心脏骤停后综合症.docx
《心脏骤停后综合症.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心脏骤停后综合症.docx（13页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
心脏骤停后综合症
心脏骤停后综合征的防治实践
心脏骤停后综合征（post-cardiacarrestsyndrome,PCAS）是近年来提出的一个全新的概念，以前称为复苏后多器官功能障碍综合征（post-resuscitationmultipleorgandysfunctionsyndrome，PR-MODS）、复苏后综合征（postresuscitationsyndrome，PRS）。
早在1970年初，VladimirNegovsky教授就认识到心脏骤停患者经过成功的心肺复苏（cardiopulmonaryresuscitation,CPR）恢复自主循环（resumptionofspontaneouscirculation,ROSC）后，机体出现由全身缺血和再灌注损伤导致的异常病理生理过程，命名为“复苏后疾病〞。
由于目前复苏的定义已经大大扩展，不仅包括心脏骤停患者的抢救过程，而且包括没有心脏骤停的各种急危重症的抢救过程。
而且“复苏后〞的命名意味着复苏过程的完毕。
，然而事实上，Negovsky教授命名的“复苏后疾病〞是指心脏骤停后ROSC患者进入的更进一步，、更加复杂的复苏过程。
因此，由国际多个相关学会科的专家讨论后形成的共识，将心脏骤停后ROSC患者的异常病理生理状况命名为PCAS。
心脏骤停后综合征概述
PCAS从根本上提醒了心肺复苏后一系列病理生理变化。
包括四局部：
①心脏骤停后脑损害；②心脏骤停后心脏功能紊乱；③机体各个器官的缺血-再灌注损伤；④导致心脏骤停的病理过程持续存在而引起机体的进一步损害。
自20世纪50年代末现代心肺复苏科学开创以来，历经半个世纪的医学实践和理论探讨，取得了令人鼓舞的心肺复苏成就，心脏骤停后恢复自主循环ROSC的患者比例不断提高。
然而近期的研究发现，由于不能及时有效的治疗心脏骤停后综合征出现的各种病理变化，即使获得了自主循环，患者住院死亡率仍很高。
目前各国的研究说明心脏骤停后ROSC患者院内死亡率相当高，2006年发表的关于心脏骤停后ROSC患者院内死亡率的研究，包括19819例成人患者和524例患儿，是目前此类研究中病例数最多的一组数据。
结果显示，成人患者院内死亡率为67%，患儿为55%。
最近英国一项对24132例收入监护病房的心脏骤停患者院内死亡率的调查结果为71%。
日本的研究甚至到达90%。
心脏骤停发生后机体处于全身性缺血缺氧状态，随着心肺复苏的实施，人工循环及其后的自主循环的建立，出现再灌注损伤。
既往的研究说明缺血-再灌注发生后数秒至数分钟内，血液及机体组织细胞内的氧自由基含量可以增加数倍。
氧自由基的生成导致脂质过氧化损伤，并生成大量的丙二醛破坏组织蛋白，使细胞进一步遭到损伤，从而影响细胞的代谢与功能，最终导致细胞、组织、器官的功能障碍。
因此，PCAS实质上是机体各个脏器缺血-再灌注损伤。
它的严重程度取决患者心脏骤停的时间长短，、心脏骤停的原因及患者心脏骤停发生前的安康状况。
如果心脏骤停发生后迅速恢复自主循环那么可能防止心脏骤停后综合征的发生。
因此及时正确的评估心脏骤停后获得自主循环的患者状况，尽早给予有效的治疗，是改善心脏骤停患者预后非常重要的方面。
