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生理学复习资料
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绪论：
1．新陈代谢：
生物体与外界环境之间的物质和能量交换以及生物体内物质和能量的转变过程叫做新陈代谢。
2．兴奋性：
可兴奋组织对刺激产生动作电位的能力。
3．生殖:
生物体生长发育到一定阶段后，能够产生与自己相似的子代个体。
4．刺激:
是指细胞所处的环境因素的变化，任何能量形式的理化因素的改变都可能构成对细胞的刺激。
5．兴奋：
兴奋是动作电位产生的过程。
6．阈值：
又称阈强度，是指释放一个行为反应所需要的最小刺激强度。
7．内环境：
细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的环境，被称为机体的内环境。
8．稳态：
也称自稳态，是指内环境理化性质相对恒定的状态。
稳态的维持是机体自我调节的结果。
稳态是维持机体正常生命活动的必要条件。
9．人体功能活动的调节：
机体对各种功能活动的调节方式主要有三种，即神经调节、体液调节和自身调节。
一般认为神经调节作用迅速、精确和短暂，起主导作用；而体液调节则相对缓慢、持久而弥散；自身调节的幅度和范围都较小。
10．反馈调节：
受控部分可以反过来调节控制部分的活动，这个过程被称为反馈控制。
11．负反馈：
反馈调节的结果使受控部分活动减弱即为负反馈。
它是非常重要的一个控制机制。
细胞的基本功能：
1、易化扩散：
非脂溶性物质在膜蛋白的帮助下由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的转运过程。
易化扩散根据膜蛋白的不同分为两种：
载体易化扩散：
特点包括结构特异性、饱和性、竞争性
通道易化扩散：
特点包括结构相对特异、无饱和性、通道有开关两种状态（开关的控制有化学门控和电压门控两种）。
前者主要转运的有葡萄糖、氨基酸等小分子物质。
后者主要转运的主要有钠、钾等带电离子。
2、主动转运：
是物质逆电一化学梯度进行的转运，需要细胞提供能量，包括原发性主动转运和继发性主动转运。
3、原发性主动转运：
是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度及电位梯度进行跨膜转运的过程。
钠一钾泵转运。
钠泵：
是一种酶，一种大分子蛋白，能分解ATP主动转运纳钾，受细胞内纳和细胞外钾的调节。
生理意义：
①胞内高钾，为代谢提供必需条件（e.g.,核糖体合成蛋白）;
②维持胞质渗透压和细胞容积的稳定;
③是细胞产生生物电的前提条件；
④生电性（排出3Na+,转入2K+）作用,增大膜内负电位,影响静息电位的数值；
⑤建立钠的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运提供动力（Na+-H+交换，Na+-Ca2+交换）。
4、继发性主动转运：
是指物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度。
5、细胞的静息电位
概念：
静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差称为静息电位
静息电位产生的机制
（1）膜学说:
由于细胞内外离子分布不均匀以及在不同状态下，细胞膜对不同离子的通透性不同。
（2）机制：
静息电位主要是由K+外流形成的,非常接近于K+的平衡电位。
（3）影响静息电位的因素：
①细胞外K+浓度的改变；②膜对K+和Na+的相对通透性，如膜对K+的通透性相对增大，静息电位则增大；③钠泵活动的水平，如活动增强将使膜发生一定程度的超极化。
6、细胞的动作电位：
在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位.
