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脂肪肝XX百科

脂肪肝

脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。

脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。

脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。

其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。

一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。

西医学名：

脂肪肝

主要病因：

脂质代谢紊乱

所属科室：

内科-消化内科

多发群体：

所有人群

发病部位：

肝脏

传染性：

无传染性

主要症状：

疲乏感

是否进入医保：

是

疾病简介

　　脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。

脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。

脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。

其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。

一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。

　　脂肪肝的发病率近几年在欧美和中国迅速上升，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。

在某些职业人群中（白领人士、出租车司机、职业经理人、个体业主、政府官员、高级知识分子等）脂肪肝的平均发病率为25%；肥胖人群与Ⅱ型糖尿病患者中脂肪肝的发病率为50%；嗜酒和酗酒者脂肪肝的发病率为58%；在经常失眠、疲劳、不思茶饭、胃肠功能失调的亚健康人群中脂肪肝的发病率约为60%。

近年来脂肪肝人群的年龄也不断下降，平均年龄只有40岁，30岁左右的病人也越来越多。

45岁以下男性脂肪肝明显多于女性。

　　脂肪肝早期无症状,好多年青人在体检时检查出自已患了脂肪肝而就医.所以人人都要注意体检，有效地把疾病控制在早期阶段。

疾病分类

按病理分类

　　1、单纯性脂肪肝：

肝脏的病变只表现为肝细胞的脂肪变性。

根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝，以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。