心脏骤停后综合征按时间分为四个阶段：
第一阶段为获得自主循环后20分钟内，这一阶段很多患者可能还在院外、转运途中或医院急诊科；第二阶段为心脏骤停恢复自主循环后20分钟至6～12小时，此期间内血液循环状态不稳定，因此表现以脑的血流循环与全身血流动力学变化、血液流变学变化以及代谢紊乱？
，此期间实施的正确及时的治疗措施能够取得事半功倍的效果；第三阶段为6～12小时至72小时，患者假设能够存活至此阶段那么各种治疗已开展，体内各项生化指标参数多渐渐趋于正常，机体各器官功能有所恢复，但同时，机体的损伤机制并未完全阻断，稍有不慎可能使病情再次加重，局部患者会在此期间发生死亡。
第四阶段为3天后，这一阶段可以认为是恢复期，此时进展患者评估对预测患者预后很有帮助，感染是此阶段常见的并发症，并且成为心脏骤停存活者后期死亡的主要原因。
⒈心脏骤停后脑损伤
脑组织对缺血、缺氧很敏感，耐受性差，因此，心脏骤停后脑损伤是心脏骤停后综合征的早期主要表现，也是导致心脏骤停存活者死亡的重要原因。
脑功能是否能够恢复，以及恢复的程度如何决定着心脏骤停后恢复自主循环ROSC患者的预后。
Laver等的研究说明，脑损伤是院外心脏骤停存活者ICU内死亡的主要原因（68%），在院内心脏骤停存活者ICU内死亡原因中也占很大比例（23%）。
保证心脏骤停后恢复自主循环患者脑组织的血流灌注与氧合，是促进脑功能恢复的重要措施，充分及时的血流灌注可以极大的减少继发性中枢神经系统功能障碍，并且能够提高神经系统的康复机率。
心脏骤停后脑组织损伤的机制是复杂的，到目前为止还缺乏充分的认识，亦尚未形成成套完整的理论体系。
很多未知数尚待深入研究以求得明确的答案。
目前考虑与以下因素有关：
兴奋毒性、钙离子超载、氧自由基形成、炎症反响过程中损伤性蛋白酶的瀑布效应以及细胞坏死、凋亡等。
心脏骤停导致脑缺血引起中枢神经系统兴奋性氨基酸，特别是谷氨酸大量释放、重摄取受阻，以至于突触后膜兴奋性氨基酸受体的过度激活，构成神经元损伤的重要原因，被称为“兴奋毒性〞。
研究说明，神经细胞的胞外钙内流增加可引发细胞变性，最后导致死亡；兴奋性氨基酸及多种神经毒素引起的神经细胞变性死亡，总是伴随胞浆钙离子超负荷现象，故认为细胞钙信号转导异常是神经元变性的“最后共同通道〞。
目前认为，以上几个原因组成了以上几个因素导致了脑组织的损伤级联反响。
由于脑组织缺血、缺氧导致能量缺乏，谷氨酸从胞内释出，细胞外谷氨酸浓度很快增加。
突触后的谷氨酸重摄取受阻，过度激活受体，钙离子内流或从胞内的钙库释放，激活大量的酶引发信号级联反响。
某些酶导致氧自由基产生，它本身也作为第二信使，损害细胞蛋白质、糖、脂肪酸等。
氧自由基和其他信使激活炎性细胞因子和酶，导致小胶质细胞被激活产生炎症反响。
炎症本身产生自由基，导致恶性循环。
氧自由基损伤DNA，进而和其他机制最终导致细胞凋亡。
以上过程在自主循环恢复后仍会持续数小时至数周，仍会对脑组织造成损伤，尤其是某些易损区，如海马、皮质、小脑、丘脑的部位脑细胞可出现延迟性细胞死亡。
可以想象，干预延迟性细胞死亡对治疗缺血心脏骤停后脑损伤明显有利。
心脏骤停后会产生脑血管微循环障碍，这种现象会减少脑组织的供血并可能形成小的血栓，即使脑部大血管血供恢复时，脑组织仍无法得到充足的血供，影响神经功能的恢复。
针对这一原因现象，有人提出应用溶栓药物可能会溶解血栓，改善脑血管微循环。
