神经内科复习笔记2.docx
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神经内科复习笔记2
细菌性传染病
细菌性痢疾
（bacillarydysentery）
概述：
由志贺氏菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病，由消化道传播；卫生条件差的地区夏秋季多发。
主要表现为腹痛、腹泻、粘液血脓便伴里急后重，可伴有发烧；全身中毒症状。
重者出现感染性休克，中毒性脑病。
可多次感染，多次发病。
病机：
乙状结肠和直肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍致炎症、坏死和溃疡，基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。
一、病原学：
1．一般特征：
属于肠杆菌科志贺氏菌属、革兰氏染色阴性、无鞭毛荚膜及芽胞杆菌、兼性厌氧适合需氧生长。
2．志贺氏菌属的分型：
按O抗原结构及生化反应（甘露醇）分：
4群47型。
各群、型之间无交叉免疫。
3．流行趋势：
B群福氏菌是我国主要流行菌群。
福已转为慢性，宋症状较轻
4．致病因素：
（1）对肠粘膜的吸附及侵袭力；
（2）内毒素及外毒素；
致病性：
痢疾志贺菌-重；福氏志贺菌-慢性；宋内氏志贺菌-轻。
5．抵抗力：
各型痢疾杆菌在外界生存能力均较弱，加热60度10分钟可被杀死：
最强为宋内氏>福氏>鲍氏>志贺氏
6.毒素内毒素，引起全身反应
外毒素（志贺菌素），肠毒性、神经毒性、细胞毒性
二、流行病学：
二、流行病学
1．传染源：
病人及带菌者。
2.传播途径：
消化道传播。
3.易感性：
普遍易感，病后免疫短暂而不稳定，各群型之间无交叉免疫，易反复感染。
4.流行特征：
季节—夏秋季；年龄—儿童多。
三、发病机理：
发病机制
1、细菌入侵后的致病因素：
⑴痢疾杆菌因素①数量若105，75%发病；若180，22%发病
②致病力毒素（内、外毒素），吸附及侵袭力
⑵人体抵抗力胃酸，正常菌群及分泌型IgA
2、痢疾杆菌致病机制：
痢疾杆菌胃细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少）
结肠不引起发病（正常菌群的拮抗作用和分泌型IgA的作用）
结肠粘膜固有层
①内毒素血症----发热、休克
粘膜炎症及局部微循环痉挛②粘膜炎症及局部循环障碍而形成溃疡----腹痛、脓血便
3、中毒性菌痢的发病机理：
血管壁损伤内毒素血症
特异性体质
儿茶酚胺等
DIC全身微血管痉挛心肌损害
组织缺血、缺氧
血压下降脑水肿
4、病理改变（Pathologicchanges）
①急性部位：
乙状结肠、直肠
病变：
弥漫性炎症浅表溃疡
②慢性部位：
乙状结肠、直肠
病变：
水肿增厚息肉样增生
③中毒型肠道：
病变轻
全身：
多器官血管痉挛实质细胞水肿
四、临床表现:
潜伏期：
1—4日（数小时～1周）
1、普通型（典型菌痢）：
①起病急，高烧可伴寒战；
②全身中毒症状：
头痛、乏力、食欲减退等；
③肠道表现：
症状：
腹痛、腹泻及里急后重。
大便每日十余次或数十次，量少，始为稀水便，后呈粘液脓血便。
重者（老幼患者）可有脱水及电解质紊乱。
体征：
左下腹压痛及肠鸣音亢进。
④病程：
1～2周。
⑤演变：
多可自行恢复，少数可转为慢性。
2、轻型（非典型型）：
①全身中毒症状轻；
②肠道症状轻，腹泻每日数次，大便有粘液而无脓血便，腹痛及里急后重轻。
③病程数日—１周；
④可转为慢性。
3、中毒型：
①发生年龄：
2～7岁体质较好的儿童
②起病急骤；
③严重中毒症状：
高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭
④肠道症状：
较轻甚至开始无肠道症状
⑴休克型：
最常见
主要表现：
