医科大三年级诊断心血管及腹部麻醉班整理总结.docx
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医科大三年级诊断心血管及腹部麻醉班整理总结
第五节心脏检查
大纲：
（一）了解：
心音，血压、脉博改变及临床意义。
（二）熟悉：
心脏的视诊和触诊，心音，杂音的产生机理，脉搏，周围血管体征临床意义及常见心律失常特点（早博、房颤）。
（三）掌握：
心界叩诊，血压测量方法及各瓣膜听诊位置和顺序，杂音听诊要点及临床意义，并能辨别收缩期与舒张期杂音，周围血管体征检查方法。
心脏检查应具备的条件：
1．环境安静，便于听诊
2．适当光线，便于视诊
3．患者多取卧位，医生多位于患者右侧
4．合适的听诊器
一、视诊
内容：
1、心前区隆起与凹陷（胸廓畸形）
2、心尖搏动
3、心前区异常搏动
方法：
被检者仰卧位或坐位，坦露胸部，光线来自左侧，站在病人右侧，两眼与胸廓同高，双眼视线与心前区呈切线方向。
（一）心前区隆起与凹陷（胸廓畸形）
正常：
心前区为心脏在胸壁上的投影。
正常人心前区与右侧相应部位对称，无异常隆起与凹陷
异常：
１、心前区隆起：
1）胸骨下段及胸骨左缘第3、4、5肋间的局部隆起：
先天性心脏病（法洛四联症）、肺动脉瓣狭窄、儿童期风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄所致的右心室肥大、儿童期急性心包炎大量积液
2）胸骨右缘第2肋间其附近局部隆起：
主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张
2、心前区扁平：
胸廓病变
3、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形
（二）心尖搏动
定义：
心脏收缩时，心尖向前冲击胸壁相应部位，肋间软组织向外搏动形成。
正常心尖搏动：
位于第5肋间，左锁中线内0.5-1.0cm，距正中线7.0-9.0cm，
波动范围直径2.0-2.5cm（考试常考）
1．心尖搏动移位
生理因素：
体型：
超力型↑（上移）；无力型↓（下移）
年龄：
儿童↑
体位：
卧位↑
呼吸：
深吸气↓；深呼气↑
妊娠：
膈升高↑
心尖搏动移位的常见病理因素
2．心尖搏动强度与范围的改变
生理条件：
心尖搏动强弱与胸壁厚度有关。
体胖或肋间变窄↓；体瘦、肋间隙宽↑；剧烈运动、情绪激动↑
病理条件：
增强：
高热、严重贫血、甲亢、左心室肥大
减弱：
扩张型心肌病、急性心肌梗死、心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、左侧大量胸水或气胸等。
3．负性心尖搏动:
粘连性心包炎
（三）心前区搏动
1、胸骨左缘3-4肋间搏动：
常见于右心室肥大
2、剑突下搏动：
右室肥大、腹主动脉瘤
（问答题）鉴别搏动来自右心室或腹主动脉的方法：
其一是患者深吸气后，搏动增强则为右室搏动，减弱则为腹主动脉搏动。
其二是手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端而腹主动脉搏动则冲击手指掌面。
3、心底部异常搏动：
肺动脉瓣区收缩期搏动－肺动脉扩张或肺动脉高压
主动脉瓣区收缩期搏动－主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张
二、触诊
内容：
1、心尖搏动及心前区异常搏动
2、震颤（thrill）
3、心包摩擦感
方法：
先用右手全手掌开始检查，置于心前区，然后逐渐缩小到用手掌尺侧（小鱼际）或示指和中指指腹并拢同时触诊，必要时也可单指指腹触诊
（一）心尖搏动及心前区搏动
心尖区抬举性搏动（名解）：
指心尖区徐缓、有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始，与此同时心尖搏动范围也增大，为左室肥厚的体征。
胸骨左下缘收缩期抬举性搏动---右心室肥厚
（二）震颤
震颤：
触诊时手掌感到的一种细小震动感，与猫喉部的呼吸震颤相似，又称猫喘。
机制：
血液流经狭窄口径或异向流动形成湍流→瓣膜、心腔壁振动传至胸壁所致。
临床意义：
器质性心脏病的特征性体征，有震颤即有杂音，见于先心及狭窄性瓣膜病。
发现震颤后应首先确定部位及来源，其次确定其处于心动周期中的时相，最后分析其临床意义。
心前区震颤的临床意义
（三）心包摩擦感
心包摩擦感（pericardiumfrictionrub）（名解）：
可在心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及，多呈收缩期和舒张期双相的粗糙摩擦感，以收缩期、前倾体位和呼气末（使心脏靠近胸壁）更为明显，见于急性心包炎（心包膜纤维素渗出）。
三、叩诊
运用叩诊法确定心界大小。
心相对浊音界反映了心脏的实际大小。
（一）叩诊方法：
间接叩诊法
（二）叩诊顺序：
先左界后右界→由下而上→由外向内
（三）正常成人心脏相对浊界（必须记）
（左锁骨中线距胸骨中线为8～10cm）
（四）心浊音界各部的组成
心脏左界第2肋间处相当于肺动脉段，第3肋间为左心耳，第4、5肋间为左心室，其中血管与心脏左心交接处向内凹陷，称心腰。
右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右心房（图2-5-27）。
（五）心浊音界改变及其临床意义（问答题）
1、心外因素：
大量胸水、气胸→心界移向健侧
胸膜增厚、肺不张→心界移向病侧
大量腹水、腹腔巨大肿瘤→心界向左扩大
2、心脏本身病变：
四、听诊（重难点）
（一）心脏瓣膜5个听诊区：
二尖瓣区（心尖区）→心尖搏动最强点
肺动脉瓣区→胸骨左缘第2肋间
主动脉瓣区→胸骨右缘第2肋间
主动脉瓣第二听诊区→胸骨左缘第3肋间（Erb区）
三尖瓣听诊区→胸骨下端左缘4、5肋间