但临床研究说明，对院外心脏骤停的患者应用替奈普酶并不能增加30天的生存率。
在心脏骤停后ROSC患者最初几分钟内脑血管灌注压往往是增高的，而且此时脑血管自主调节功能明显减弱，导致脑组织灌注增加，但是这种一过性的增高并不能改善神经系统的预后。
而且可能会加重脑水肿和再灌注损伤。
但是如果ROSC后2小时能够一直维持这种稳定的持续的灌注压那么可能减轻神经系统的损伤。
心脏骤停后早期应及时给予氧疗，但不宜给予高浓度氧气吸入，因为高浓度氧气吸入可能会增加自由基的产生及线粒体损伤，进一步加重神经系统的损伤。
早期阶段过后由于低血压、低氧血症、脑水肿甚至发热会进一步加重患者脑损伤。
此时脑血管的自动调节能力渐弱，脑组织供血、供氧均受到影响。
因此尽可能维持脑血管灌注压，提供氧疗，应用脱水、利尿等手段治疗脑水肿，降低颅压并积极降低体温。
随机试验结果说明只有治疗性低温不仅能够提高生存率，而且能够改善神经系统的预后。
因此，治疗性低温应及时应用。
目前没有明确的证据说明其他治疗手段或药物可以改善脑循环，促使脑血管自主调节功能的恢复，改善中枢神经系统的预后。
心脏骤停后脑损伤患者主要表现为意识障碍、癫痫发作、肌肉抽搐和各种各样的神经系统功能障碍以及脑死亡。
其中嗜睡、昏迷等各阶段意识障碍表现最常见。
因此，根据神经系统检查和诊断模式预测，将影响医生和家属放弃患者生命维持治疗的时间。
⒉心脏骤停后心脏功能紊乱
心脏骤停后恢复自主循环ROSC的患者心脏本身也经历了缺血－再灌注的过程，因此同样存在再灌注损伤，其主要表现为心肌顿抑、心律失常以及能量代谢障碍，由此导致的心脏功能下降是心脏骤停后患者死亡的重要原因。
目前认为导致心肌功能失调的因素主要有长时间的心脏骤停、缩血管药物的使用以及高能量除颤。
心脏骤停的持续时间影响其后心肌功能不良的程度。
动物和临床试验均证实了心脏骤停时间和心肌功能不良之间的相关性，认为心脏骤停时间越长，复苏后心肌功能不良越严重。
肾上腺素作为复苏药物使用已经有40多年的历史了。
它的α肾上腺缩血管作用增加了冠脉灌注压，这可能有利于早期复苏，但是它的β肾上腺素作用在复苏后增加心肌氧耗，增加全身血管的阻力，造成心肌功能不良。
动物实验说明，肾上腺素明显加重复苏后心肌功能不良且缩短存活时间，而选择性α受体兴奋剂去甲肾上腺素或肾上腺素+与短效β1受体阻断剂艾司洛尔联用时那么能减轻这种损害。
临床研究也支持这一观点，心脏骤停的患者在复苏开场6小时后心脏指数〔cardiacindexCI〕CI下降，而在复苏的同时给予较大剂量肾上腺素者，其CI进一步降低。
进一步研究离体缺血心肌强心治疗的生化过程，观察？
缺血后再灌注期间应用肾上腺素、多巴酚丁胺和去甲肾上腺素，并测定腺嘌呤核苷酸相对含量和左室收缩舒张功能。
结果显示再灌注期间，与肾上腺素组和多巴酚丁胺组相比，去甲肾上腺素组左心功能明显改善，该组总嘌呤核苷酸最高，二磷酸腺苷和一磷酸腺苷增加而三磷酸腺苷无明显减少。
故认为在离体再灌注心脏，去甲肾上腺素由于其α1兴奋剂作用，明显改善缺血后心肌功能不良而不会使总的心肌代谢恶化。
〔考虑还要不？
说的是去甲肾上腺素的优点〕因而，早期静脉应用大剂量肾上腺素可以增加心脏骤停病人的冠状动脉灌注压，改善自主循环的恢复率，但同样也可能导致复苏后心功能不全。
目前认为电除颤可导致心肌功能不良，心肌损伤程度与除颤时使用的能量水平和除颤波形有关。