　　脂肪肝的发病机制复杂，各种致病因素可通过影响以下一个或多个环节导致肝细胞甘油三酯的积聚，形成脂肪肝：

　　①由于高脂肪饮食、高脂血症以及外周脂肪组织分解增加导致游离脂肪酸输送入肝细胞增多。

　　②线粒体功能障碍导致肝细胞消耗游离脂肪酸的氧化磷酸化以及b氧化减少。

　　③肝细胞合成甘油三酯能力增强或从碳水化合物转化为甘油三酯增多，或肝细胞从肝窦乳糜微粒，残核内直接摄取甘油三酯增多。

　　④极低密度脂蛋白（VLDL）合成及分泌减少导致甘油三酯转运出肝细胞发生障碍。

　　当①和③进入肝细胞的甘油三酯总量超过②和④消耗和转运的甘油三酯时，甘油三酯在肝脏积聚形成脂肪肝。

　　2、脂肪性肝炎：

是指在肝细胞脂肪变性基础上发生的肝细胞炎症。

据统计，长期大量嗜酒，40%左右会出现这种情况，而非酒精性脂肪肝一般很少发生脂肪性肝炎。

　　3、脂肪性肝纤维化：

是指在肝细胞周围发生了纤维化改变，纤维化的程度与致病因素是否持续存在以及脂肪肝的严重程度有关。

酒精性肝纤维化可发生在单纯性脂肪肝基础上，而非酒精性则是发生在脂肪性肝炎的基础上。

肝纤维化继续发展则病变为脂肪性肝硬化。

　　4、脂肪性肝硬化：

脂肪性肝硬化是脂肪肝病情逐渐发展到晚期的结果。

近年来，随著酒精性肝病和非酒精性肝病的增多，脂肪性肝硬化已占到中国肝硬化病因的第二位（第一位是病毒性肝炎及肝硬化）。

在酒精性肝炎中肝硬化的发生率为50%以上，少部份非酒精性脂肪肝也会发展成为肝硬化。

按病原分类

　　1、肥胖性脂肪肝：

肝内脂肪堆积的程度与体重成正比。

约30%～50%的肥胖症合并脂肪肝，重度肥胖者脂肪肝病变率高达61%～94%。

肥胖人体重得到控制后，其脂肪浸润亦减少或消失。

这类脂肪肝的治疗应以调整饮食为主，基本原则为“一适两低”，即适量蛋白、低糖和低脂肪，平时饮食注意清淡，不可过饱，适量新鲜蔬菜和瓜果，限制热量的摄入。

同时要加强锻炼，积极减肥，只要体重下降，肝内脂肪浸润即明显好转。

　　2、酒精性脂肪肝；长期嗜酒者肝穿刺活检，75%～95%有脂肪浸润。

还有人观察，每天饮酒超过80～160克则酒精性脂肪肝的发生率增长5～25倍。

治疗要从限制酒精摄入开始，轻度酒精性脂肪肝只要戒酒4～6周，转氨酶就有可能降低到正常水平。

　　3、快速减肥性脂肪肝：

禁食、过分节食或其它快速减轻体重的措施可引起脂肪分解短期内大量增加，消耗肝内谷光甘肽（GSH），使肝内丙二醛和脂质过氧化物大量增加，损伤肝细胞，导致脂肪肝。

从已知的研究来看一般通过纯节食减肥或药物减肥一个月体重下降1/10或以上者得脂肪肝的可能性非常大，而且一旦停止体重反弹也会非常快。

目前许多年轻人患脂肪肝的原因就是盲目减肥引起的。

　　4、营养不良性脂肪肝：

营养不良导致蛋白质缺乏是引起脂肪肝的重要原因，多见于摄食不足或消化障碍，不能合成载脂蛋白，以致甘油三酯积存肝内，形成脂肪肝。

如重症营养缺乏病人表现为蛋白质缺乏性水肿，体重减轻，皮肤色素减退和脂肪肝，在给予高蛋白质饮食后，肝内脂肪很快减少；或输入氨基酸后，随着蛋白质合成恢复正常，脂肪肝迅速消除。

