药理学复习重点.docx

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药理学复习重点

药理学。

第三十六章。

化学治疗药物。

Ø青霉素。

抗菌谱。

Ø大多数G+球菌：

溶血链球菌，草绿色链球菌，肺炎双球菌，敏感金黄色葡萄球菌

ØG+杆菌：

白喉棒状杆菌、炭疽杆菌、产气荚膜杆菌、破伤风杆菌

ØG-球菌：

脑膜炎奈瑟菌、敏感淋病奈瑟菌

Ø少数G-杆菌：

流感杆菌、百日咳鲍特菌

Ø螺旋体：

梅毒螺旋体、钩端螺旋体、回归热螺旋体

放线菌。

抗菌特点。

抗菌谱窄：

G+对其敏感，G-对其不敏感。

临床应用。

溶血链球菌A组、B组感染：

蜂窝组织炎、丹毒、猩红热、扁桃体炎、等。

Ø肺炎链球菌所致大叶性肺炎

Ø草绿色链球菌心内膜炎（与链霉素联用）

Ø梅毒、回归热、钩瑞螺旋体病

Ø流行性脑膜炎（首选SD，SD无效时才首选）

Ø炭疽病、气性坏疽、破伤风、白喉（与抗毒血清合用）

Ø

林可霉素类。

对金黄色葡萄球菌引起的急慢性骨髓炎及关节炎为首选药。

万古霉素。

仅用于严重革兰阳性菌感染。

青霉素过敏者。

特别是MRSA.MRSE和肠球菌属所感染所致。

、

氨基苷类抗生素。

不良反应。

耳毒性。

肾毒性。

。

过敏反应。

抢救用葡萄糖酸钙首选。

链霉素。

对结核杆菌最强，是土拉菌病，兔热病。

鼠疫的首选药

青霉素加链霉素。

首选。

治疗溶血性链球菌，草绿色链球菌及肠球菌引起的心内膜炎或场球杆菌感染。

庆大霉素。

是治疗各种革兰阴性杆菌感染的主要抗菌药。

对沙雷氏菌作用更强。

是氨基苷类中的首选药。

四环素。

抗菌作用。

属于广谱抑菌药。

对立克次体也有效。

对真菌无效。

临床应用。

是立克次体感染，包括斑疹伤寒、鼠型斑疹伤寒、再燃性斑疹伤寒。

洛基山斑疹热、恙虫病。

立克次体病及Q热病。

作为首选

衣原体和支原体感染。

螺旋体感染。

多西环素是首选。

细菌性感染首选。

喹诺酮类药物。

广谱。

对革兰阳性菌。

革兰阴性菌均有良好抗菌作用。

临床作用。

1呼吸系统感染，治疗某些严重肺部感染的首选药。

作用对脑膜炎奈瑟菌有强大杀菌

磺胺类抗菌谱广谱、抑菌

对G+球菌（溶血链球菌、肺炎球菌）、G-球菌（脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌）、G-杆菌（鼠疫、流感杆菌、伤寒）

磺胺嘧啶（SD）和磺胺甲恶唑（SMZ）

SD—流脑（易透过血脑屏障）。

首选SD+TMP双嘧啶片

SMZ—泌尿道、消化道和呼吸道感染、伤寒

与甲氧苄啶合用SMZ+TMP复方新诺明片

甲硝锉。

是阴道毛滴虫感染治疗的首选。

治疗贾第鞭毛虫首选、阿米巴作用的首选。

两性霉素B是治疗各种严重真菌感染的首选药之一，常用导入疗法给药。

酮康唑。

口服用药首选于深部、皮下及浅表真菌感染。

局部用药治疗浅表部真菌感染。

氟康唑。

为广谱抗真菌药。

是治疗艾滋病患者的隐球菌性脑膜炎的首选药。

第二章药物效应动力学。

药物的基本作用：

兴奋作用与抑制作用

符合用药目的，具有防治疾病效果的作用，称为治疗作用。

与药理效应不是同义词分。

为对因治疗和对症治疗。

补充治疗（替代治疗）。

急则治其标，缓则治其本。

标本兼治

不良反应。

1副作用。

治疗剂量下发生的与治疗目的无关的效应。

是药物固有作用，与药物选择性低有关，一般较轻，可预知。

随用药目的不同而改变。

2毒性反应。

3后遗效应4停药反应5特异质反应6依赖性。

7变态反应反应严重程度与剂量无关。

。

性质与药物原有效应无关，无法预知。

量效关系。

在一定范围内药理效应与剂量之间的正相关关。

效能（efficacy）或称最大效应，为药物的药理效应的最大值（Y轴最高点）。

反映药物的内在活性。

效价强度（potency）能引起等效反（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，又称等效剂量。