动作电位产生的过程
1）锋电位的上升支：
接近于Na+的平衡电位。
2）锋电位的下降支：
是K+外流所致。
7、离子通道：
各种无机离子跨膜被动运输的路。
8、阈电位：
指的是能够引起动作电位的临界膜电位。
细胞兴奋性的高低与静息电位和阈电位的差值成反变关系。
9、局部兴奋及其向动作电位的转化
阈下刺激强引起受刺激的膜局部出现一个较小的去极化反应，称为局部反应或局部兴奋。
局部兴奋的电位值为局部电位。
局部电位的三个特性：
等级性、总和性和电紧张性扩布等。
局部去极化的总和达到阈电位时能爆发动作电位。
10、兴奋在同一细胞上的传导机制
１．无髓神经纤维————局部电流形式传导
２．有髓神经纤维————跳跃式传导
11、局部电流学说递质在突触处的主要作用形式
12、跨膜信息传递方式：
单纯扩散，易化扩散，主动运输，出胞和入胞。
13、受体－第二信使系统
14、以cAMP为第二信使的系统：
15、以三磷酸肌醇和二酰甘油为第二信使的系统
16、缝隙连接：
缝隙连接处膜的电阻很小，一个细胞产生的动作电位可通过流经缝隙连接的局部电流直接传播到另一个细胞，使兴奋得以在细胞间直接传播。
17、兴奋收缩耦联：
终板电位-----肌细胞膜产生动作电位三联管、肌小节旁三联管信息传递L管对Ca2+储存、释放、回收
18、前负荷或肌肉初长度对骨骼肌收缩的影响：
前负荷：
肌肉收缩前所遇到的负荷或阻力称为前负荷。
它使肌肉在收缩之前被拉长到一定的长度（初长度），前负荷决定初长度。
最适初长度和最适前负荷：
肌肉在某一初长度时，收缩产生的张力最大，此时的初长度为最适初长度，此时的前负荷为最适前负荷。
血液
1、血小板的功能：
①维持血管壁的完整性；②促进血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞的增殖，有利于受损血管的恢复；③当血管损伤时，血小板可被激活而在生理止血过程中发挥作用。
2、血小板的生理特性
（1）粘附。
（2）释放。
（3）聚集。
（4）收缩。
（5）吸附。
3、生理止血：
正常情况下，小血管受损后引起的出血在几分钟内就可以自行停止，这种现象称为生理性止血
4、生理性止血的基本过程：
包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。
5、血液凝固：
血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。
6、凝血过程：
凝血是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶，最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白的过程。
包括：
凝血酶原酶复合物（凝血酶原激活复合物）的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成。
7、ABO血型系统：
（1）ABO血型的分型：
根据RBC膜上是否存在Ａ抗原和Ｂ抗原可分为四种ABO血型：
A型、B型、AB型和O型。
不同血型的人的血清中含有不同的抗体，但不含有与自身红细胞抗原相对应的抗体。
（2）ABO血型系统的抗原：
ABO血型系统各种抗原的特异性决定于红细胞膜上的糖蛋白或糖脂上所含的糖链。
（3）ABO血型系统的抗体：
血型抗体有天然抗体和免疫性抗体两种。
（4）ABO血型的遗传：
ABO血型系统的遗传是由9号染色体上的A、B和O三个等位基因来控制的。
其中，A基因和B基因为显性基因，O基因为隐性基因。
因此，利用血型遗传规律，可以推知子女可能有的血型和不可能有的血型，也就能从子女的血型表现型上推断亲子关系。
（5）ABO血型的鉴定：
正确鉴定血型是保证输血安全的基础。
8、输血原则：
1．首先必须鉴定血型，保证供血者与受血者的ABO血型相合；育龄期妇女和需反复输血的病人，还必须使Rh血型相合。
2．输血前必须进行交叉配血试验：
把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合试验，称为交互配血的主侧；再把受血者的红细胞与供血者的血清作配合试验，称为交叉配血的次侧。
交叉配血试验结果判断：
①两侧均无凝集反应，可以输血；②主侧凝集，不管次侧是否凝集，绝对不能输血；③主侧不凝集，次侧凝集，可少量、缓慢输血，并需密切观察受血者的情况。