　　5、糖尿病脂肪肝；糖尿病患者中约50%可发生脂肪肝，其中以成年病人为多。

因为成年后患糖尿病人有50%～80%是肥胖者，其血浆胰岛素水平与血浆脂肪酸增高，脂肪肝变既与肥胖程度有关，又与进食脂肪或糖过多有关。

这类病人一方面积极采取病因治疗，另一方面要求低糖低脂肪低热卡及高蛋白饮食，病人脂肪热卡占总热卡的25%以下为宜。

　　6、药物性脂肪肝：

某些药物或化学毒物通过抑制蛋白质的合成而致脂肪肝，如四环素、肾上腺皮质激素、嘌呤霉素环已胺吐根硷以及砷、铅、银、汞等。

降脂药也可通过干扰脂蛋白的代谢而形成脂肪肝。

此类脂肪肝应立即停用该药，必要时辅以支持治疗，直至脂肪肝恢复为止。

　　7、妊娠脂肪肝：

多在第一胎妊娠34～40周时发病，病情严重，预后不佳，母婴死亡率分别达80%与70%。

临床表现为严重呕吐、黄疸上腹痛等，很难与暴发性病毒肝炎区别。

及时终止妊娠可使病情逆转，少数可经自然分娩或剖腹产而脱险。

　　8、其他疾病引起的脂肪肝：

结核、细菌性肺炎及败血症等感染时也可发生脂肪肝，病毒性肝炎病人若过分限制活动，加上摄入高糖、高热量饮食，肝细胞脂肪易堆积；接受皮质激素治疗后，脂肪肝更容易发生。

控制感染后或去除病因后脂肪肝迅速改善，还有所谓胃肠外高营养性脂肪肝、中毒性脂肪肝、遗传性疾病引起的脂肪肝等。

脂肪肝属于一种病理现象，不需要单独作为一种病来治疗，也绝非无药可医。

当你发现有脂肪肝时，应及早到医院认真检查，找出病因，对因治疗，绝大多数脂肪肝是可以恢复正常的。

按程度分类

　　早期——单纯性脂肪肝。

　　中期——脂肪性肝炎。

　　晚期——脂肪性肝硬化。

发病原因

　　脂肪肝多发于以下几种人：

肥胖者、过量饮酒者、高脂饮食者、少动者、慢性肝病患者及中老年内分泌患者。

肥胖、过量饮酒、糖尿病是脂肪肝的三大主要病因。

　　大脂滴性脂肪肝的病因有

　　1、营养性：

儿童恶性营养不良症（forashiorkor）胃肠道疾病、胰腺疾病、肥胖、肠道旁路术和长期胃肠外营养等。

　　2、代谢性：

糖尿病、半乳糖血症、糖原沉积病、果糖不耐受症、肝豆状核变性、酪氨酸血症、高脂血症、无β脂蛋白血症、Wolman病、脂膜炎等。

　　3、药物性：

包括乙醇中毒、长期应用肾上腺皮质激素或肝毒素类药物。

　　4、病毒感染性：

包括丙型和戊型病毒性肝炎和其他全身性病毒感染性疾病。

　　5、隐匿性：

在上述病因中尤以糖尿病、肥胖与乙醇性脂肪肝为最多见。

糖尿病与肥胖患者肝穿刺病理学检查约60%～90%可发现不同程度的脂肪肝。

　　小脂滴性脂肪肝的病因有

　　急性妊娠脂肪肝、Reye综合征、四环素性脂肪肝、牙买加呕吐病、丙戊酸（val-proate）中毒、先天性尿素循环酶缺陷、乙醇中毒和胆固醇脂沉积病等，其中尤以妊娠脂肪肝、四环素性脂肪肝及Reye综合征最常见。

　　脂肪肝形成的几类原因

　　1、酒是祸首，长期饮酒，导致酒精中毒，致使肝内脂肪氧化减少，慢性嗜酒者近60%发生脂肪肝，20%～30%最终将发展为肝硬化。

　　2、长期摄入高脂饮食或长期大量吃糖、淀粉等碳水化合物，使肝脏脂肪合成过多。

　　3、肥胖，缺乏运动，使肝内脂肪输入过多。

　　4、糖尿病。

　　5、肝炎。

　　6、某些药物引起的急性或慢性肝损害。

发病机制

　　食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合，由肠黏膜吸收，再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸，脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量;或酯化合成三酰甘油;或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯。

肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白（VLDL）并以此形式进入血液循环。

VLDL在血中去脂成为脂酸提供给各种组织能量。

脂类代谢障碍是产生脂肪肝的原因：

（1）食物中脂肪过量、高脂血症及脂肪组织动员增加（饥饿、创伤及糖尿病），游离脂肪酸（FFA）输送入肝增多，为肝内三酰甘油合成提供大量前体。

（2）食物中缺乏必需脂肪酸，急性酒精中毒、急性苏氨酸缺乏、摄入大剂量巴比妥盐等使肝细胞内三酰甘油及游离脂酸合成增加。

　　（3）热量摄入过高，从糖类转化为三酰甘油增多。

　　（4）肝细胞内游离脂酸清除减少，过量饮酒、胆碱缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝内游离脂酸的氧化。

乙硫氨酸中毒及胆碱缺乏可阻断磷脂合成。

　　（5）VLDL合成或分泌障碍等一个或多个环节，破坏脂肪组织细胞、血液及肝细胞之间脂肪代谢的动态平衡，引起肝细胞三酰甘油的合成与分泌之间失去平衡，最终导致中性脂肪为主的脂质在肝细胞内过度沉积形成脂肪肿。

病理生理

　　正常人的肝内总脂肪量，约占肝重的5%，内含磷脂、甘油三酯、脂酸、胆固醇及胆固醇脂。

脂肪量超过5%为轻度脂肪肝，超过10%为中度脂肪肝，超过25%为重度脂肪肝。

当肝内总脂肪量超过30%时，用B超才能检查出来，被B超检查确诊为“脂肪肝”。

而脂肪肝患者，总脂量可达40%～50%，有些达60%以上，主要是甘油三酯及脂酸，而磷脂、胆固醇及胆固醇脂只少量增加。

脂肪肝治愈的关键在于早发现、早治疗。

　　脂肪肝是一种多病因引起的脂肪在肝细胞内异常积累的病理状态。

这种病理状态是肝脏对各种损伤产生的最常见反应。

　　食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合，由肠黏膜吸收，再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸，脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量；或酯化合成三酰甘油；或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯。

肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白（VLDL）并以此形式进入血液循环。

临床表现

　　脂肪肝的临床表现多样，病人多无自觉症状，而多数患者较胖，故更难发现轻微的自觉症状。

轻度脂肪肝有的仅有疲乏感，中重度脂肪肝有类似慢性肝炎的表现，可有食欲不振、疲倦乏力、腹胀、嗳气、恶心、呕吐、体重减轻、肝区或右上腹胀满隐痛等感觉。

临床检查，75%的患者肝脏轻度肿大，少数病人可出现脾肿大、蜘蛛痣和肝掌。

　　由于患者转氨酶常有持续或反复升高，又有肝脏肿大，易误诊为肝炎，应特别注意鉴别。

B超CT均有较高的诊断符合率，但确诊仍有赖于肝穿活检。

诊断鉴别

诊断鉴别

　　病情辨别

　　脂肪肝的临床表现多样，轻度脂肪肝多无临床症状，易被忽视。

据记载，约25%以上的脂肪肝患者临床上可以无症状。

有的仅有疲乏感，而多数脂肪肝患者较胖，故更难发现轻微的自觉症状。

因此目前脂肪肝病人多于体检时偶然发现。

中重度脂肪肝有类似慢性肝炎的表现，可有食欲不振、疲倦乏力、恶心、呕吐、体重减轻、肝区或右上腹隐痛等。

肝脏轻度肿大可有触痛，质地稍韧、边缘钝、表面光滑，少数病人可有脾肿大和肝掌。

当肝内脂肪沉积过多时，可使肝被膜膨胀、肝韧带牵拉，而引起右上腹剧烈疼痛或压痛、发热、白细胞增多，易误诊为急腹症而作剖腹手术。

脂肪囊泡破裂时，脂肪颗粒进入血液也可引起脑、肺血管脂肪栓塞而突然死亡。

若肝细胞脂肪堆积压迫肝窦或小胆管时，门静脉血流及胆汁排泄受阻，出现门静脉高压及胆汁淤积。

因急性化学物品中毒、药物中毒或急性妊娠期脂肪肝，其临床表现多呈急性或亚急性肝坏死的表现，易与重症肝炎相混淆。

此外，脂肪肝病人也常有舌炎、口角炎、皮肤淤斑、四肢麻木、四肢感觉异常等末梢神经炎的改变。

少数病人也可有消化道出血、牙龈出血、鼻衄等。

重度脂肪肝患者可以有腹水和下肢水肿、电解质紊乱如低钠、低钾血症等，脂肪肝表现多样，遇有诊断困难时，可做肝活检确诊。

　　脂肪肝常无自觉症状，有些类似轻症肝炎，黄疸少见，如有亦为轻度。

通过B超、CT可有辅助诊断意义，确诊必须依靠肝活检。

　　诊断标准

　　1、无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周140克，女性70克；

　　2、排除病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病。

　　3、除原发疾病临床表现外，有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征。

　　4、可有超重/内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征。

　　5、血清转氨酶和谷氨酰转肽酶水平可由轻至中度增高（小于5倍正常值上限），通常以丙氨酸氨基转移酶（即过去俗称的“GPT”）升高为主

　　6、肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准

　　7、肝活检组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。

　　凡具备上述第1-5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为脂肪肝。

　　在这里值得一提的是BMI（即体重指数）的计算方法和判定标准。

BMI=体重（kg）/[身高（m）]2。

对于亚洲成人而言，BMI≥23kg/m2提示体重超重，BMI≥25kg/m2提示轻度肥胖，BMI≥30kg/m2提示重度肥胖。

中心性肥胖指：

男性腰围≥90cm，女性腰围≥80cm。

　　患脂肪肝后，其干预和治疗应强调综合治疗，患者须改变生活方式、节食、运动、禁酒和戒烟，以及控制原发疾病（如高血压、糖尿病和高脂血症）。

充分进行的生活方式治疗后仍不足以恢复正常或合并心血管疾病的高危人群，则需要采用药物进行治疗，包括调脂、降压和改善胰岛素抵抗和控制血糖等。

鉴别诊断

　　应与其他常见肝病如病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、代谢性肝病、肝硬化等相鉴别。

对局灶性脂肪肝，需与原发或继发性肝癌、肝血管瘤等占位性病变鉴别。

　　一、重度脂肪肝　　

　重症脂肪肝是指临床症状凶恶，预后不良的脂肪肝。

严格来说，它是某些危重疾病的一种病理过程。

主要包括妊娠急性脂肪肝、脑病脂肪肝综合征。

它与一般脂肪肝在临床症状、体征、疾病预后方面具有明显不同。

（一）妊娠急性脂肪肝

　　本病又称为产科急性黄色肝萎缩。

是妊娠的严重并发症，临床较为少见，预后恶劣。

本病多发生于妊娠末三个月（30-40周）发病。

据认为，妊娠期大量口服与滴入四环素，有可能诱发本病。

　　主要临床症状：

骤发的持续性恶心，呕吐，甚至呕血，伴有上腹疼痛，一周出现黄疸，常无瘙痒，以后黄疸迅速加深，继之出现不同程度的意识障碍或昏迷;血清胆红素轻至中度升高，如合并DIC，则呕吐咖啡色液或鲜血。