其值越小则强度越大。

反映药物与受体的亲和力

治疗指数。

TI=LD50/ED50是药物安全性的指标之一。

。

相对而言，该值越大越。

必须具备两个基本要素：

亲和力与内在活性。

亲和力Affinity：

药物受体结合的能力。

与效价强度概念一致。

亲和力指数（pD2）:

KD的负对数。

。

KD小，亲和力大。

pD2大，

内在活性。

亲合力药物与受体结合后产生效应的能力。

与效能概念一致。

其大小用一个介于0~1之间的系数α值来表示。

α越大，效能越大。

越强。

完全激动药1.激动相应受体，既有强亲和力又有强内在活性（α=1）

2.不同药物比较:

效能看曲线高度（效应力）。

。

强度看位置，靠左为强（亲和力）

3.强度表示：

KD，负相关pD2，正相关，常用

拮抗药有较强的亲和力，而无内在活性（α=0）的药物

可依据拮抗药与受体之间的结合是否可逆及可否被竞争结合分为：

竞争性拮抗药。

与受体可逆性结合的拮抗剂。

降低亲和力，但不降低内在活性。

使激动剂的量效曲线平行右移，Emax不变

非竞争性拮抗药。

对激动剂产生不可逆性拮抗的拮抗剂。

亲和力和内在活性均降低。

量效曲线右移，Emax压低

第三章药物代谢动力学

简单扩散。

（分子型）脂溶性物质直接溶于膜的类脂相而通过。

体内大多数药物的转运方式。

离子障。

离子型药物被限制在使其变成离子膜的那一侧，不可自由穿透。

即非离子型即分子型脂溶性好，可自由穿透。

规律。

同性离少，吸收多异性离多，排泄多

弱酸性药物容易从偏酸一侧进入到偏碱一侧，反之弱碱性药物容易从偏碱一侧进入到偏酸一侧。

1吸收。

药物自给药部位经细胞组成的屏蔽膜进入血液循环的过程。

首关消除。

药物在肠道吸收后，通过门脉进入肝脏，部分药物在通过肠黏膜及肝脏时被灭活代谢，使进入体循环的药量减少的现象。

舌下很大程度避免首关消除。

2分布。

最主要影响分布因素。

血浆蛋白结合率。

结合型药物不能跨膜转运，而成为药物在血液中的一种暂时储存形式。

3.代谢（生物转化）。

4排泄

一级消除动力学。

药物的消除速率与当时的药量或浓度一次方成正比（恒比消除）

同一药物t1/2恒定，与剂量无关（t1/2=0.693/k）,增加剂量不能延长药物作用的维持时间。

浓度高，速度快。

大多数药物按此消除

零级消除动力学药物的消除速率与当时的药量或浓度无关（恒量消除）

t1/2与当时的药量或浓度有关，并与之成正比（t1/2=C0/2k0）,t1/2随C下降而缩短（剂量依赖半衰期）。

半衰期和浓度成正比。

发生于体内药量相对过高时。

单次用药经过5个半衰期时间的代谢后，体内量几乎为零（<5%），可视为已经排泄干净。

稳态血药浓度多次给药旨在稳态血药浓度达有效浓度范围

第五章传出神经系统

摄取1.再摄入神经末梢囊泡中储存。

75%-—90%。

摄取2.少量在非神经组织。

被COMT和MAO所破坏。

胆碱受体。

M受体（毒蕈碱型胆碱受体）M1-胃壁细胞、神经节M2-心脏

M3-平滑肌、腺体N受体（烟碱型胆碱受体）NN-神经节、肾上腺髓质NM-骨骼肌

M受体激动效应

抑制循环：

心率减慢，心肌收缩力减弱，血管扩张，血压降低；兴奋平滑肌：

支气管、胃肠道、泌尿道、子宫等平滑肌收缩；瞳孔缩小：

瞳孔括约肌收缩；

腺体分泌增加：

汗腺、支气管腺、消化腺等的分泌增加。

N受体激动效应。