血液循环：
1、心动周期：
心脏一次收缩和舒张所构成的一个机械性周期
2、心脏泵血过程和机制
以左心室为例进行分析，把一个心动周期分为心室的收缩和舒张两个时期（7个时相）。
1．等容收缩期
从心房舒张开始：
心室血液回流推动房室瓣关闭心室收缩、室内压力但低于动脉压、主动脉瓣处于关闭状态心室继续收缩、室内压、心室容积不变
2．快速射血期
等容收缩期末、室内压>动脉压、主动脉瓣打开（快速射血期的标志）血液快速流向主动脉心室容积缩小心室继续收缩、心室压力达到顶峰
3．减慢射血期
动脉压、心室收缩力、室内压力、射血变慢。
心室内压<主动脉压，但血液依惯性逆压力梯继续向主动脉流动心室容积到最小
4．等容舒张期
心室开始舒张，心室内压<主动脉压，主动脉血液回流，主动脉瓣关闭室内压>房内压，房室瓣继续关闭室内压，但容积尚无变化
5．快速充盈期
等容收缩末，室内压明显低于房内压，房室瓣打开心室继续舒张，室内压更低或形成负压血液从心房顺压力梯度，快速被抽向心室心室容积增大
6．减慢充盈期
房室压力梯度期逐步减小心房流向心室的血液减少心室容积继续增大
7．心房收缩期
心房开始收缩，房内压继续增大进一步把血液挤入心室
3、心输出量：
每分输出量：
指一侧心室每分钟射出的血液量，又称心输出量。
即：
心输出量＝搏出量×心率。
正常成年男性安静状态下约为4.5～6L/min。
它是衡量心脏功能的一项基本指标。
4、射血分数：
每搏输出量占心室舒张末期容积之百分比称为射血分数。
人体安静时的射血分数约为55%～65%。
5、心指数：
以单位体表面积（m2）计算的心输出量称为心指数。
在安静和空腹时测得的心指数为静息心指数，可作为比较不同个体心功能的评定指标。
6、每搏输出量：
是一侧心室在一次心搏中射出的血液量，简称为搏出量。
正常成人安静状态下约为70ml。
它是衡量心脏功能的一项基本指标。
7、心脏泵血功能的储备
1．心率储备：
心率加快在一定范围内可以增加心输出量，但心率过快则可减少心输出量
2．搏出量储备：
收缩期储备,舒张期储备
8、心泵功能的自身调节——异长调节：
由心肌初长度改变引起的心肌收缩强度改变的调节，称为异长调节。
异长调节的主要作用是对搏出量的微小变化进行精细调节，使心室射血量与静脉回心血量之间保持平衡，从而保持心室舒张末期容积和压力在正常范围内。
9、等长自身调节：
当心肌收缩能力增强时，心功能曲线向左上移位，即在同样的前负荷条件下，搏功增加，心脏泵血功能明显增强；相反，心功能曲线向右下移位。
10、后负荷对搏出量的调节：
后负荷：
指心室射血时遇到的阻力，即大动脉血压。
当其他因素不变时，动脉血压升高，射血期缩短，射血速度减慢，每搏输出量减少；反之，大动脉血压降低有利于心室射血。
11、心率对心输出量的影响。
12、工作细胞的跨膜电位及其形成机制（以心室肌为例）
（1）静息电位：
1）数值：
约-80～-90mV；
2）形成机制：
类似骨骼肌和神经细胞，主要是K＋平衡电位。
（2）动作电位：
特点：
为快反应动作电位；去极过程和复极过程不对称，分0、1、2、3、4期。
1）去极化过程（0期）：
膜内电位由-80～-90mV迅速上升至+30mV，耗时1～2ms。
0期由钠通道（INa通道）开放和Na＋内流所引起。
0期的特点：
①阈电位-70mV，开放时间约1ms，有再生性循环现象；②去极化达0mV开始失活而关闭；③对河豚毒的敏感性低。
2）复极化过程（1、2、3期）：
慢而复杂，历时200～300ms。
①1期（快速复极初期）：
膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，耗时约10ms，与0期合称为锋电位。
1期的产生机制是K＋外流。
②2期（平台期）：
膜内电位稳定在0mV左右，耗时约100～150ms。
平台期的产生机制较复杂，主要包括内向电流和外向电流：
内向电流：
L型钙电流，也允许少量Na＋内流。
外向电流：
延迟整流钾流。
所以在平台期的早期，Ca2＋内流和K＋
外流所负载的跨膜正电荷量相当，因此膜电位滞留在0mV左右形成平台；而在平台期的晚期，IK电流形成的外向电流成为导致膜复极的主要离子流。
平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。