以及尿血，便血，紫癜，齿龈及注射部位出血，同时，血小板及纤维蛋白原减少，FDP值上升及凝血酶原时间延长，半数病人少尿，代谢性酸中毒等早期肾功能衰竭的表现。

（二）脑病脂肪肝综合征（Reye综合征）

　　本病主要发生于小儿和青少年。

发病前常有某种病毒感染，感冒样前驱症状和水痘，感染症状改善2-3天后，突然出现频繁呕吐，伴剧烈头痛，数小时内进入谵妄，痉挛，木僵和去大脑皮质状态，最后进入昏迷。

常伴有发热，低血糖，肝功能异常等表现。

本病起病凶险，病死率高。

　　二、肝癌、肝血管瘤、肝脓肿、肝囊肿　　

　局限性脂肪肝改变需与它们相鉴别。

肝癌，尤其是小细胞肝癌和甲胎蛋白阴性的肝癌，很难与局限性脂肪肝鉴别。

通常情况下小细胞肝癌多呈衰减，常有包膜影和门静脉侵犯。

转移性肝癌多为超声增强，常见多结节，无门脉系统侵犯，CT显示肝癌多呈边界较清楚的密度减低区，加注造影剂后扫描组织对比增强。

选择性肝动脉造影能较好地显示肿瘤血管或血管瘤。

肝动脉造影虽然在鉴别肝血管瘤和肝癌时存在困难，但对于排除肝脓肿、肝囊肿等仍有一定价值。

B超引导下肝穿刺活检是确诊各种肝内占位性病变的有效方法。

　　三、病毒性肝炎　　

　脂肪肝患者肝内脂肪变性呈弥漫性分布，常需与病毒性肝炎等鉴别。

病毒性肝炎患者除具有乏力、纳差、发热、恶心、呕吐、黄疸、尿黄等表现外，流行病学、病原学检查有助于确诊。

疾病治疗

一般治疗

　　脂肪肝是指脂肪在肝内的过度蓄积。

一旦患了脂肪肝，应如何处置呢？

　　1、找出病因，有的放矢采取措施。

如长期大量饮酒者应戒酒。

营养过剩、肥胖者应严格控制饮食，使体能恢复正常。

有脂肪肝的糖尿病人应积极有效地控制血糖。

营养不良性脂肪肝患者应适当增加营养，特别是蛋白质和维生素的摄入。

总之，去除病因才有利于治愈脂肪肝。

　　2、调整饮食结构，提倡高蛋白质、高维生素、低糖、低脂肪饮食。

不吃或少吃动物性脂肪、甜食（包括含糖饮料）。

多吃青菜、水果和富含纤维素的食物，以及高蛋白质的瘦肉、河鱼、豆制品等，不吃零食，睡前不加餐。

　　3、适当增加运动，促进体内脂肪消耗。

每天跑步，每天至少6公里才能达到减肥效果。

仰卧起坐或健身器械锻炼都是很有益的。

　　4、药物辅助治疗，脂肪肝并不可怕，早期发现积极治疗，一般都能痊愈，且不留后遗症。

值得指出的是，脂肪肝的预防工作应从儿童做起，尤其是独生子女，想吃什么就给什么，活动又少，一旦变成“小胖墩”，恐已有脂肪肝了。

肝纤维治疗

　　抗肝纤维化：

维A酸（维甲酸）、干扰素、脯氨酸类似物、脯氨酸羟化酶抑制药和秋水仙碱等药物在胶原生成过程中至少干预其中一个或数个步骤。

维A酸和β胡萝卜素等维生素A制剂具有治疗潜能。