大量的报道显示成功电除颤后出现完全心脏传导阻滞和复苏后低血压等心肌灌注不良有关的现象，从而降低存活率，进一步研究认为复苏后心肌功能不良的程度与除颤的能量呈正相关。
除颤波形与复苏后心肌功能不良之间的相关性尚不明确。
恢复自主循环ROSC后早期，由于心脏功能失调，血管调节功能降低，体内儿茶酚胺的增加，心率及血压波动较大，一般表现为短暂的升高后再次降低。
动物实验说明，ROSC后早期由于各种因素作用，尤其是心肌顿抑，导致心脏射血分数明显降低，左室舒张期末压力明显增加。
但心脏的这种功能失调大多是暂时的，如果没有冠状动脉疾病、心肌病，那么，通过正确地药物治疗，尤其是应用血管活性药物〔包括血管收缩药物及血管舒张药物〕，适当提高组织灌注压，尽可能减少心肌氧耗，经过24-48小时，心脏功能往往能够明显好转。
一些临床研究也证实，心肺复苏成功后8小时，患者心脏指数到达最低点，随后24小时逐步好转，一般72小时可逐步恢复正常。
而心脏射血分数的恢复那么需要更长的时间，可能要数周或数月。
动物实验证实，应用正性肌力药多巴酚丁胺能够改善心脏骤停后的心脏收缩、舒张功能。
临床研究目前尚无大组的证据。
我们在临床实践中对于自主循环恢复后出现低血压状态的患者应用正性肌力药物，同时应用小剂量血管舒张药，调节患者血压维持在正常下限，均取得不错的效果。
⒊机体各器官缺血－再灌注损伤
心脏骤停发生时机体内氧分和代谢产物输送突然中止，心肺复苏CPR只能局部的逆转这一过程，氧供较正常明显减少。
恢复自主循环ROSC的患者由于心肌功能失调，血管调节功能下降，微循环衰竭等原因，低氧状态仍会持续存在，因此可造成不可逆的细胞损伤，内皮功能失调以及全身炎症反响。
而且恢复血供后由于再灌注损伤还可以加重损伤情况，并激活免疫系统和凝血系统导致多器官功能衰竭和感染。
研究显示，心脏骤停后3小时，体内的各种细胞因子、可溶性受体和内毒素均增高，如SIAM-1、SVCAM-1、P-选择素、E-选择素的增高说明白细胞激活或内皮功能损伤，这些变化的严重程度将影响患者的预后。
心脏骤停后出现的多器官功能障碍属于一种特殊的类型，机体各个器官损害的部位、顺序、时间早晚和其他原因导致的多器官功能障碍存在着明显的不同，早期即出现心脑血管功能损害，而后出现全身各器官功能障碍，而且心脏及脑组织的损害是患者死亡的主要原因。
但是其他器官的损害也不容无视，否那么也同样会导致患者病情恶化。
⑴呼吸功能障碍：
心脏骤停后ROSC患者由于缺血再灌注损伤及全身炎症反响常常发生急性肺损伤，出现不同程度的呼吸功能障碍，导致低氧血症。
心脏骤停后心脏泵功能消失，即使通过CPR能够使心脏射血到达正常水平的25%-33%，仍导致组织器官严重低氧。
恢复自主循环后早期心脏收缩功能下降，因此低氧血症会持续存在。
肺内由于微循环障碍，通气-血流比例失调导致功能性动静脉分流，同样会导致低氧血症。
无氧代谢时会产生大量酸性代谢产物，这些物质会引起酸碱失衡，进一步影响呼吸功能，并可导致肺脏对各种治疗手段不敏感，同样会使低氧血症难以纠正。
因此，需要进一步呼吸功能支持，包括机械通气和高浓度吸氧治疗。
机械通气选择最正确通气模式时应结合患者心脏功能的情况。
如果患者心脏功能尚可，那么通过呼气末正压通气可产生良好的效果；如果患者存在心脏收缩功能不全，此时给予呼气末正压通气可能会进一步加重心功能不全，进而加重肺水肿，低氧血症难以纠正。
⑵肾功能衰竭：
心脏骤停以及心肺复苏CPR期间，由于心脏泵血较正常明显减少造成低血压，呼吸停顿或气体交换功能下降导致的血氧含量明显缺乏，可导致肾脏缺血、缺氧，最终出现急性肾功能衰竭。