感染性休克。
早期：
微循环痉挛为主。
面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。
晚期：
微循环淤血和缺氧，四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。
⑵脑型：
主要表现：
严重脑症状。
原因：
脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝。
表现：
烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。
⑶混合型：
具有以上两型表现；死亡率最高。
4、慢性菌痢
定义：
急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过2月以上者为慢性菌痢。
原因：
①未及时诊断及彻底治疗
②耐药菌株感染
③全身疾病影响
④肠道疾病影响
分型：
①慢性迁延性：
长期反复腹痛，腹泻,黏液脓血便。
伴乏力，营养不良及贫血。
②急性发作型:
有急性菌痢史；有进食生冷食物。
劳累或受凉诱因；腹痛，腹泻脓血便,毒血症状不明显。
③慢性隐匿型:
一年内有急性菌痢史；临床无明显症状；大便培养阳性；肠镜检查有变化。
五、实验室检查：
五、实验室检查
1、血常规：
急性：
WBC（10～20）×109/L，中性粒细胞为主，慢性：
贫血
2、粪常规：
粘液脓血便，有大量脓细胞，WBC、少量RBC、可见巨噬细胞有助于诊断。
3、病原学检查：
粪便培养
六、并发症：
六、并发症
1、志贺氏菌败血症
特点：
①多发生于儿童；
②主要为福氏志贺氏菌；
③临床症状重；可有MOF；
④死因：
感染性休克，溶血性尿毒综合征
⑤确诊：
血培养。
2、关节炎为变态反应所致。
3、神经系统后遗症耳聋、失语、肢体瘫痪
七、诊断：
七、诊断
1、临床诊断：
⑴流行病学史
⑵各型菌痢的临床表现
⑶实验室检查
2、确诊：
粪便培养出志贺菌。
八、鉴别诊断：
（一）急性菌痢的鉴别诊断
1、
急性菌痢与阿米巴痢疾的鉴别点
鉴别要点阿米巴痢疾细菌性痢疾
流行病学散发可散发，可流行
潜伏期数周至月数小时至7天
全身症状轻较重
腹痛、腹泻轻每日10余次较重、频数
里急后重轻明显
腹部压痛右下腹为主左下腹为主
粪便肉眼观粪质多、恶臭、暗红色果酱样粪质少、粘液脓血便、血色鲜红
粪便镜检红细胞粘集成串有脓球、滋养体。
成堆脓球红细胞、分散有巨噬细胞
粪便培养溶组织内阿米巴滋养体痢疾杆菌
肠镜检查散在深切溃疡，边缘隆起、充血、溃疡间粘膜正常
肠粘膜充血，水肿、浅表溃疡
2、
细菌性食物中毒
①特殊进食史：
集体进食、集体发病；
②常见菌：
沙门氏菌、变形杆菌、大肠杆菌、金葡菌。
③急性胃肠炎表现，呕吐重，腹痛，无里急后重。
④大便检出同一细菌。
3、
急性坏死性出血性肠炎
①多见于儿童，夏秋季。
②发烧、毒血症较重。
③以便血为主，早期为鲜红色，以后为暗红色。
（二）
慢性菌痢的鉴别诊断
1、结肠或直肠肿瘤
2、溃疡性结肠炎
3、慢性血吸虫病
（三）中毒型菌痢的鉴别诊断
1、休克型应与其它感染性休克鉴别
2、脑型应与乙型脑炎区别
九、治疗:
（一）九、治疗
急性菌痢
1、一般治疗：
包括隔离，饮食及水电解质平衡。
2、病原治疗：
①喹诺酮类②孕妇儿童应用头孢曲松、匹美西林等磺胺类③其它
3、对症治疗：
对高热腹痛及严重毒血症做相应处理。
（二）
慢性痢疾
1、全身治疗：
2、病原治疗：
①通过药敏实验选择有效抗生素
②联合两种以上抗生素
③保留灌肠
3、对症治疗
（三）中毒型痢疾
1、一般治疗：
除按急性菌痢处理外，加强护理，密切观察BP、R、P意识及瞳孔变化。
2、病原治疗：
选择有效抗生素静脉用药。
3、对症治疗：
（1）降温镇静
（2）抗休克
①扩充血容量及纠正酸中毒
低分子右旋糖酐500ml、（10-15ml/kg）