干扰素有α、β、γ三型，目前认为α、γ干扰素具有明显的抗肝纤维化作用，且以γ干扰素的抗纤维化效果最强。

因此，对代偿性肝硬化患者使用干扰素可能会导致失代偿状态。

目前干扰素主要用于慢性病毒性肝炎活动期的治疗，以兼顾抗病毒和抗肝纤维化，对已发展至失代偿性肝硬化后则不主张应用；秋水仙碱能作用于胶原连锁反应的不同阶段，但用秋水仙碱治疗肝硬化患者的大规模临床研究并不成功，其在改善肝功能、抗纤维化和延长患者生存等方面并不显著优于安慰剂；肾上腺皮质激素可抑制胶原合成，并可抑制胶原酶活性，促进胶原降解，但该类药物长期应用有严重副作用，并降低机体免疫力，故难以被临床推荐用于治疗肝纤维化；肝细胞生长因子可刺激胶原酶活性以促进胶原降解，并可抑制TGF-β基因的过度表达，以及抑制肝细胞凋亡，从而起到抗肝纤维化的作用。

此外它还可动员脂肪，有可能减轻脂肪肝的程度，但其临床疗效有待进一步验证。

药物治疗

　　到目前为止，西药尚无防治脂肪肝的有效药物，以中药长期调理性的治疗最好。

用一些含有姜黄等中药成分的专业药物，如甘贝尔等，都是不错的。

中药中以制何首乌和山楂最好，这两种药能降低血脂，防止胆固醇在肝内沉积。

西药常选用保护肝细胞、去脂药物及抗氧化剂等，如维生素B、C、E、卵磷脂、熊去氧胆酸、水飞蓟素、肌苷、辅酶A、还原型谷胱甘肽、牛磺酸、肉毒碱乳清酸盐、肝泰乐，以及某些降脂药物（例如：

肝旨清）等等。

上述药物虽然很多，但大多仍需要进一步验证其疗效以及安全性，因此，应在医生指导下正确选用，切不可滥用。

但一般而言，如果仅仅是脂肪肝，而不是肝性脑病，以上药物中维生素B、C、E、卵磷脂、肌苷、辅酶A、还原型谷胱甘肽、牛磺酸、肉毒碱乳清酸盐等维生素及内源性氨基酸类的药物安全性非常高，而且也不会像联苯双酯类的药物停药后还出现反弹。

运动疗法

　　1、运动误区要纠正：

“脂肪肝是吃出来的，多运动、少饮食，自然会好”，这个粗浅的概念似乎人人都懂。

于是乎，一些误区也随之出现。

诸如：

“我每天动个不停，家务全是我做的”；“平时我没空，逢节假日我会去健身中心锻炼个半天”；“我每天工作量很大，已经够我消耗的了，不必再作其他运动”等等。

其实，合适的运动要根据病人的具体情况制订出运动治疗方案。

　　2、具体情况具体对待：

患者的具体情况包括：

性别、年龄、体重、平时活动量的大小，锻炼场所的条件，工作的特殊性以及是否伴有其他疾病等等。

比如说一般以餐后散步为宜，但对有些患者来说可能就不适宜；对一些伴有下肢关节退行性病变的患者来说，则不宜选择类似慢跑、登梯等关节活动度较大的运动；同样年龄和其他健康状况相似的男女青壮年，由于性别、体型的不同，所给予的运动量也应不同，这就是为何在治疗脂肪肝时一定要由专业医师根据患者的具体情况进行综合评估后作出相应的指导。