心脏骤停后综合征PCAS患者出现肾功能衰竭多为肾前性，因此，在恢复自主循环ROSC后应尽快采取措施维持有效血容量与动脉血压，保证足够的肾灌注。
此过程中首先应保证足够的有效血容量，不能单纯以血压为目标过分依靠血管收缩药物，这样可能出现测定血压尚可而肾动脉灌注下降的结果，会进一步加重肾功能损害。
在心脏骤停后综合征PCAS治疗中常常因感染应用抗生素，应注意这些抗生素对肾脏功能的损害，尽量防止应用损伤肾功能的药物。
有研究显示，患者肾功能衰竭发生率与是否给予低温治疗无明显相关性。
而且这种肾功能损伤大多是一过性的，经过治疗后能恢复正常。
但是恢复自主循环ROSC后早期出现肾功能衰竭会明显影响患者生存率，应积极防治。
及时发现肾功能衰竭是及时给予治疗的先决条件，严密监测尿量变化可以为我们提供很大的帮助，假设尿量明显减少那么高度提示可能发生了肾功能衰竭。
同时也应注意，应用利尿剂后患者即使发生肾功能损伤尿量可能无明显减少，可能会掩盖急性或慢性肾功能不全，因此监测肾功能、离子、尿常规的变化也是非常重要的。
当发现尿常规检查中出现颗粒管型、上皮细胞管型等，钾离子、尿素氮、肌酐增高，均应考虑肾脏功能受损。
出现肾功能衰竭时应首先考虑提高肾灌注的种种手段，假设尿量仍少，可给予利尿治疗。
这些治疗后患者肾损害仍存在无缓解或进展性加重那么应尽快行血液净化治疗，目前比较成熟的血液净化技术是血液透析和腹膜透析。
⑶肠道功能障碍：
肠道是体内代谢活泼、具有独特免疫功能的器官，同时又是体内最大的致病细菌库。
正常人群肠道凭借由生物屏障、细胞屏障、免疫屏障以及肠-肝轴等4种防御机制共同组成肠道粘膜屏障。
不少研究说明，肠道在缺血-再灌注情况下可导致肠道粘膜组织构造与生理功能破坏，引发肠道粘膜屏障作用遭到破坏，通透性增加，肠道内细菌及其内毒素等有害物质即可以穿过肠粘膜迁移，侵袭肠系膜淋巴结和门静脉系统，进一步进入血液循环而分布至其他脏器。
这些物质可进一步引起炎症介质的释放及补体系统激活产生多脏器功能障碍。
目前不少学者认为肠道功能障碍是多脏器功能衰竭的始动环节。
因此，心脏骤停后综合征PCAS患者应尽量减少肠道的缺血损伤。
首要的措施仍然是补充足够的血容量。
当体内血容量缺乏时，机体会自身调节，首先保证心脏、脑部、肾脏等重要脏器供血，收缩其他器官血供，肠道供血减少，如果此时应用升压药物，那么会进一步加重这种情况。
只有有效血容量充足才能够保证肠道血供。
其次，假设出现严重腹胀、可行持续性胃肠减压。
关于药物方面的治疗，目前还没有明确的证据说明何种药物有效。
保护肠粘膜，补充适量的肠道菌群可能会有些作用。
⑷其他系统变化：
心脏骤停后恢复自主循环ROSC的患者体内凝血/抗凝血系统、纤溶/抗纤溶系统被激活，早期内皮细胞刺激和凝血酶生成促使蛋白C大量活化，导致蛋白C数量一过性增高，随即内皮细胞出现功能失调，不能产生足够的蛋白C，导致蛋白C数量下降。
其他抗凝血因子如抗凝血酶、蛋白S数量也减少，出现凝血系统功能增强。
整个微循环血管内纤维蛋白形成，进一步导致微血栓形成，机体出现微循环再灌注失调。
由于微血栓大量形成消耗大量凝血因子，患者有出血倾向。
当体内纤溶系统被大量微血栓激活后，患者会出现全身出血。
心脏骤停后ROSC患者由于全身各脏器的缺血-再灌注损伤会导致肾上腺功能紊乱，虽然院外心脏骤停患者早期可出现血浆皮质醇激素水平上升，但实际上相当多的病例存在相对肾上腺皮质功能减退，并且这种减退会导致死亡率的增高。