平衡盐液500ml、（10-15ml/kg）
5%碳酸氢纳250ml、（3-5ml/kg）
②血管活性药物：
药物山莨菪碱
剂量成人10—60mg/次儿童1—2mg/kg/次
用法反复（10～15分）静脉注射；
指征面色红润，四肢变暖；心率加快，血压回升；瞳孔扩大。
升压药只有在上述方法无效时使用。
③保护重要脏器功能
④皮质激素的应用
（3）脑水肿及呼吸衰竭的防治：
①脑水肿的处理
②血管活性药物及皮质激素的应用
③呼吸衰竭的处理
十、预防：
采用以切断传播途径为主的综合措施。
霍乱
（Cholera）
概述：
霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性传染病，在我国被列为甲类传染病，四季散发，夏秋季流行，主要表现为剧烈的吐、泻，导致大量水、电解质丢失，酸碱失衡、肌肉痉挛，严重者出现循环衰竭及肾功能衰竭。
一、病原学：
霍乱弧菌（Vibriocholerae）
霍乱弧菌的特点：
1、一般特征：
G—，逗点状，极端鞭毛使其运动活跃，暗视野下呈穿梭状运动，涂片为鱼群状排
2、分类“H”抗原相同O”抗原不同
O1群霍乱弧菌：
古典生物型和埃尔托型
不典型O1：
不产生肠毒素故不致病
非O1群弧菌O2—O200（其中O139“O”抗原与以上均不同，但可产生与O1群相同的肠毒素）
3、培养：
兼性厌氧，普通培养基生长良好，碱性蛋白胨水培养基更好。
4、抗原结构和毒素：
O1群和不典型O1有共同的“O”抗原和“H”抗原。
O1群和非O1群有相同的“H”抗原但“O”抗原不同。
古典生物型，埃尔托型，和O139型均能产生肠毒素，神经氨酸酶、血凝素及内毒素。
其中霍乱肠毒素（CholeratoxinCTX、CT）是霍乱病人吐泻的主要原因，该毒素不耐热56℃30分钟。
霍乱弧菌有毒素协同鞭毛
5、抵抗力：
对热、干燥、消毒剂均敏感，对胃酸敏感，但在江、河水及水生物中存在时间长。
（1）正常胃酸4分钟
（2）江河海水中1~3周
（3）鱼、虾等水生生物内1~2周
（4）O139在水中生存更长
二、流行病学：
1、传染源：
病人和带菌者
2、传播途径：
粪口途径水和食物（水生生物）
3、易感人群：
人群普遍易感，隐性感染多，病后可产生数月免疫力.
4、流行特征：
夏秋季多见
5、O139的流行特征：
无家庭聚集性，发病以成人为主。
主经水和食物传播，为新流行病株普遍易感。
三、发病原理：
1、细菌入侵及粘附：
人体的防卫功能
（1）胃酸：
胃酸分泌减少，胃切除术后，抗酸药物，暴饮暴食可减弱其作用。
（2）肠蠕动及肠液的清除作用。
病原体的致病力
（1）病原体的感染量，古典型108~109，埃尔托103个。
（2）鞭毛、粘液酶，菌毛、外膜蛋白，溶血素，脂多糖，肠毒素。
2、霍乱肠毒素的作用机理：
环磷酸腺苷（cAMP）的作用：
促进隐窝细胞分泌水、氯化物、碳酸氢盐。
抑制绒毛细胞吸收Na+、Cl-。
水钠积累，引起严重水样腹泻
霍乱肠毒素促进肠黏膜杯状细胞分泌粘液增多，使腹泻水样便含大量黏液，此外腹泻导致的失水导致胆汁分泌减少，因而可成米泔水样
四、临床表现：
潜伏期：
1~3天
典型霍乱的临床表现：
1、泻吐期：
先腹泻，后呕吐，无腹痛，无发烧，无里急后重，大便由水样含粪质转为米泔水样，呕吐物由胃内容物转为米泔样，多喷射性，可伴有。
2、脱水期：
脱水表现：
“霍乱面容”，循环衰竭。
肌肉痉挛吐泻导致低钠，引起腓肠肌和腹直肌痉挛
电解质紊乱：
低钾
尿毒症、代谢性酸中毒
循环衰竭
3、恢复期反应期：
脱水纠正后症状逐渐消失，t、p、bp恢复正常（少数由于毒素吸收可出现发热）
干性霍乱（爆发型或中毒型霍乱）起病急，法政迅速，尚未吐泻症状即进入中毒休克而死亡
各型霍乱患者的临床表现
临床表现轻型中型重型
脱水（体重%）5%以下5～10%10%以上
精神状态尚好呆滞或不安烦躁或静卧不动