（二）听诊顺序
二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣听诊区
（三）听诊内容：
心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音
一、心率（heartrate）：
每分钟心搏次数。
正常范围60-100次/分。
成人>100次/分-心动过速；<60次/分→心动过缓。
二、心律（cardiacrhythm）：
正常人节律规整。
部分青年人窦性心律不齐，吸气时心率增快，呼气时心率减慢。
听诊常见心律失常有：
期前收缩（permaturecontraction）和心房颤动（atrialfibrillation）。
期前收缩（早搏）：
指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。
<6次/分为偶发，≥6次/分为频发。
每次窦性搏动后出现一次期前收缩为二联律;每两次窦性搏动后出现一次期前收缩为三联律。
心房颤动（名解）：
心律绝对不齐、第一心音强弱不等及脉率少于心率，后者称脉搏短绌。
常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进症。
三、心音
S1：
为二尖瓣和三尖瓣关闭振动产生，标志着心室收缩开始。
特点：
音调低钝、强度较响、历时长、与心尖搏动同时出现、心尖部最响。
S2：
主要是由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所引起的振动，标志着心室舒张开始。
特点：
音调高、强度较S1弱、历时短在心尖搏动后出现、心底部最响。
S3：
在儿童与青少年中常能听到生理性的第3心音，多数人认为在心室舒张早期房室瓣开放；血液自心房急促流入心室，冲击室壁产生振动发生音响所致。
S4：
由于心房收缩的振动所产生的心音，如能听到则为病理性第4心音。
第一、二心音的区别：
（问答题：
如何在心脏听诊时判定第一心音和第二心音？
）
1、S1音调较低而长，在心尖部最响；S2音调较高而短，在心底部为最响。
2、S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短。
3、心尖或颈动脉的向外搏动与S1同步或几乎同步，其中利用颈动脉搏动判别S1更为方便
4、当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器体件逐步移向心尖部，边移边默诵S1、S2节律，进而确定心尖部的S1和S2。
四、心音的改变及其临床意义
（1）心音强度改变：
影响心音强度的主要因素是心肌收缩力与心室充盈程度（影响心室内压增加的速率），瓣膜位置的高低，瓣膜的结构、活动性等。
1）第一心音强度的改变：
影响的主要因素是心肌收缩力与心室充盈程度（影响心室内压增加的速率），瓣膜位置的高低，瓣膜的结构、活动性等。
S1增强：
①常见于二尖瓣狭窄。
由于心室充盈减慢减少，以致在心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，以及由于心室充盈减少，使心室收缩时左室内压上升加速和收缩时间缩短，造成瓣膜关闭振动幅度大，因而S1亢进。
②高热、贫血、甲状腺功能亢进，因心肌收缩能力增强所致。
③完全性房室传导阻滞，当心房心室几乎同时收缩时S1增强，又称“大炮音”（cannonsound）
S1减弱：
①常见于二尖瓣关闭不全。
由于左心室舒张期过度充盈，以致在心室收缩前二尖瓣位置较高，关闭时振幅小，因而S1减弱。
②心肌炎、心肌病、心肌梗死或心力衰竭，因心肌收缩力减弱可致。
③心电图P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全等使心室充盈过度和，二尖瓣位置较高。
S1强弱不等：
常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。
2）第二心音强度的改变：
影响的主要因素是体或肺循环阻力的大小和半月瓣的病理改变是。
两个主要部分即主动脉瓣部分（A2）和肺动脉瓣部分（P2）。
S2增强：
体循环阻力增高或血流增多时，主动脉压增高，A2增强或亢进，如高血压、动脉粥样硬化；肺循环阻力增高或血流量增多时，肺动脉压力增高，P2亢进，如肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病（如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等）、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等。
S2减弱：
由于体循环或肺循环阻力降低、血流减少、半月瓣钙化或严重纤维化时均可分别导致第二心音的A2或P2减弱，如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等。
（2）心音性质改变：
S1、S2极相似，可形成“单音律”，如“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严重，如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。
（3）心音分裂（splittingofheartsounds）：
当S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及心音分裂为两个声音即称心音分裂。
1）S1分裂：
当左、右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相距0.03s以上时，可出现S1分裂，常见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉高压等，