研究说明，心脏骤停后早期死亡的患者血浆根底皮质醇水平低于后期由于神经系统致死的患者。
监护与治疗
如上所述，心脏骤停后综合征PCAS涉及到多学科知识，需要多学科共同协作制定出个体化的治疗方案方能取得良好的效果。
心脏骤停后综合征的治疗效果具有明显的时间相关性，各个时间段的病理过程进展不同，应用的治疗手段也不同，应密切关注患者的病情变化，及时采取有效的治疗方法。
⒈监护：
PCAS患者存在多器官的缺血－再灌注损伤，而且由于全身炎症反响的持续存在，患者病情可能会在数小时至数天内持续恶化。
因此应尽早、全面的对患者进展监护，并在监测的生命指标指导下进展治疗。
监护通常分为三种：
一般性的监护、高级血液动力学监护、脑部监护。
一般监护
动脉导管、脉搏血氧饱和度、心电监护、中心静脉压、中心静脉血氧饱和度、体温、尿量、动脉血气分析、电解质、血常规、胸片
高级血液动力学监测
超声心动图、心排出量〔无创或肺动脉导管〕
脑组织监测
脑电图、CT、MRI
⑴一般性的监护：
①无创心电、血压监护：
急诊患者病情变化快，尤其是心肺复苏CPR后恢复自主循环ROSC早期阶段，需随时测定生命体征，而先进的心电、血压监护系统能较好的提供这些数据，并能够及时发现异常情况，如心律失常、血压的剧烈波动等，给临床医生提供帮助。
而且目前大多数监护均能够储存历史资料，并可提供趋势图、报警时间等内容，帮助医生全面、及时了解患者情况。
②脉搏血氧饱和度（SpO2）：
脉搏血氧饱和度可及时评价血氧饱和度，了解机体氧合功能，因此SpO2作为一种无创、反响快速、可靠的连续监测指标，已在临床上得到了广泛应用。
SpO2是根据血红蛋白具有光吸收的特性设计而成。
除血红蛋白吸收光波外，其他组织〔如皮肤、软组织、静脉血和毛细血管血液〕也可吸收光波。
当入射光经过手指或耳垂时，光波可被搏动性血液及其他组织同时吸收，但二者的光强度不同：
搏动性动脉血吸收的光强度随着动脉压力波的变化而变化，而其他组织吸收的光强度不随搏动和时间而变化，且保持稳定。
利用光电感应器可测知穿过手指或耳廓的光强度变化即可得出相应的SpO2值。
由此也可看出如果严重低氧、血压较低导致脉搏搏动不明显或血红蛋白异常均会对数值产生加大的影响。
这时就应行血气分析监测体内血氧变化。
③血液动力学监测：
创伤性血液动力学监测通常是指经体表插入各种导管或监测探头到心腔或血管腔内，利用各种监测仪或监测装置直接测定各项生理学参数。
从而可深入全面的了解病情，有利于对疾病的诊治和预后的评价。
目前应用较多的有动脉压监测、中心静脉压监测、肺动脉监测。
动脉压监测目前首选桡动脉，血管位置表浅，易于操作，效果确切。
通过模块将机械性的压力变化转换成电子信号，显示为动脉压力的波形曲线，可读出收缩压、舒张压及平均压。
并可连续记录、储存，便于分析。
目前还没有前瞻性的研究证明心脏骤停后综合征患者最正确平均动脉压〔meanarterialpressure，MAP〕。
因为此时血压既要满足脑部灌注的需要，同时不能过多增加心脏负荷。
脑血管压力自动调节功能的减弱导致脑部血供主要依靠脑灌注压（脑灌注压=MAP-颅内压）,因为此阶段颅内压变化一般不大，因此脑部灌注主要依靠MAP。
理论上，MAP越高脑部血供、氧供越好。
已有的研究显示，ROSC后2小时MAP低至65-75mmHg或者高至90-100mmHg均可以改善患者神经系统预后。