③3期（快速复极末期）：
膜内电位由0mV左右较快复极到-90mV，耗时约100～150ms。
3期的形成是由于L型钙通道关闭、内向离子流减弱，而外向IK电流进一步增强并出现再生性循环。
3）静息期（4期）：
膜内电位恢复并稳定在静息电位（-80～-90mV）。
在4期，跨膜的离子转运机制加强，排出细胞内的Na＋和Ca2＋，摄回细胞外的K＋，使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复。
包括①Na＋-K＋泵、②Na＋-Ca2＋交换体、③Ca2＋泵。
13、自律细胞的跨膜电位及其形成机制
自律细胞动作电位的特点是：
3期复极化末达到的最大复极电位不稳定，会立即发生4期自动去极化，当去极化达阈电位水平时，将引起一次新的动作电位的爆发。
（1）窦房结P细胞
1）动作电位的特点：
①由0、3、4期组成，没有明显的1、2期；
②最大复极电位-70mV；
③阈电位-40mV；
④0期去极化幅度小、时程长、速率慢；
⑤4期自动去极化速度快于浦肯野细胞。
2）动作电位的形成机制：
①0期：
Ca2＋内流。
②3期：
K＋外流（IK通道）。
③4期：
是外向离子流减弱和内向离子流增强的结果，主要包括三种离子流：
①IK：
逐渐衰减的K＋外流是最重要的离子基础；②If:
进行性增强的Na＋内流（较弱，因窦房结P细胞的最大复极电位只有-70mV，未达If开放的最大激活电位-100mV）；③ICa-T:
T型钙通道在4期自动去极化达-50mV时被激活的，形成较弱的Ca2＋内流，主要影响4期的后半期。
（2）浦肯野细胞
1）动作电位的特点：
①0、1、2、3期与心室肌相似，但时程长（约400ms）；
②最大复极电位-90mV，阈电位-70mV；
③4期不稳定，可自动除极化，达阈电位后自动兴奋，产生动作电位。
2）4期形成机制：
①逐渐衰减的IK（作用小）；
②逐渐增强的If（为主）。
14、心肌的电生理特性：
兴奋性、自律性、传导性。
15、心肌的兴奋性：
高低可用刺激阈值来衡量。
阈值高表示细胞较难兴奋，兴奋性低；阈值低表示细胞较易兴奋，兴奋性高。
16、兴奋过程中兴奋性的周期性变化：
兴奋性变化的分期：
1．有效不应期：
0期-60mV任何强大的刺激也不能引起兴奋，时间比较长
2．相对不应期：
-60mV-80mV只有阈上刺激才能引起动作电位
3．超常期：
-80mV-90mV用阈下刺激就能引起动作电位
17、兴奋性变化与收缩活动的关系：
1．有效不应期长相当整个收缩期和舒张期早期
2．期前收缩与代偿间歇
18、心肌的自律性：
在没有外来刺激的情况下，心肌组织具有自动发生节律性兴奋的能力或特性，称为自动节律性，简称自律性。
心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞。
19、心肌的传导性：
传导性是指心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性。
传导性的高低可用兴奋的传播速度来衡量。
20、植物神经对心肌生物电活动和收缩功能的影响。
21、动脉血压的形成机制及其影响因素：
动脉血压的形成
动脉血压的形成可以总结为“１２１”即“一个前提两个主因一个辅因。
”
一个前提是心血管系统中有足够的血液充盈；
两个主因是心脏射血的动力和外周血管阻力；
一个辅助的因素是大动脉管壁的弹性。
影响动脉血压的因素
一句话，动脉血压的形成因素就是影响动脉血压的因素。
（1）搏出量：
搏出量增大，收缩压明显增高，而舒张压升高不多，脉压差增大
搏出量减小，收缩压明显降低，而舒张压升高不多，脉压差减小
（２）外周阻力
外周阻力增大，舒张期留在大动脉中的血量增多，舒张压上升明显，收缩压也相应上升，脉压缩小
外周阻力减小，舒张期留在大动脉中的血量减少，舒张压下降明显，收缩压也相应降低，脉压增大
（３）心率
心率加快，心脏的舒张期缩短，血管内的血液未能充分流走，舒张期留在血管内的血量增加，舒张压上升明显，收缩压相应上升，脉压小
（４）大动脉管壁的弹性
动脉硬化时，大动脉的弹性贮器作用减弱，小动脉和微动脉的扩张能力减小
收缩压明显升高，舒张压变化不大，脉压加大
（５）循环血量与血管容积的比例
22、中心静脉压
中心静脉压指的是胸腔内大静脉或右心房的压力。
它是反映心血管机能的一个指标。