2）S2分裂：
以肺动脉瓣区明显。
简答题：
S2分裂的类型？
①生理性分裂（physiologicsplitting）：
由于深吸气时因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，如果肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭，则可在深吸气末出现S2分裂，无心脏疾病存在，在青少年更常见。
②通常分裂（generalsplitting）:
临床上最为常见的S2分裂，也受呼吸影响。
肺动脉瓣关闭延迟，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等，也可见于左室射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间提前，如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。
③固定分裂（fixedsplitting）:
指S2分裂不受吸气、呼气的影响，见于先天性心脏病房间隔缺损。
因为在呼吸时右心的血流量可以通过左右心房之间的异常通道调节，使右心室的排血量和排血时间大致保持恒定。
④反常分裂（paradoxicalsplitting）:
又称逆分裂（reversedsplitting）:
指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。
见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压时。
五、额外心音（extracardiacsound）
指在正常S1、动脉瓣部分S2之外听到的病理性附加心音，与心脏杂音不同。
1）舒张期额外心音
①奔马律（galloprhythm）：
由于同时常存在的心率增快，额外心音与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。
奔马律是心肌严重损害的体征。
按其出现时间的早晚可分三种：
舒张早期奔马律（protodiastolicgallop）：
最为常见，是病理性的S3。
由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。
舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与扩张性心肌病等。
根据舒张早期奔马律不同来源又可分为左室奔马律与右室奔马律，以左室占多数。
左室奔马律在心尖区稍内侧最清楚。
舒张晚期奔马律（1atediastolicgallop）：
又称收缩期前奔马律或房性奔马律，发生于S4出现的时间，为增强的S4。
由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。
多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。
重叠型奔马律（summationgallop）：
舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭。
②开瓣音（openingsnap）：
又称二尖瓣开放拍击声，常位于第二心音后0.05～0.06s，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。
由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音。
在心尖内侧较清楚。
开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
③心包叩击音（pericardialknock）：
见于缩窄性心包炎。
为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易闻及。
④肿瘤扑落音（tumorplop）：
见于心房黏液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，且随体位改变。
为黏液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。
2）收缩期额外心音：
①收缩早期喷射音（earlysystolicejectionsound）：
又称收缩早期喀喇音（click）。
扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动，以及在主、肺动脉阻力增高的情况下半月瓣瓣叶用力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。
根据发生部位可分为肺动脉收缩期喷射音和主动脉收缩期喷射音。
肺动脉收缩期喷射音：
在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强。
见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。
主动脉收缩期喷射音：
在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。
见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。
当瓣膜钙化和活动减弱时，此喷射音可消失。
②收缩中、晚期喀喇音（midandlatesystolicclick）：
在心尖区及其稍内侧最清楚。
喀喇音可由房室瓣（多数为二尖瓣）在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生震动所致，这种情况临床上称为二尖瓣脱垂。
