛痣及肝掌

B.腹壁静脉曲张呈海蛇头样

C.脾肿大

D.全腹压痛及反跳痛

E.腹部移动性浊音阳性

解析：

肝硬化可并发自发性腹膜炎，表现为急性起病，腹痛，腹水迅速增长，体检可见轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。

2.肝硬化患者出现内分泌紊乱,下列哪项不正确（D）

A.醛固酮增多

B.抗利尿激素增多

C.雌激素增多

D.肾上腺皮质激素增多

E.垂体前叶分泌功能受抑制

3.男性，45岁，因患肝硬变腹水用速尿后尿量每日超过2000ml，近日出现四肢肌肉软弱无力，伴恶心呕吐，心电图出现传导和节律异常，其原因最可能是（A）

A.低钾血症

B.高钾血症

C.低钠血症

D.高钠血症

E.低镁血症

解析：

肝硬化大量应用速尿后容易产生低钾血症,可产生无力、恶心、呕吐、心律失常等表现。

4.肝硬化的病理变化及演变发展包括以下四方面,除外（E）

A.广泛肝细胞变性环死

B.再生结节形成

C.假小叶形成

D.肝内血循环紊乱

E.肝细胞内脂肪浸润

5.关于肝肾综合症哪项是错误的（D）

A.有交感神经兴奋,去甲肾上腺素增加

B.肾前列腺素（PGS）合成减少

C.常合并内毒素血症

D.因为尿少,所以常并血钠及血钾的同时升高

E.肾素--血管紧张素II系统活性增强

6.引起肝硬化的肝炎病毒（D）

A.只有乙型肝炎病毒

B.甲型和乙型肝炎病毒

C.乙型丙型肝炎病毒

D.乙型丙型和丁型肝炎病毒

E.乙型和戊型肝炎病毒

7.酒精性肝硬化患者一般酗酒达到以下程度才会引起（D）

A.每日摄入酒精20g持续10年

B.每日摄入酒精40g持续10年

C.每日摄入酒精60g持续10年

D.每日摄入酒精80g持续10年

E.每日摄入酒精100g持续10年

8.肝硬化结节形态的病理分类法共分4类,下列5项中哪项是错误的（B）

A.大结节性肝硬化

B.中结节性肝硬化

C.小结节性肝硬化

D.混合结节性肝硬化

E.再生结节不明显性肝硬化

9.肝硬化失代偿患者下述哪项表现主要与肝功能减退有关（D）

A.WBC下降

B.右侧胸腔积液

C.腔壁静脉曲张

D.男性乳房发育

E.肝淋巴液生成增多

10.关于肝硬化并发自发性腹膜炎的治疗哪项是错误的（E）

A.自发性腹膜炎常在呼吸道或肠道感染后发生

B.细菌主要为革兰氏阴性杆菌

C.宜2～3中抗生素联合应用

D.抗生素选择可根据治疗反应及细菌培养给予调整

E.抗生素应用不宜超过一周,否则加重肝功能损害

11.代谢障碍引起肝硬化的肝豆状核变性（Wilson病）下列哪项为非特征性的（B）

A.Kayser-Fleischer角膜色素环

B.血清铜增高

C.血浆铜盐蛋白明显降低

D.尿铜排泄增多

E.肝脏铜含量增多

12.肝病患者下列哪项对肝硬化最具诊断价值（E）

A.蜘蛛痣

B.肝掌

C.r-球蛋白升高

D.肝肿大

E.吞钡X摄片显示食管下端蚯蚓状充盈缺损

13.肝硬化合并自发性腹膜炎,最常见的致病菌为（A）

A.大肠杆菌

B.幽门螺杆菌

C.肠球菌

D.难辨梭状芽胞杆菌

E.金黄色葡萄球菌

二、门静脉高压症（外科）

三、肝性脑病

＊＊

（一）病因和发病机制

发病机制迄今未完全明了。

脑病的发生可能是多种因素综合作用的结果。

（1）氨中毒学说：

氨代谢紊乱引起的氨中毒，影响氨中毒的因素有低钾性碱中毒、摄入过多含氮物质或上消化道出血导致的肠内产氨增多、低血容量与缺氧、便秘、感染、低血糖、镇静药、安眠药以及手术和麻醉等。

（2）氨、硫醇和短链脂肪的协同毒性作用

（3）神经递质学说：

多巴胺、脑内苯乙醇胺形成和增多对大脑皮质的异常抑制。

＊＊

（二）临床表现

急性肝性脑病患者起病数日即进入昏迷直至死亡。

慢性肝性脑病多为门体分流性脑病，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，终末期昏迷逐步加深，最后死亡。

临床上根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期：

（1）一期（前驱期）

轻度性格改变和行为失常，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。

（2）二期（昏迷前期）

意识错乱、睡眠障碍、行为失常，定向力与理解减退，有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性，扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。

（3）三期（昏睡期）

以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间呈昏睡状态，扑翼样震颤可引出，锥体束征呈阳性，脑电图有异常波形。

（4）四期（昏迷期）

神志完全丧失，浅昏迷时腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引起；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，有阵发性惊厥和唤起过度，脑电图明显异常。

亚临床或隐性肝性脑病，没有任何临床出现而被视为健康人，但在驾驶车辆时有发生交通事故的危险，患者脑电图正常，而听觉诱发电位（AEP）可出现异常。

肝功能损害严重时，有明显黄疸、出血倾向和肝臭、易并发感染、肝肾综合征和脑水肿。

＊（三）辅助检查

（1）血氨测定：

慢性肝性脑病患者血氨多增高，急性肝衰竭者血氨多正常。

（2）脑电图检查：

肝性脑病典型的脑电图改变具有诊断价值和预后意义。

（3）诱发电位检测：

此方法变化大，较缺乏特异性和敏感性。

（4）心理智能测验：

对于诊断早期肝性脑病最有用。

＊＊（四）诊断与鉴别诊断

1.诊断：

主要诊断依据为：

（1）有严重肝