皮肤稍干、弹性略差干燥乏弹性易抓弹性消失抓起后久不恢复眼窝囱门凹陷稍陷明显下陷深陷目闭不紧，眼窝发青指纹皱缩不皱皱瘪干瘪
腓肠肌痉挛无痉挛明显痉挛
脉搏正常细速弱速或无脉
血压（收缩压）正常70～9070mmHg以下或测不到
尿量稍减少很少＜500ml/d极少或无尿
临床分型
1、轻型：
起病缓慢，腹泻<10次，不伴呕吐。
2、中型（典型）：
典型的腹泻和呕吐。
3、重型：
循环衰竭
4、干性霍乱：
起病急剧，尚未出现腹泻和呕吐即迅速中毒性休克而死亡。
五、实验室检查：
1、血常规：
血液浓缩改变
2、尿常规：
可有少量蛋白。
3、粪便检查：
（1）常规粘液及少量WBC
（2）动力试验及制动实验流行期间快速诊断方法
（3）涂片染色
（4）增菌培养有助于早期诊断
（5）免疫荧光及PCR法
4、血清学检查:
抗菌抗体和抗毒素抗体。
抗凝集素抗体滴度4倍以上有诊断意义
六、并发症：
1、急性肾功能衰竭
2、急性肺水肿
七、诊断：
1、诊断标准：
（1）有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长。
（2）流行区人群、有症状，培养阴性但抗体上升4倍。
（3）流行病调查中，粪便培养阳性前后5日，有腹泻症状。
2、疑诊条件：
（1）有典型症状但培养阴性
（2）流行期间有接触史且发生泻吐症状而不能解释。
八、鉴别诊断：
1、急性胃肠炎
2、急性菌痢
3、大肠杆菌肠炎
九、治疗：
1、治疗原则：
（1）按肠道传染病隔离
（2）根据呕吐情况进食
（3）静脉或口服补液
（4）对症、抗生素及抑制分泌
2、补液：
补充液体和电解质是治疗霍乱的关键环节，补液原则应早期、快速、足量，先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。
液体总量应包括正脱水量和维持量。
（1）液体种类：
常用541液:
：
0.9%NaCl550ml,1.4%NaHCO3300ml,10%GS140ml,10%KCl10ml
（2）液体量及速度：
轻度脱水以口服为主，如呕吐明显可用静脉输液3000～4000ml/d。
中度脱水液体量4000～8000ml/d。
重度脱水液体量8000～12000ml/d，先快速补液（40~80ml/min）半小时后20～30ml/min，至休克纠正减慢以补充累积损失，以后按生理需要量。
儿童易发生低血糖昏迷、脑水肿、低钾、应及时补液、补钾及纠正酸中毒。
3、抗菌素及抑制肠粘膜分泌的药物：
均为辅助治疗。
复方磺胺甲噁唑多西环素
4、并发症的治疗：
纠正酸中毒、休克、心衰、低钾，和抗肠毒素治疗
伤寒
（typhoidfever）
概述：
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。
临床特征为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝肿大和白细胞减少等。
有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。
病理特征为全身网状内皮系统的增生性反应，主要以小肠孤立淋巴结及几何淋巴结增生坏死显著。
一、病原学:
伤寒杆菌，革兰阴性，沙门菌属D组，具有菌体细胞壁脂多糖抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原）。
对寒冷、干燥的抵抗力较强，可在干燥的污物、水和食物中存活2-3周。
二、流行病学:
1、传染源：
带菌者或患者是唯一传染源。
潜伏期已排菌，排菌超过3个月称慢性带菌者，是伤寒不断传播甚至流行的主要传染源。
典型患者在病程2-4周排菌量最大
2、传播途径：
粪口途径。
水源污染为主要途径，可引起暴发流行。
3、人群易感性：
未患过伤寒和接种过疫苗的个体易感。
发病后可获持久免疫力。
4、流行特征：
夏秋季多见，学龄儿童和青少年易患。
三、发病机制和病理改变:
摄入伤寒杆菌后，是否发病取决于伤寒杆菌的数量和致病性及宿主的免疫力。
（>105以上才引起发病，10^7或更多将引起典型疾病经过）
伤寒细胞（吞噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片称之），聚集成团，形成小节，称之伤寒小结
伤寒杆菌胃细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少）
回肠下段侵入集合淋巴结繁殖，形成初发病灶
（侵入肠系膜淋巴结经胸导管）
血循环（第一次菌血症）
单核-巨噬系统吞噬繁殖
血循环（第二次菌血症）进入肝胆脾等器官
排入肠道，再次侵入淋巴结致更严重的炎症反应（溃疡、穿孔）
四、临床表现:
潜伏期长短与数量和机体免疫力有关，波动3-60天，通常为7-14天
（一）典型伤寒病程4-5周
1、初期（第1周）发热，3-7天后达高峰，伴有乏力、纳差、恶心等。
2、极期（第2-3周）
（1）持续发热稽留热
（2）神经系统中毒症状：
表情淡漠，反应迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡谵妄，颈项强直，昏迷。
（3）相对缓脉
（4）玫瑰疹主分布在胸、腹及背部
（5）消化系统症状：
腹胀，便秘多见，仅10%患者有腹泻，多为水样便。
右下腹有深压痛。
（6）肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期出现。
3、缓解期（第4周）体温逐步下降，症状减轻，小肠仍处于溃疡期，还可能出现肠出血、穿孔等并发症。
4、恢复期（第5周）体温正常，症状消失，肝脾恢复正常
（二）其他类型
1、轻型多见于儿童，病程短，症状轻。
2、暴发型起病急，毒血症最严重，高热或体温不升，常并发中毒性脑病、心肌炎、肠麻痹、中毒性肝炎或休克
3、迁延型原有消化系统基础疾病，发热持久，弛张热、间歇热。
肝脾肿大明显
4、逍遥型
（三）特殊临床情况
1、小儿伤寒
2、老年伤寒
3、再燃（见总论）
4、复发（见总论）10%-20%氯霉素治疗患者退热后1-3周症状再现
五、实验室检查:
1、常规检查
（1）血象WBC↓,在3-5×109/L，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失，对诊断与病情评估有重要参考意义。
（2）尿粪常规
2、细菌学检查
血培养1-2周最高，以后下降
骨髓培养骨髓中单核吞噬细胞吞噬伤寒杆菌较多，阳性率较血培养高；
粪便培养3-4周阳性率最高75%
尿培养初期阴性，3-4周仅25%等
3、血清学检查
（1）肥达反应
2周出现阳性，3周50%，4-5周80%，痊愈后阳性可持续数月
o抗体效价在1：
80以上、h抗体在1：
160以上或0效价有4倍以上，才有辅助诊断的意义
（2）抗伤寒杆菌抗IgM、IgG体检测
六、并发症:
1、肠出血最常见
2、肠穿孔最严重，多在回肠末段
3、中毒性肝炎
4、中毒性心肌炎
5、支气管炎及肺炎
6、溶血性尿毒综合症
7、其他
七、诊断:
1、流行病学资料
2、临床表现
3、实验室检查血和骨髓培养有确诊意义
八、治疗:
1、一般治疗：
消毒和隔离（症状消失后，每个5-7天粪便培养，连续2次阴性才可接触隔离）
休息，护理，饮食
2、对症治疗：
降温不宜使发汗的药物，生理盐水300-400ml低压灌肠治便秘，腹胀者少食易产气的食物，腹泻者低糖低脂肪饮食，重者在有效足量的抗生素配合下使用肾上腺皮质激素。
3、病因治疗：
第三代喹诺酮类药物首选，儿童和孕妇使用第三代头孢菌素
流行性脑脊髓膜炎
（Epidemiccerebrospinalmeningitis）
概述：
流脑是由脑膜炎奈瑟氏菌（脑膜炎双球菌）经呼吸道传播的一种急性化脓性脑膜炎，主要表现为突然高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激症状，部分可有败血症休克和脑实质损害。