可同时伴有收缩晚期杂音。
收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音也称二尖瓣脱垂综合征。
3）医源性额外音：
由于心血管病治疗技术的发展，人工器材的置入心脏，可导致额外心音。
常见的主要有二种：
人工瓣膜音和人工起搏音。
表2-5-14几种主要的三音律和心音分裂的听诊特点比较
六、心脏杂音
心脏杂音（cardiacmurmurs）是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音，杂音性质的判断对于心脏病的诊断具有重要的参考价值。
（1）杂音产生的机制
1）血流加速：
如剧烈运动、严重贫血、高热、甲状腺功能亢进等
2）瓣膜口狭窄：
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄等。
也可由于心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄
3）瓣膜关闭不全：
心脏瓣膜由于器质性病变（畸形、粘连或穿孔等）形成的关闭不全或心腔扩大导致的相对性关闭不全，如主动脉瓣关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音，高血压性心脏病左心室扩大导致的二尖瓣相对关闭不全的心尖区收缩期杂音。
4）异常血流通道：
如室间隔缺损、动脉导管未闭等。
5）心腔异常结构：
心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮
6）大血管瘤样扩张
（2）杂音的特性与听诊要点
1）最响部位和传导方向：
二尖瓣狭窄：
心尖部最响，局限于心尖区
二尖瓣关闭不全：
心尖部最响，向左腋下传导
主动脉瓣狭窄：
主动脉瓣1区最响，向颈部传导
室间隔缺损：
胸骨左缘第3、4肋间最响
动脉导管未闭：
胸骨左缘第2、3肋间最响
2）心动周期中的时期：
可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音和双期杂音。
前两者可分为早期、中期、晚期或全期杂音。
一般认为，舒张期杂音和连续性杂音均为器质性杂音，而收缩期杂音则可能系器质性或功能性，应注意鉴别。
二尖瓣狭窄：
心尖部，舒张中、晚期
二尖瓣关闭不全：
心尖部，全收缩期
主动脉瓣狭窄：
主动脉瓣1区，收缩中期
主动脉瓣关闭不全：
主动脉瓣2区，舒张早期
动脉导管未闭：
胸骨左缘第2、3肋间，连续性
3）性质：
二尖瓣狭窄：
心尖区舒张期隆隆样杂音
二尖瓣关闭不全：
心尖区粗糙的吹风样全收缩期杂音
主动脉瓣狭窄：
收缩区喷射样杂音
主动脉瓣关闭不全：
舒张期叹气样杂音
动脉导管未闭：
L2-3连续样机械性杂音
4）强度与形态：
即杂音的响度及其在心动周期中的变化。
收缩期杂音的强度一般采用Levine6级分级法（表2-5-15），对舒张期杂音的分级也可参照此标准，但亦有只分为轻、中、重度三级。
表2-5-15杂音强度分级
杂音分级的记录方法：
杂音级别为分子，6为分母；如响度为2级的杂音则记为2／6级杂音。
杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态。
1递增型杂音：
如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音
2递减型杂音：
如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音
3递增递减型杂音：
又称菱形杂音，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音
4连续型杂音：
如动脉导管未闭的连续性杂音
⑤一贯型杂音：
如二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音
5）体位、呼吸和运动对杂音的影响：
①体位：
左侧卧位，二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。
此外，迅速改变体位也可影响。
②呼吸：
深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多和右心室排血量增加，从而使与右心相关的杂音增强，如三尖瓣或肺动脉瓣狭窄与关闭不全。
③运动：
心率增快，心搏增强。
（3）杂音的临床意义：
杂音的听取对心血管病的诊断与鉴别诊断有重要价值。
但是，有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音。
根据产生杂音的心脏部位有无器质性病变可区分为器质性杂音与功能性杂音（生理性杂音、全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音、有心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音）。
根据杂音的临床意义又可以分为病理性杂音和生理性杂音（包括无害性杂音）。
简答题：
生理性与器质性收缩期杂音的区别？
表2-5-16生理性与器质性收缩期杂音的鉴别要点
根据杂音出现在心动周期中的时期与部位，将杂音的特点和临床意义分述如下：
1）收缩期杂音
二尖瓣区：
①功能性：
常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。
②器质性：
主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全等。
主动脉瓣区：
①功能性：
见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。