NN受体激动效应植物神经节兴奋NM受体激动效应。

。

骨骼肌收缩

肾上腺素受体。

α受体-血管平滑肌、瞳孔开大肌。

。

。

α1-突触后膜。

。

α2-突触前膜

α1激动效应，血管收缩，（血压升高）瞳孔开大

β受体β1-心脏、肾小球旁细胞。

β2-支气管平滑肌、骨骼肌血管、冠状动脉血管。

β3-脂肪细胞。

β1激动效应：

心脏兴奋、肾素释放增加。

β2激动效应：

支气管平滑肌松弛，骨骼肌血管和冠状血管舒张。

第六章胆碱受体激动药

毛果芸香碱（匹鲁卡品）。

直接激动M受体，产生M样作用

1．对眼的作用：

（1）缩瞳

（2）降低眼内压（3）调节痉挛（近视眼过程。

近物清楚。

）

治疗青光眼。

用药后前房角间隙扩大，房水回流通畅。

眼内压迅速降低。

第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶药复活药

易逆性抗胆碱酯酶药。

新斯的明。

无中枢作用。

对骨骼肌的兴奋作用最强。

对胃肠、膀胱作用次之。

对骨骼肌的选择机制。

1.抑制AChE而发挥完全拟胆碱作用。

2.直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体。

3促进运动神经末梢释放Ach。

临床应用。

1重症肌无力。

。

2腹气胀及尿潴留3青光眼。

4适用于非除极化型肌松药。

如筒箭毒碱过量中毒的解救。

不良反应。

过量可产生M及N样作用。

胆碱能危象。

禁忌症。

机械性肠梗阻,尿路阻塞,支气管哮喘。

毒扁豆碱。

。

作用特点1.脂溶性高,口服易吸收,易透过血脑屏障（有中枢作用）及角膜

2.对眼部作用比匹罗卡品强3.使用不慎可产生中枢及N样作用

临床应用:

青光眼。

局部用于眼。

用途与毛果芸香碱相同。

与毛果芸香碱不同：

机制不同作用快、强、久，刺激性强。

有机磷酸酯。

以M样症状为主。

。

虹膜括约肌及睫状肌收缩。

。

腺体分泌增加。

。

胃肠道、呼吸道平滑肌收缩。

。

膀胱括约肌松弛小便失禁。

。

心脏抑制心动过缓。

。

血管扩张血压降低。

第八章胆碱受体阻断药

阿托品。

M胆碱受体竞争性拮抗药。

对眼作用与毛果芸香碱相反。

1扩瞳。

2升眼内压。

3调节麻痹。

扩张血管,改善微循环。

与其阻断M受体无关。

临床应用。

解除平滑肌痉挛：

内脏绞痛（胆绞痛需配用度冷丁。

。

山莨菪碱,。

可代替阿托品用于严重感染所致的感染虫毒性休克及内脏平滑肌绞痛。

东莨菪碱。

主要用于。

抑制CNS作用强（镇静催眠）、欣快作用－麻醉前给药（优于阿托品）－晕动病治疗（与苯海拉明合用）妊娠呕吐、放射病呕吐。

。

第九章肾上腺素受体激动药

肾上腺素AD。

α。

β受体激动药。

药理作用：

激动α＝β,作用强1.心脏：

强烈兴奋β1受体兴奋；易引起室颤

2.血管：

激动α1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。

激动β2受体，骨骼肌血管扩张；；激动β2受体和腺苷作用冠状血管扩张

3血压。

先升后降。

小剂量AD：

•收缩压升高：

心脏兴奋，心输出量增加

•舒张压不变或下降，脉压差变大:

骨骼肌血管扩张抵消或超过皮肤粘膜血管收缩

大剂量AD：

收缩压、舒张压升高，脉压差变小:

皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张

4.支气管作用。

1）激动支气管平滑肌β２受体，发挥强大舒张支气管作用

5.中枢：

不易透过BBB

临床应用。

1心脏骤停:

各种意外引起者首选,注意除颤。

采用静脉推注给药，也可经支气管给药。

和心室内给药。

2过敏性休克,首选。

一般皮下或肌内注射，也可缓慢静滴。

3支气管哮喘,控制严重发作。

4

局麻药配伍。

减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。

5.局部止血：

鼻黏膜及齿龈出血

禁忌症。

高血压,动脉硬化,器质性心脏病,甲亢,糖尿病。

。

多巴胺。

主要采用静脉滴注给药。

药理作用。

激动Ｄ＞β1＞α;促NE释放。

对β2受体几乎无作用。

1.心脏：

兴奋心脏,对心率影响小

2.血管和血压：

小剂量。

激动受体皮肤、黏膜血管收缩。

。

。

激动DA受体肾、肠系膜血管舒张

3.肾脏:

治疗量改善、大剂量损害肾功能。

激动肾血管D1受体，肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功能改善。

激动肾小管D1受体，排Na+利尿

临床应用。

1.抗休克:

休克伴有心收缩力减弱及尿量减少者尤适用。

心源性，感染性中毒及低血容量性休克。

不良反应。

恶心,呕吐,心悸,心律失常

麻黄碱。

。

激动α和β受体；促进递质释放

1.心血管：

兴奋心脏，但整体心率变化不大；缓慢、持久升高血压

2.支气管平滑肌：

松弛作用较肾上腺素缓慢,温和,持久

3.中枢作用：

有较显著兴奋作用。

4快速耐受性

α受体激动药。

去甲肾上腺素NA。

药理作用：

激动α＞β1受体

1.血管:

收缩；皮肤、粘膜＞肾＞肝、肠＞骨骼肌。

2.心脏,兴奋但心率减慢。

激动心脏的β1受体。

由于血压升高而反射性兴奋迷走神经使心率减慢。

3.血压:

小剂量：

兴奋心脏，心肌收缩力增加；血管的收缩作用尚不十分明显，故舒张压升高不多而脉压加大。

。

较大剂量：

血管强烈收缩，外周阻力增加，收缩压和舒张压升高，脉压变小

临床应用。

1.休克,已少用。

2.药物中毒性低血压：

esp.氯丙嗪中毒所引起血压过低时。

3.上消化道出血:

1－3mg稀释后服。

是食道和胃血管收缩。

产生局部止血。

不良反应。

1局部组织缺血坏死。

发现药液外漏或滴注部位皮肤变白应如何处理？

（1）停止注射或更换部位。

（2）局部热敷。

（3）0.25%普鲁卡因局部封闭。

（4）α受体阻断剂。

酚妥拉明作局部浸润。

使血管扩张

2急性肾衰

禁忌症。

高血压,动脉硬化,器质性心脏病等

异丙肾上腺素。

药理作用：

激动β1＝β2

1.心脏：

易发生心律失常,但室颤不多见。

典型的β1受体激动作用，表现为正性肌力和正性缩率作用，缩短收缩期和舒张期

2.血管和血压：

作用于β2受体平滑肌舒张；骨骼肌＞肾、肠系膜；收缩压升高而舒张压略降，但大剂量静脉注射可致舒张压过度下降,不利冠脉灌流

第十章肾上腺素受体阻断药

α肾上腺受体阻断药。

酚妥拉明。

静脉注射

药理作用：

阻断α1＝α2;直接扩血管

血管：

扩血管，降血压:

阻断α1＋直接扩血管。

心脏:

兴奋；阻断前膜α2＋降压反射

β受体阻断作用。

普萘洛尔。

具有较强β受体阻断作用、

[作用特点]阻断β1＝β2,无内在活性,。

用药后可使心率减慢，心肌收缩力减弱，能降低心肌自律性。

减慢心率传导。

心输出量减少，心肌耗氧降低。

能缩血管。

不影响正常人的血糖水平。

对高血压有降血压作用。

首过效应个体差异大。

。

[临床应用]1.心律失常,心绞痛,高血压。

。

2.甲亢,偏头痛,肌颤,焦虑,肝硬化等。

兴奋与阻断。

α。

去甲肾上腺素（激动药）————酚妥拉明

β1β2异丙肾上腺素——————普萘洛尔

阿片受体吗啡——————-————纳洛酮

M毛果云香碱————————阿托品。

第十四章。

镇静催眠药

药理作用和临床应用。

1抗焦虑:

⏹小于镇静剂量时即有良好的抗焦虑作用,可显著改善紧张、焦虑、激动和失眠等症状。

临床常用地西泮（首选）治疗焦虑症。

口服。

2镇静和催眠作用:

小剂量镇静，大剂量催眠。

。

对REM影响小,安全范围大，停药后反跳现象轻,不引起麻醉，用于失眠症。

。

。

临床常用于治疗失眠症（首选，但不可长期使用）及麻醉前、检查前给药。

3抗惊厥作用和抗癫痫作用:

强抗惊厥作用,用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热及药物中毒性惊厥。

地西泮：

治疗癫痫持续状态的首选药。

（iv）

4中枢性肌松作用:

不良反应。

一旦发生急性中毒。

可采用特效药拮抗药氟马西尼救治。

第十七章抗精神失常药

脑内DA神经系统及其功能。

四条通路。

1黑质-纹状体通路

调节锥体外系运动功能。

2中脑-皮层通路。

。

调控认知、思想、感觉和推理能力3中脑-边缘系统通路。

调控情绪反应。

4结节-漏斗通路.调控垂体激素的分泌。

氯丙嗪。

1.对中枢神经系统的作用

1）镇静作用和抗精神病作用。

对正常人。

对1型精神分裂症患者。

迅速控制兴奋躁动状态。

（2）.镇吐作用。

大剂量直接抑制呕吐中枢，但不能对抗前庭刺激引起的呕吐（如晕动症）（3）.抑制体温调节。

其降温作用随外界环境温度的变化而变化。

能降低发热和正常人的体温。

2.对自主神经系统的作用。

（1）受体阻断作用：

抑制血管运动中枢。

能翻转肾上腺素的升压效应。

3.对内分泌系统的影响。

阻断结节-漏斗通路中的D2受体所致。

减少下丘脑释放催乳素抑制因子，催乳素释放增加。

。

抑制促性腺激素释放激素的分泌，卵泡刺激素和黄体生成素释放减少。

。

抑制垂体生长激素释放。

临床应用。

1精神分裂症主要用于Ⅰ型精神分裂症的治疗。

现精神分裂症的首选。

2镇吐和顽固性呃逆。

。

用于治疗疾病以及一些药物引起的呕吐和顽固性呃逆,晕动病呕吐无效。

3低温麻醉与人工冬眠。

以减少心脑重要器官耗氧量。

有利于手术进行。

。

不良反应。

常见不良反应

1中枢抑制症状：

嗜睡、淡漠、无力药源性精神异常

2植物神经系统：

口干、便秘、眼压升高（M受体阻断）;心动过速、体位性低血压（α受体阻断）3内分泌系统：

乳房肿大、闭经、生长减慢。

锥体外系反应。

帕金森综合征急性肌张力障碍静坐不能

以上症状用抗胆碱药缓解，不用L-多巴。

是因氯丙嗪阻断了黑质纹状体通路的D2受体引起的，使纹状体通路中的DA功能减弱。

Ach的功能增强所致。

迟发性运动障碍（迟发性多动症）抗胆碱药可加重症状，抗DA药可减轻症状。

第十八章镇痛药

阿片生物碱类镇痛药：

吗啡。

阿片受体在脑内分布广泛而不均匀，主要分为μ、κ、δ及σ型μ受体激动药——镇痛最强κ受体——与内脏化学刺激疼痛有关；参与吗啡依赖

δ受体——参与吗啡的镇痛σ受体激动——幻觉、烦躁。

药理作用]

一、中枢神经系统

1．镇痛特点：

强大，对各种疼痛有效，特别对慢性钝痛效好。

在镇痛的同时，意识清楚，听觉、视觉及触觉等不受影响2．镇静及欣快感“痛而不苦”