当心脏射血功能减弱时即射不出去时，中心静脉压上升。
当静脉回流障碍或有效循环血量减少时，中心静脉压下降。
中心静脉压可作为输血和输液时控制输入量和输入速度的指标。
23、微循环
微循环的概念：
指微动脉和微静脉之间的血液循环。
其基本功能是在血液和组织液之间进行物质交换，调节全身有效循环血量。
微循环的三条通路：
迂回通路：
微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉利于物质交换
直捷通路：
微动脉→后微动脉→毛细血管→微静脉利于回心血量
动静脉短路：
微动脉→微静脉皮肤较多，利于散热
24、组织液的生成及影响因素
组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，其生成的主要动力是有效滤过压。
有效滤过压＝（毛细血管压＋组织液胶体渗透压）－（毛细血管胶体渗透压＋组织液静水压）
有效滤过压大组织液生成就多，有效滤过压小组织液生成就少。
另外淋巴液回流的情况也会影响到组织液的生成。
25、心血管功能活动的调节
一、神经调节
1．心脏的神经支配
心脏受植物神经（交感神经和副交感神经）的支配
交感神经节节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界区、房室束及其分支和心室肌。
交感神经节后纤维释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌上的肾上腺素能β1受体相结合，引起心脏兴奋，使心率加快（正性变时作用），房室传导速度加快（正性变传导作用），心肌收缩能力加强（正性变力作用），结果心输出量增加。
副交感神经是迷走神经，节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界区、房室束及其分支。
副交感神经节后纤维释放的递质是乙酰胆碱，与心肌上的胆碱能M受体相结合，抑制心脏的活动，作用结果与交感神经兴奋的结果相反。
2．血管的神经支配
从机能上分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类。
缩血管神经纤维均属交感神经纤维，故称交感缩血管神经纤维。
体内大部分血管仅受交感缩血管神经纤维的单一支配。
3．心血管中枢
调节心血管活动的基本中枢在延髓。
4．延髓心血管中枢：
位于延髓腹外侧区，是最基本的心血管中枢。
延髓心血管神经元包括心迷走神经元和控制心交感神经、交感缩血管神经活动的神经元，其紧张性活动分别称为心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张。
延髓心血管中枢分四个区域：
1）缩血管区2）舒血管区3）传入神经接替站4）心抑制区
5．心血管反射
颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射，该反射对血压的调节机制为负反馈调节。
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射：
化学感受器存在部位：
颈动脉体和主动脉体。
适宜刺激：
血液化学成分的改变（缺O2、CO2分压增高、H+浓度增加）
6．动脉压力感受器
存在部位：
颈动脉窦、主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢。
适宜刺激：
动脉壁的被动扩张、牵拉。
对血压的感受范围：
60～180mmHg（8.0～24.0kPa）。
二、体液调节
1．肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素的心血管效应是心率加快，心输出量增加，动脉血压上升，内脏等处血流量减少，肝、冠脉血流量上升。
去甲肾上腺素的心血管效应是心率减慢，外周阻力上升，动脉血压上升。
2．血管紧张素：
最重要的是血管紧张素
，升压效应约为去甲肾上腺素的40倍。
3．血管加压素（VP，也称抗利尿激素）
主要作用：
①抗利尿效应：
促进远曲小管和集合管对水的重吸收，使血容量增加；
②升压效应（超生理剂量时）：
作用于血管平滑肌的相应受体，使全身小动脉收缩，血压升高；并能提高压力感受性反射的敏感性，使纠偏能力增强。
生理意义：