本病冬春季多发，儿童多见。
一、病原学：
脑膜炎球菌或称奈瑟氏菌，G阴性，肾形或豆形，多呈凹面相对成双排列；人体是唯一天然宿主；专性需氧，营养要求高，分A.B.C等13群及若干亚群,以A.B.C多见。
外界不易生存，产生自溶酶。
内毒素、菌毛及外膜蛋白是其致病的重要因素。
二、流行病学:
：
1、传染源：
病人，潜伏末期及病后10日。
带菌者，是主要传染源。
流行期间可达50%，以A群为主，非流行期间以B群多见。
2、传播途径：
呼吸道直接传播。
3、易感人群：
6月～5岁儿童易发病。
6月以内有来自母体的抗体，故很少发病。
成年人经反复隐性感染可产生保护性抗体，感染者较少。
本病隐性感染率高。
4、流行特征：
季节性，冬春多发；周期性，3～5年小流行，7～10年大流行。
三、发病机理：
1、脑膜炎双球菌
上呼吸道（鼻咽部）病原体被清除。
上呼吸道菌毛参与下病原携带或上呼吸道感染。
（60～70%）
血液外膜蛋白、脂蛋白-聚糖参与菌血症。
（30%）
败血症（无特异性免疫、荚膜多糖对抗巨噬细胞）
（1%）
化脓性脑膜炎、关节炎、心内膜炎等。
2、病原体（败血症）
坏死、出血
毛细血管内皮细胞内细胞浸润皮肤瘀点
栓塞形成
释放大量内毒素、机体释放大量细胞因子
全身中毒、高热
微循环痉挛、感染性休克、酸中毒
血管内皮损伤导致淤点
内皮细胞破坏，激活内、外源性凝血DIC
败血症
水肿、坏死
病原体在脑、脊膜血管内皮细胞内充血、出血化脓性脑膜炎及脑水肿
细胞浸润
内毒素使脑血管微循环障碍：
出血、水肿
四、病理：
1、败血症：
主要为血管内皮损伤：
血管壁炎症、坏死,血管内血栓形成，血管周围出血导致皮肤及内脏出血。
2、脑膜炎：
主要病变部位在软脑膜和蛛网膜。
表现为脑膜血管充血、出血、渗出，大量纤维蛋白及血浆外渗、中性粒细胞浸润，导致脑脊液化脓性改变，脑脊液浑浊。
五、临床表现：
潜伏期：
平均2～3天，最短1天，最长7天。
根据发病机理及临床表现不同分为：
普通型、暴发型和轻型。
（一）普通型：
1、前驱期：
低热、咽痛、咳嗽等上感表现。
2、败血症期：
（1）发热及全身中毒症状。
（2）皮肤粘膜瘀点瘀斑70～90%四肢、软腭、眼结膜及臀部。
（3）脾大。
3、脑膜炎期：
此期多与败血症期同时存在
（1）发热及全身中毒症状加重。
（2）皮肤粘膜瘀点及瘀斑。
（3）颅压升高表现。
（4）脑膜刺激症状。
（5）意识障碍及抽风等表现。
4、恢复期10%可有口唇疱疹
（二）暴发型：
1、休克型：
主要表现为感染性休克
（1）高热及全身中毒症状严重。
（2）皮肤瘀点及瘀斑迅速扩大。
（3）感染性休克表现。
（4）DIC表现。
2、脑膜脑炎型：
主要表现为脑实质损害表现
（1）高热及中毒表现严重。
（2）皮肤瘀点
（3）意识障碍
（4）抽风
（5）呼吸衰竭
（6）脑疝表现
3、混合型：
休克型和脑膜脑炎型表现同时或先后出现，病情最重，死亡率高。
（三）轻型：
多见于流行后期，病变轻。
表现为低热、头痛、呼吸道症状。
出血点及脑膜刺激征轻。
脑脊液多正常。
（四）慢性型：
1、婴幼儿流脑
（1）表现不典型
（2）呼吸道症状及消化道症状明显
（3）神经系统表现为烦躁、惊厥、尖叫
（4）囟门隆起，脑膜刺激征不明显
2、老年流脑
（1）暴发型发生率高
（2）呼吸道症状、意识障碍重，皮肤瘀点多
（3）病程长，并发症多，病死率高
（4）白细胞可不高。
六、实验室检查：
1、血象：
WBC升高，20X109/L以上，中性粒细胞明显升高。
DIC者血小板减少。
2、脑脊液检查：
为重要的确诊方法
压力升高;外观混浊;白细胞升高明显，以中性粒细胞为主;蛋白质含量升高，糖及氯化物明显减低。
3、细菌学检查：
重要的确诊手段
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