②器质性：
多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。
肺动脉瓣区：
①功能性：
其中生理性杂音在青少年及儿童中多见，见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病的房间隔缺损等。
②器质性：
见于肺动脉瓣狭窄。
三尖瓣区：
①功能性：
多见于右心室扩大的患者，如二尖瓣狭窄、肺心病，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。
②器质性：
极少见。
其他部位：
①功能性：
在胸骨左缘第2、3、4肋间，部分青少年中可闻及生理性（无害性）杂音，可能系左或右心室将血液排入主或肺动脉时产生的紊乱血流所致。
②器质性：
常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射性，提示室间隔缺损等。
2）舒张期杂音
二尖瓣区：
①功能性：
主要见于中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称Austin--F1int杂音。
应注意与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别，见表2-5-17（简答题）。
②器质性：
主要见于风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄。
表2-5-17二尖瓣区舒张期杂音的鉴别
主动脉瓣区：
主要见于各种原因的主动脉瓣关闭不全所致的器质性杂音。
杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导。
肺动脉瓣区：
器质性病变引起者极少，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的功能性杂音。
杂音柔和、较局限、呈舒张期递减型、吹风样，于吸气末增强，常合并P2亢进，称Grahamsteell杂音，常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。
三尖瓣区：
局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强，见于三尖瓣狭窄，极为少见。
3）连续性杂音：
常见于先天性心脏病动脉导管未闭。
杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断，掩盖S2。
七、心包摩擦音（pericardialfrictionsound）
指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。
音质粗糙、高音调、搔抓样、比较表浅，类似纸张摩擦的声音。
多为心室收缩-心室舒张的双期摩擦音，有时也可仅出现在收缩期。
见于各种感染性心包炎，也可见于急性心肌梗死、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染性情况。
当心包腔有一定积液量后，摩擦音可消失。
第6节血管检查
血管检查是心血管检查的重要组成部分。
本节重点阐述周围血管检查，包括脉搏、血压、血管杂音和周围血管征。
一、脉搏：
检查方法：
触诊浅表动脉，如桡动脉，以食指、中指和环指指腹平放桡动脉搏动处，两侧对比。
（一）脉率：
生理情况：
正常成人60～100次／分。
体力活动、饭后、精神兴奋时可增快。
病理情况：
脉率增快：
发热、贫血、甲亢、心衰。
脉率减慢：
颅压增高（迷走神经紧张度增高）、黄疸、完全性AVB（房室传导阻滞）、甲减等。
房颤时可有脉搏短绌。
（二）脉律
正常脉搏的节律是规则的。
期前收缩是二联或三联律时，可出现不规则律（二联脉、三联脉）。
房室传导阻滞时可出现脉搏脱漏。
（三）紧张度与动脉壁状态
紧张度与血压（主要为收缩压）高低有关。
检查时，常规将三指指腹扪脉后，示指用力按压使环指触不到脉搏，表示该时示指所施压力已将桡动脉血流完全阻断。
由施加压力的大小及感觉的血管壁弹性状态判断脉搏紧张度。
如若示指将桡动脉压紧后，虽环指触不到动脉搏动，但可触及条状动脉的存在，如硬而缺乏弹性似条索状迂曲或结节状，提示动脉硬化。
（四）脉搏强弱
与心输出量、脉压差、外周血管阻力有关
•洪脉：
高热、甲亢、主动脉瓣关闭不全等
•细脉：
主动脉瓣狭窄、心力衰竭、休克等
（五）脉波
正常脉波：
由升支（叩击波）、波峰（潮波）、降支（重搏波）三部分组成。
升支左室收缩早期射血冲击主动脉壁所致，波峰出现在收缩中、晚期，血液前行的同时部分逆返冲击动脉壁产生，降支发生在舒张期，主动脉关闭时逆返的血液再向前流及主动脉壁弹性回缩，使血流持续流向外周动脉。
水冲脉（waterhammerpulse）（名解）：
脉搏骤起骤落。
脉压差增大所致，见于主动脉瓣关闭不全、甲亢、PDA、严重贫血。
检查时紧握病人手腕掌面，将病人手臂抬高过头，可触及水冲样搏动。
交替脉（pulsusalternans）（名解）：
节律规则而强弱交替。
左室收缩力强弱交替所致，为左室衰竭的重要体征。
见于高心及急性心肌梗塞。
奇脉：
吸气时脉搏减弱或消失。
见于心脏压塞、心包缩窄。
正常
人吸气时胸腔负压增大，回心血量增加，肺能容纳的血量亦随之增加，因此左心搏出量无明显改变。
心包积液或缩窄性心包炎病吸气时一方面由于右心舒张受限，影响右心回心血量和搏血量，进入肺循环血量减少，另一方面肺血管扩张，使肺循环流入左房血减少，因而左室搏出量减少，脉搏变弱甚至消失，又称吸停脉。
明显的奇脉可用手触知，不明显的可
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