　　3、运动也需开处方：

治疗性运动需要在消化科医师和康复科医师根据患者的具体情况对患者作出客观、综合的评估后，制定一个科学的运动处方，在运动的方法、时间、强度、频率和运动量各方面作出具体量化指标，然后再对患者的适应性和疗效进行阶段性评估，不断调整、不断完善。

各项运动项目，由于其量化指标不同，所产生的“耗氧量”也不同。

专科医生为你开设的运动处方，将为你度身量制。

　　运动处方的制定既要适合患者的具体情况，又要掌握其适宜的“耗氧量”，这样才能达到既合情合理、又科学安全的标准。

　　4、适度运动取代药物；强力推荐：

脂肪肝治疗3大关键

　　哪些项目适合你？

以锻炼全身体力和耐力为目标的全身性低强度的动态运动，即有氧运动，如慢跑、中快速步行（115～125/分钟）、骑自行车、上下楼梯、爬坡、打羽毛球、踢毽子、拍皮球、跳舞、广播体操、跳绳和游泳等，可使交感神经兴奋，血浆胰岛素减少，而儿茶酚胺、胰高血糖素和生长激素分泌增加，抑制甘油三酯的合成，并促进脂肪分解。

　　脂肪肝患者的运动项目应以低强度、长时间的有氧运动为主。

以有氧代谢为特征的动力性活动对脂肪肝患者降脂减肥、促进肝内脂肪消退的效果较好。

　　你要练多久？

用“强度×时间”表示运动量来看，强度高的运动持续时间要比较短，如果强度低则持续时间就要长，应按照脂肪肝患者的生活背景和肥胖程度考虑时间和强度的搭配。

运动量渐增，并做到有恒、有序和有度，每次锻炼时必须完成规定的运动指标。

　　以步行为例，可从5000步/日，渐增至7000～10000步的步行，进而快步步行，阶段性地增加运动量；可遵循“3、5、7”原则，即每日3000米（30min内），每周5次，每次步行后脉搏与年龄之和为170。

中医治疗

　　1、肝胃不和、肝气郁结、痰瘀阻络型

（1）.临床表现：

　　肝区胀痛、胸闷不舒、倦怠乏力、善叹息、恶心纳呆，并随着情志变化而增减，肝脏肿大或不肿，舌质暗红、苔薄白腻、脉玄细。

（2）、病因病机：

　　由于情志不舒、肝郁气滞、气滞血瘀、湿痰内停，造成脂肪肝的发生。

　　（3）、治疗原则：

　　疏肝理气、化痰祛瘀。

　　2、脾虚湿盛、痰湿内阻、肝郁血瘀型

（1）.临床表现：

　　右肋胀满、嗳气恶心、食少纳呆、倦怠乏力、大便溏薄、舌质淡红、苔厚白腻、脉濡缓。

（2）、病因病机：

　　由于长嗜食甘肥厚味之品，或着情志失调以及某些疾病因素，使脾失健运，湿浊结聚成痰，肝失疏泄，以致痰湿阻于肝络而成脂肪肝。

　　（3）、治疗原则：

　　疏肝健脾、祛湿化痰：

　　3、痰瘀痹阻、肝肾亏虚、脾失健运型。

（1）.临床表现：

　　体型稍胖、头晕目眩、耳鸣健忘、偶有头痛、五心烦热、口干咽燥、失眠多梦、舌红少苔、脉细数。

（2）.病因病机：

　　水不涵木、肝失疏泄、脾虚失于运化、痰瘀痹阻于肝，成为脂肪肝。

　　（3）.治疗原则：

　　滋肾养肝、活血化淤、清热化痰。

　　4、痰瘀互结、气滞血瘀、瘀浊内滞型。

（1）.