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内科第三章

第三章心血管器官疾病

第一节概论

三、血液循环的代偿

心脏有着强大的储备力量和代偿能力。

在劳动或处于轻微运动期间,心脏的血液排出量可以比安静状态下增加许多倍,以适应机体的需要。

这时加强其工作量的表现有:

一方面在心脏舒张期高度扩展,收缩期加强收缩,借以增加血液输入量和排出量;另一方面是增加心搏动的速度,以提高单位时间内的血液排出量。

以此来相对地适应工作,不致出现明显的循环障碍。

但心血管系统的代偿能力有限,在超出一定范围、一定时间限度时,临床上往往呈现所谓血液循环障碍,首先表现为工作时间缩短,适应能力降低或丧失。

四、血液循环的失偿

血液循环及其所造成的不利后果常常是这样进行代偿,在心肌营养良好的情况下,可以发生心脏肥大;如果其工作量继续加强而又处于营养不良情况下,则发生心脏扩张。

心脏肥大则使心壁变厚,心肌纤维变粗,毛细血管循环血液中的氧和营养物质到达心肌纤维中心的距离逐渐增加,但心肌毛细血管数量并不可能相应增加,这样就易使肥大心肌发生相对地缺血、缺氧和代偿失常等影响,导致收缩力减弱。

心脏扩张也使心肌纤维过度伸长,心肌纤维中的肌凝蛋白和肌纤蛋白(两种收缩蛋白)分子之间的距离过度加大,使心肌收缩力反而降低。

心肌肥大和扩张,随着病程发展,势必使心脏收缩力减弱或降低,心脏所排出的血液量不能适应机体的需要,出现一系列病征,如心搏动过速,节律不齐,脉搏微弱,呼吸困难,黏膜发绀和水肿等现象,临床上称为心力衰竭。

五、血液循环障碍的病因和发生

血液循环障碍不仅可由心脏和血管系统的机能性改变所引起,而且也可由其他神经系统、内分泌调节障碍和肺脏、肝脏以及肾脏等器官的机能紊乱,及其器质性病变所引起。

反之,全身性循环障碍也往往影响到其他系统的机能,以至整个机体的生命活动。

心脏血管系统的疾病,特别是心脏的疾病,大多数是继发或并发于许多传染性疾病,普通病或中毒性疾病都能继发或并发心血管系统的疾病。

本病通常发生于各种家畜,但其中以马属动物为多见,常常由于无法挽救而死亡。

即使免于死亡,也可导致患畜过早地降低使役能力,在经济上造成一定的经济损失。

基于上述情况,在进行任何系统疾病检查时,必须重视血液循环的状态检查,以减少或消除由于心脏血管系统疾病而引起机体其他系统或器官机能的紊乱,同时也对判断预后有着重要意义。

六、循环器官疾病的共同症状*

1.由于心血管功能障碍,供给组织细胞的氧气不足,病畜对运动的耐受性降低,肌肉,尤其是骨骼肌缺血缺氧,导致肌乳酸蓄积,肌肉疲劳无力,病畜不耐使役,使役中易疲劳出汗,气喘。

病畜为了降低氧的消耗量而不愿运动,中枢神经系统机能活动降低,外观上精神沉郁,头颈低垂,四肢无力。

2.由于心肌收缩力减弱,排血量减少,病畜靠增加心跳次数来克服血液供应不足的状态,临床上出现心跳加快,心音减弱,动脉血压下降,脉搏细弱无力。

重症病例,由于血液不能压到远端的末梢血管,出现耳、鼻及四肢末端厥冷的现象。

3.由于心肌收缩力减弱,心室不能充分排空,心腔内压增高,静脉血回流受阻,引起外周静脉瘀血,临床上表现体表静脉怒张。

静脉瘀血造成血液中还原血红蛋白的显著增量,致使

可视粘膜出现广泛的青紫颜色(发绀)。

4.重症心血管器官疾病,由于心输出量减少,肾脏血流量灌注不足,水、钠潴留;静脉瘀血,毛细血管通透性增大等原因,病畜往往出现水肿,特别是颈下、胸前、腹下、四肢下部最明显,心性水肿往往是对称性的。