3.镇咳：

直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，从而产生镇咳作用。

4.抑制呼吸：

治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢。

是吗啡急性中毒致死的主要原因。

5.缩瞳、催吐、其他：

兴奋支配瞳孔的副交感神经。

中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。

二、兴奋平滑肌。

胃肠道：

张力↑，蠕动↓，引起便秘；胆道：

收缩（括约肌），引起胆绞痛；支气管：

平滑肌痉挛，支气管哮喘禁用；膀胱：

括约肌张力↑，引起尿潴留；子宫：

抑制子宫收缩，延长产程。

三、心血管系统：

扩张动脉和静脉，引起体位性低血压;:

；促进组胺释放、抑制血管运动中枢。

间接扩张脑血管，引起颅内高压。

抑制呼吸，体内CO2蓄积，脑血流量增加。

镇痛机制：

激动阿片受体，激活体内抗痛系统，阻断痛觉冲动传导，发挥中枢性镇痛作用。

镇痛机制：

吗啡类外源性阿片类药物通过作用于脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质，模拟内源性阿片肽而发挥镇痛作用。

临床应用。

1.镇痛：

用于各种原因的疼痛。

因易成瘾，一般仅用于其它镇痛药无效时。

2.心源性哮喘辅助治疗:

机制：

①吗啡扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负担。

②镇静作用，消除患者焦虑恐惧情绪。

③抑制呼吸，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸由浅快变深慢。

3.麻醉前给药和全麻辅助用药。

。

4.止泻阿片酊——单纯性腹泻

5.镇咳：

一般不用

不良反应。

耐受性及依赖性：

身体依赖性和精神依赖性

急性中毒。

急救人工呼吸、给氧、静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮。

（死因：

呼吸麻痹）

哌替啶药理作用

1.CNS中枢神经作用

◇镇痛（为吗啡的1/10）、镇静、欣快感、呼吸抑制（弱）、恶心呕吐，成瘾性弱于吗啡；

◇无明显镇咳作用及缩小瞳孔作用。

2平滑肌中度提高胃肠平滑肌及括约肌张力，可引起胆绞痛，但不引起便密；可引起尿潴留；对子宫无明显影响，不延长产程；大剂量引起支气管收缩。

3心血管作用同吗啡。

临床应用。

1镇痛代替吗啡用于各种剧痛（限于其成瘾性）；用于治疗胆绞痛和肾绞痛时需加用阿托品.或山莨菪碱。

2麻醉前给药3人工冬眠4心源性哮喘。

第十九章。

解热阵痛抗炎药

共同作用机制，。

1抑制环氧化酶（COXs）活性2抑制体内前列腺素（PGs）的合成3缓解或消除PGs的致痛、致热和致炎作用.

共同药理作用。

解热作用。

特点：

降低发热者体温，对正常者无影响（与氯丙嗉不同）

镇痛作用。

特点：

（与“镇痛药”对比）1中度慢性钝痛（炎性）有效，而对急性锐痛和剧痛无效2不产生欣快感，无成瘾性，不抑制呼吸，作用部位主要在外周。

3抑制局部PG合成,减轻PG致痛作用，且降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性。

抗炎抗风湿作用⒈特点：

仅能控制症状，使炎症的红、肿、热、痛反应减轻或消退，不能根除病因。

⒉机制：

抑制炎症组织PG合成。

（PG也是致炎物质）

非选择性环氧酶抑制药水杨酸类阿司匹林。

体内过程。

☆口服主要在小肠吸收；分布于全身组织、关节腔及脑脊液；肝脏代谢特点：

1g以下按一级动力学；1g以上按零级动力学，t1/2相应延长；碱化尿液，加速肾排出。

药理作用和临床应用。

1．解热镇痛及抗风湿常用剂量（0.5g）具有明显解热镇痛作用，用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、关节痛、痛经及感冒发热等。