因此，心脏骤停后综合征PCAS患者的MAP由患者心脏情况来决定，假设患者心脏情况能够耐受较大的负荷，那么应保持相对较高的MAP；假设患者心脏骤停的原因是急性心肌梗死或患者出现心功能不全，那么应使MAP保持在能够满足脑部氧供的最低水平，以减轻患者的心脏负荷。
中心静脉压（centralvenouspressure,CVP）是测定位于胸腔内的上、下腔静脉或右心房内的压力。
是衡量右心对回心血量排出能力的指标。
目前常用的部位为锁骨下静脉或颈内静脉。
中心静脉压的正常值为4-12mmH2O，临床上常常依据CVP的变化来估计患者的血液动力学状况。
CVP的上下取决于心功能、血容量、静脉血管张力、胸内压、静脉回流量和肺循环阻力等因素。
目前在PCAS患者的治疗过程中，还没有前瞻性的研究确定CVP的最正确数值，但是目前公认的最正确区域为8-12mmHg。
一般认为，心脏骤停患者恢复自主循环ROSC后常常出现相对的血容量缺乏，此时需要补液，因此需要监测中心静脉压，衡量入液量的多少，补充血容量，同时防止出现肺水肿。
也应注意有些病因可能导致中心静脉压的增高，如心包填塞、肺栓塞、张力性气胸等。
此时测得的数值就不能为补液提供指导。
肺动脉监测属于高级血液动力学监测，将在后文中详述。
④中心静脉氧浓度（centralvenousoxygensaturation,Scvo2）监测：
氧气的输送和消耗可以通过测定混合静脉氧浓度（Svo2）或中心静脉氧浓度（Scvo2）监测。
目前持续监测中心静脉氧浓度是否必要也还没有最后的定论。
主要是即使没有获得良好的氧气供给，心脏骤停后综合征患者的中心静脉或混合静脉氧浓度也常常增高，主要是因为微循环衰竭导致组织利用氧能力下降，动脉中及时没有足够的氧供，当血液经过衰竭的微循环回流至静脉时，静脉中的血氧仍很高。
此时测得的中心静脉氧浓度指导意义不大。
⑤尿量的监测：
PCAS患者应持续监测尿量，危重患者应留置导尿管，以便更准确了解尿量多少。
应保持尿量>0.5ml/kg.h，由于低温治疗可以产生更多的代谢产物，因此，低温治疗时应>1ml/kg.h。
同时也应注意，经药物治疗后尿量增加，可能会掩盖急性或慢性肾功能不全，因此应同时监测肾功能的变化。
心肺复苏后恢复自主循环的患者一般均伴有酸性产物的增多，而且发作惊厥、抽搐、寒颤均可导致酸性产物的进一步增高，肝功能损伤那么减慢其去除。
酸性物质的去除率与患者的预后相关。
因此在加强利尿的同时，应注意肝功能的变化，及时治理，并尽量防止惊厥、抽搐、寒颤等事件发生。
⑥体温监测：
恒定的体温是维持机体生理功能的重要保证，作为生命体征之一应密切监测。
体温的变化往往提示患者病情发生了变化，此时应积极查找原因，及时处理。
体温每升高1℃代谢率将增加8%，PCAS患者体温过高将进一步加重氧分的供需失衡，因此有条件的地方应对患者采取亚低温治疗。
⑦动脉血气分析：
通过动脉血气分析了解肺功能的状况，仍然是目前临床上最常用的监测手段。
血气分析结果反映了人体的呼吸功能和血液酸碱平衡状态，应动态监测，并根据结果调整机械通气时各项参数，改善患者的内环境。
血液酸碱度（pH）：
为血液中氢离子浓度的负对数值，正常值7.35～7.45。
pH值<7.35表示酸中毒，pH值>7.45表示碱中毒。
正常人血液的酸碱度始终保持在一定的水平，变动范围很小，当体内酸性或碱性物质过多，超出机体调节能力，或者肺和肾功能障碍使调节酸
升级会员 