第二节心力衰竭

病性:

心力衰竭也称心脏衰弱或心脏机能不全,是指心肌收缩力减弱,心p排血量减少,动脉压降低,静脉回流受阻等而呈现全身血液循环障碍的一种综合征。

心力衰竭是各种心脏疾病中常有的一种综合症或并发症。

临床特征:

呼吸困难,心跳加快,静脉怒张,心音脉搏减弱及全身性的浮肿(静脉淤血和缺O2使毛细血管通透性增大,低垂部位水肿明显)。

病因

急性原发性心力衰竭

1)主要发生在心脏一时负担过重,象重度使役,运动过于剧烈、长途驱赶等,特别是长期休闲的家畜突然重度使役,使心肌储备能量过多地消耗。

2)一时超量、快速输液,使心脏负荷急剧增大,心室过度充盈,超过心脏最大负荷量。

3)心肌突然遭受剧烈刺激,如雷击、触电,iv对心肌有刺激性的药物速度过快或用量过大,如钙制剂,也是引起急性原发性心力衰竭的常见原因。

急性继发性心力衰竭

主要是由于病原微生物或毒素直接侵害心肌所致的心肌炎、心肌变性和心肌梗死等引起,如马传染性贫血、口蹄疫、猪瘟等所致的急性心肌炎,硒缺乏和铜缺乏等营养缺乏病所致的心肌变性,某些毒物中毒所致的心肌病,以及冠状动脉血栓形成所致的心肌梗死等。

慢性心力衰竭

长期急性心力衰竭及由于心脏本身的其他疾病如心肌炎、心包炎、心脏瓣膜病,除此之外,凡能够使血液循环障碍发生的一些慢性疾病均可出现慢性心力衰竭,如慢性肾炎和慢性肺泡气肿等。

发病机制

心血管系统具有强大的代偿能力,在正常情况下,足以完成超过心脏正常负荷5-6倍的心输出量任务。

代偿能力有两种

方式:

加强心肌的收缩力量和加快收缩频率。

由于代偿不全或不充分容易造成急性的心力衰竭,如果病程延长可转为慢性的心力衰竭。

当发生心力衰竭之后,心肌收缩力量丧失,心血的排出量更减少,这一方面造成组织缺氧以及代谢产物排泄受阻,肌乳酸蓄积致使肌肉易于疲劳,病畜不耐使役,使役中易疲劳出汗,可视黏膜发绀。

另一方面大量的静脉血贮存在静脉系统里,造成淤血。

另外由于缺氧使血管组织损伤,所以血管的通透性增强,因此易出现水肿,严重时出现胸、腹腔乃至心包积液。

左心机能不全时,首先呈现肺循环淤血,继而发生肺水肿,影响气体交换,血中CO2增多,呼吸中枢兴奋,呼吸加快,病畜表现呼吸困难,可视黏膜发绀。

右心机能不全时,体循环淤血,肝、胃肠、肾脏等器官发生淤血和水肿,并引起相应的机能降低。

肝:

生物转化和解毒机能降低;胃肠的分泌不足,运动和吸收机能降低。

易发生消化障碍。

肾:

由于肾小球滤过机能和肾小管对钠和水重吸收机能增强,可引起钠、水潴留,尿少,使心性水肿(全身水肿)加重。

中枢神经系统:

心机能不全,心输出量减少,脑供血不足,因而缺氧,大脑皮层兴奋,动物兴奋不安,缺氧加重,引起该系统机能活动降低,动物沉郁,甚至昏迷。

慢性心力衰竭多半是心血管系统病变不断加重基础上产生的.

症状

急性心力衰竭

初期,病畜精神沉郁,食欲不振甚至废绝,使役或运动中易于疲劳、出汗,呼吸加快,可视黏膜轻度发绀,体表静脉怒张。

心搏动强盛,第一心音增强,第二心音减弱,脉搏细数脉律失常。

随病程的发展,在数小时内病情逐渐增重,病畜精神极度沉郁,食欲废绝,可视黏膜高度发绀,体表静脉高度怒张,全身出汗。

心搏动亢进,震动胸壁或全身,第一心音增强,常带有金属音调?