在禁水、失水、失血等情况下释放量增加，主要对细胞外液量进行调节，进而维持血浆晶体渗透压和动脉血压的稳定。
4．心房钠尿肽
5．激肽释放酶-激肽系统
激肽释放酶可将激肽原分解为激肽，激肽具有舒血管活性。
激肽释放酶分为两大类：
一类是血浆激肽释放酶（血浆中），可将高分子量激肽原水解为缓激肽；另一类是腺体激肽释放酶或组织激肽释放酶（肾、唾液腺、胰腺、汗腺、胃肠黏膜等组织中），可将血浆中的低分子量激肽原水解为胰激肽，也称赖氨酸缓激肽或血管舒张素。
缓激肽和血管舒张素是两种最重要的激肽，是已知的最强的舒血管物质。
二十六、肺循环
特点：
①血流阻力小、血压低；②血流量大，变化也大；③毛细血管的有效率过压较低。
二十六、脑循环
特点：
①血流量大，耗氧量大；②血流量变化小；③存在血-脑脊液屏障和血-脑屏障。
呼吸：
1、呼吸的概念、意义和基本环节
概念：
机体与外环境之间进行气体交换的过程，称为呼吸。
意义：
维持内环境中O2和CO2含量的相对稳定，保证新陈代谢的正常进行。
呼吸过程：
可分为四个环节即肺通气、肺换气、气体运输、组织换气。
2、肺内压和胸内压及其产生机制。
1．胸内压
胸膜腔是由脏层胸膜和壁层胸膜所围成的密闭潜在腔隙。
胸内压是指胸膜腔内的压力。
在平静呼吸全过程中胸内压均低于大气压，习惯上称为胸内负压。
胸内负压是出生后形成和发展的。
出生前，胎儿的胸廓和肺的容积很小，肺内不含空气。
胎儿一降生，胸廓突然展开，肺被动扩张，空气经呼吸道进入肺内，肺组织便产生了离开胸廓倾向的回缩力，也就是产生了肺回缩力。
随着胸廓的快速生长，肺被动扩张的程度增大，肺的回缩力也增大。
壁胸膜由于受到胸廓的骨骼等组织的支持和保护，外界的大气压不能通过胸壁作用于胸膜腔。
而肺泡内气体通过呼吸道与体外空气相连通，大气压可以通过很薄的肺泡壁压迫脏胸膜。
因此，胸膜腔受到两组方向相反的力的作用，这两组力是大气压（向外的力）和肺回缩力（向内的力）。
作用的结果用公式表示如下：
胸内压=大气压-肺回缩力
若大气压为0
胸内压=-肺回缩力（肺泡表面张力+肺弹性回缩力）
由上述公式我们可以了解到胸内压实际上是由肺回缩力所决定的。
胸内压随着呼吸运动的变化也发生周期性的变化。
但正常情况下，胸内压无论吸气或呼气时，胸内压均低于大气压，也就是说都是负压。
胸内负压的生理意义有二：
一是可使肺保持扩张状态，有利于肺通气和肺换气；二是能降低心房、腔静脉和胸导管内的压力，促进静脉血和淋巴液的回流。
2．肺内压
肺内压指的是肺泡内的压力。
肺内压随着呼吸运动呈周期性变化：
吸气时，肺内压<大气压；呼气时，肺内压>大气压；吸气末和呼气末肺内压=于大气压。
3、弹性阻力和顺应性
弹性阻力：
指胸廓和肺抵抗其自身发生形变的回位力。
一般用顺应性来衡量。
肺弹性阻力：
即肺回缩力。
吸气时为阻力，呼气时为动力。
胸廓弹性阻力：
即胸廓的弹性回位力。
胸廓处于自然位置时，其弹性回位力为0。
胸廓<自然位置，弹性回位力向外，成为呼气的阻力，吸气的动力；
胸廓>自然位置，弹性回位力向内，成为吸气的阻力，呼气的动力。
顺应性：
是指在外力作用下弹性组织的可扩张性。
顺应性与弹性阻力反相关。
弹性阻力增大，肺顺应性减小；弹性阻力减小，肺顺应性增大。
肺弹性阻力增大可见于肺水肿、肺纤维化；肺弹性阻力减小可见于肺气肿。
前者可导致吸气困难，后者可导致呼气困难。
胸廓弹性阻力增大，顺应性减小见于胸廓畸形、胸膜肥厚及肥胖等患者。
4、肺泡表面活性物质及其作用
概念：
肺泡表面活性物质是由肺泡
型上皮细胞合成和分泌的，其主要成分为二棕榈酰卵磷脂，以单分子层形式悬浮于肺泡液气界面。
肺泡表面活性物质的分布密度与肺泡半径反相关。
生理作用：
降低肺泡表面张力。
生理意义：
（1）可使相互连通的大小肺泡的回缩力趋于平衡，保持大小肺泡的稳定性；
（2）可防止吸气末肺泡过度膨胀，又可防止呼气末肺泡塌陷，还可降低吸气阻力，有利于肺通气；
（3）可减弱肺泡表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止液体滤入肺泡。
概括起来说，肺泡表面张力是一种促使肺泡回缩的力量，而肺泡表面活性物质具有降低肺泡表面张力的作用，是一种阻止肺泡回缩的力量。
肺泡半径越大，肺泡表面活性物质的分布密度越小，肺泡回
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