大剂量（3-4g）有明显消炎抗风湿，是临床首选药之一。

2．抗血栓形成。

不良反应。

1．胃肠道反应最为常见。

直接刺激胃粘膜导致出血。

引起上腹不适，恶心、呕吐，饭后服用，将药片嚼碎可减轻。

抑制PGs合成可诱发溃疡病，故溃疡病患者禁用。

2凝血障碍机制：

①抑制血小板聚集（一般剂量）②抑制凝血酶原合成（大剂量）

防治：

维生素K

3过敏反应：

哮喘、鼻息肉、慢性荨麻疹禁用。

阿司匹林哮喘：

阿司匹林或其它解热镇痛抗炎药抑制环氧酶使PG生物合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯及其它脂氧酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质居于优势，导致支气管痉挛而诱发的哮喘。

肾上腺素治疗“阿司匹林哮喘”无效，可用抗组胺药和糖皮质激素治疗。

5瑞夷（Reye）综合征：

儿童或青年患病毒感染伴发热，服阿司匹林后发生严重肝功能不良合并脑病。

6对肝、肾功能的影响：

水肿、多尿

苯胺类药理作用解热镇痛作用强，抗炎作用弱。

抑制中枢PG合成酶。

临床应用

各种慢性钝痛及感冒发热。

小儿退热首选。

吡唑酮类。

抗炎抗风湿作用强，解热镇痛作用弱；抑制PG生物合成。

第二十章钙拮抗剂

一、选择性Ca2+拮抗药作用于L-型Ca2+通道

Ia二氢吡啶类：

硝苯地平等Ib地尔硫卓类：

地尔硫卓Ic苯烷胺类：

维拉帕米

1.对心肌的作用。

负性肌力作用2负性频率和负性传导作用3保护缺血心肌作用4抗心肌肥厚作用

2.对血管的作用（二氢吡啶扩血管作用最强）1）主要舒张动脉，对静脉影响小

2）冠脉：

舒张大的输送血管和小的阻力血管，使冠脉流量及侧枝循环量增加

3）脑血管：

增加脑血流量（尼莫地平、氟桂嗪）4）外周血管：

解除痉挛（雷诺病

心绞痛（anginapectoris）变异型：

首选药劳累型：

维拉帕米、地尔硫卓不稳定型：

维拉帕米和地硫尔卓效果好心律失常：

室上性心动过速首选维拉帕米；房颤和房扑

第二十四章抗慢性心功能不全药物

⏹治疗心力衰竭的药物。

强心苷类：

地高辛等

⏹RAAS抑制药：

卡托普利，氯沙坦等

⏹利尿药：

呋塞米，氢氯噻嗪等

⏹β受体阻断药：

美托洛尔、卡维地洛等

⏹扩血管药：

硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪等

⏹非苷类正性肌力药：

米力农、维司力农

强心苷类地高辛。

一、心脏

1.正性肌力作用特点。

1）选择性作用于心肌，加强心肌收缩。

2）增加心衰患者的心输出量3）降低心衰患者的耗氧量。

治疗量强心苷®适度抑制心肌细胞Na+、K+-ATP酶→细胞内Na+↑→Na+、Ca2+交换增加→以钙释钙→兴奋时心肌细胞内Ca2+量↑。

2.负性频率作用（减慢窦性频率）

3.对传导组织和心肌电生理特性的影响。

抑制浦氏纤维的Na+-K+-ATP酶，胞内缺K+，减少最大舒张电位，导致自律性提高。

是强心苷中毒引起心律失常的机制。

临床应用。

1.治疗CHF

特点：

对伴有心房纤颤或心室率快者疗效最佳。

对瓣膜病、高血压、先心等所致CHF疗效较好。

对机械阻塞性心衰，如缩窄性心包炎、心包积液、重度二尖瓣狭窄等引起的CHF基本无效

2.某些心律失常。

心房颤动：

通过抑制房室传导，使较多冲动不能穿透房室结到达心室而隐匿在房室结中，减少心室频率。

心房扑动：

通过缩短不应期，使房扑转为房颤，然后再发挥治疗房颤的作用。

阵发性室上性心动过速：

已少用。

减慢房室传导。

⏹不良反应。

心脏毒性反应：

过速性心律失常：

室性早搏最早见常见。

与心肌细胞内失K+有关

过缓性心