,第二心音减弱,甚至只能听到第一心音,心率增快。

很快发生肺水肿,呼吸极度困难,两侧鼻孔流多量含细小泡沫状鼻液,肺部听诊,有广泛的湿啰音。

后期,心搏动和心音都减弱,严重者,心律失常,脉不感手。

严重的急性心力衰竭,发生眩晕,倒地痉挛,抢救失时可很快死亡。

慢性心力衰竭

病情发展缓慢,病程长达数周、数月或数年,病势时好时坏,心脏代偿机能比较稳定时,临床症状不明显,但往往在一次重剧使役或剧烈运动后,病情就恶化。

除精神沉郁和食欲减退外,多不愿走动,不耐使役和运动,使役或运动时易疲劳出汗,可视黏膜发绀。

体表静脉怒张,胸前、腹下、四肢末端常发生水肿。

心率增数,听诊往往出现心内杂音和心律失常。

叩诊心脏浊音区增大。

症状较重的病畜,即使在安静状态下,也表现呼吸增数,特别是受到骚扰或稍事运动时,呼吸增数更明显,呼吸困难更严重。

此病与中兽医的“劳伤”很相似。

左心衰竭时,肺循环瘀血,易发生肺水肿和慢性支气管炎的症状,呼吸增数,呼吸困难,听诊出现啰音,湿性咳嗽等。

右心衰竭时,体循环瘀血,常发生体腔积液,如胸腔积液、腹腔积液等,以及各脏器瘀血的症状。

脑瘀血时,呈现意识障碍,反应迟钝,甚至眩晕、跌倒,步态满跚等神经症状,胃肠瘀血时,呈现慢性消化不良,便秘或腹泻,逐渐消瘦。

肝瘀血时,肝脏肿大,肝功发生障碍,呈现黄疸,后期发生心原性肝硬化,发生腹水。

肾瘀血时,尿量减少,尿液浓稠色暗,因肾小管变性而尿中出现蛋白质、肾上皮细胞和管型。

病程及预后

严重的急性心力衰竭起病突然,病程短急,抢救失时,于数分钟至数小时内死亡,预后不良。

症状较轻的慢性心力衰竭,减少运动,适当治疗,数日或数周后,病情可缓和;症状较重的慢性心力衰竭,不易治愈,最后终因心力衰竭而死亡,多预后不良。

诊断

主要依据发病原因,静脉怒张,脉搏增数,心性浮肿,呼吸困难,以及心、肺的听诊变化等临床症状进行综合分析,做出诊断。

心电图、X线检查和超声波检查资料有助于判断心脏肥大和扩张,对本病的诊断具有辅助意义。

此外,要确定是原发病还是继发病。

治疗

原则:

加强护理,减轻心脏的负担,增强心肌收缩力和排血量消除水肿以及对症疗法.

1.加强护理:

静养:

首先将病畜放置于安静厩舍内,轻型急性心力衰竭患畜,只要适当休息,饲喂柔软易于消化的富有营养的草料等,即使不用药物治疗也可康复。

出现水肿的适当限制饮水和补盐,用利尿剂。

2.减轻心脏负担:

根据患畜体质,静脉淤血程度以及心音、脉搏强弱,酌情放血1000~2000mL,随后静脉缓慢注射20-25%葡萄糖溶液500~1000mL,改善心肌营养,增强心脏机能。

3.强心:

为了增强心脏收缩力和排血量,消除水肿,临床上常用洋地黄制剂,包括洋地黄毒甙和地高辛等。

但洋地黄制剂强心甙治疗量接近中毒量,安全范围窄,转化排除慢,长期应用易蓄积中毒。

慢性心力衰竭可用洋地黄末或洋地黄酊内服。

2)安钠咖

作用:

可用于急性、慢性心力衰竭。

3)樟脑

作用:

能兴奋心肌和呼吸中枢,用于某些急性传染病及中毒经过中的心力衰竭用量

4)严重急性心力衰竭患畜,应用速效强心剂进行抢救,首选0.02%洋地黄毒甙注射液5~10mL静脉注射(马牛)。

如果心脏机能仍不见好转,可立即应用0.1%肾上腺素溶液3-5mL+25-50%葡萄糖溶液500mL内,iv,效果较好。

4.对症疗法

1)急性心力衰竭患畜,心搏动强盛,胸壁震动,可应用镇静剂,如氨溴注射液50-100ml,iv(马牛)。

2)慢性心力衰竭患畜,出现消化不良时,可根据病情适当地应用缓下剂和健胃剂,内服;出现水肿而尿量过少的患畜,可应用利尿药治疗。

3)呼吸高度困难时,有人主张静脉注射双氧水,在马用3%双氧水300~500mL,用3倍量的5%葡萄糖液稀释,缓慢iv。

4)当心力衰竭时,心肌组织代谢能量显著增加,故宜用葡萄糖来改善心肌代谢。

临床上多用ATP、CoA、细胞色素C、VB6和G(高糖)等所谓能量合剂,作为辅助治疗,其疗效较为理想。

第四章泌尿系统疾病

第一节概轮

四.泌尿器官疾病的病因

1)感染源性根据病原微生物感染的途径分为血源性、淋巴源性和尿源性三种。

2)中毒源性根据毒物的来源分为内源性和外源性二种,有毒物质经肾排出时产生强烈刺激而发病。

3)免疫源性体内或体外的变应原、菌体蛋白或某些生物制品所产生的抗原-抗体反应及其免疫复合物对肾小球基底膜的损伤造成肾及尿路细胞变性、坏死、脱落以至炎症反应。

4)结石源性结石对周围组织产生机械性压迫与刺激,引起组织局部的炎症。

或者形成梗阻,引起尿潴留进而致泌尿系统疾病。

5)外伤源性钝性外力对泌尿系统的直接作用,导尿管的机械性压迫与刺激等引起。

6)肿瘤源性膀胱上皮癌、白血病、肾囊肿、肾细胞癌和肾母细胞瘤等

7)附近组织蔓延如子宫内膜炎、前列腺炎、阴道炎等也会蔓延到泌尿器官。

8)寒冷、潮湿等因素在肾脏疾病的发生上,具有重要作用

五.泌尿系统疾病常见症状

1.排尿异常:

表现为尿频、尿痛、尿失禁和排尿困难。

病理性尿频主要见于膀胱和尿道疾病,如膀胱尿道的炎症、结石、异物和肿瘤等,引发尿频的机制有膀胱因炎症、结石或肿瘤等的作用,使之有效容量减少,或由于炎症或异物的刺激,兴奋排尿中枢而发生反射性排尿。

尿痛主要是由于机械性刺激或尿液通过发炎的尿道引起,临床表现排尿痛苦。

尿失禁是指尿液自动流出,是膀胱逼尿肌持续性张力升高或尿道括约肌松弛所致。

排尿困难主要表现为尿淋漓,主要见于尿路的阻塞。

2.尿液变化:

表现为尿液数量和性质的改变。

1)尿量的变化:

表现为少尿、无尿、多尿或尿闭。

尿是肾脏机能活动的产物,健畜的尿量和排尿次数是有规律性的。

当泌尿器官疾病时,临床肾脏的滤过率降低或尿路的阻塞是少尿无尿或尿闭的机制。

多尿是由于肾脏的重吸收机能障碍引起。

2)尿液成分的变化:

泌尿器官疾病时,由于肾及尿路的机能障碍。

特别是肾脏疾患时肾小球滤过膜通透性增强。

肾小管重吸收机能障碍,导致尿液成分改变并出现蛋白尿、血尿、管型尿(管型是蛋白质在肾小管内凝聚而成的圆柱状物体,当尿内有多量管型出现时,表示肾实质有病理性变化)。

尿中出现有机沉渣,乃是肾及尿路疾患的一种病理产物。

尿沉渣中有机成分的检验具有诊断意义,尿的有机沉渣主要有:

红细胞、白细胞、上皮细胞(肾上皮、肾盂上皮、膀胱上皮、尿道上皮)以及病原菌等。

3.心血管症候:

主要表现为血压升高(肾性高血压)、心浊音区扩大、主动脉第二心音增强、脉搏强硬(硬脉)。

此外,血液化学成分也发生相应的改变:

低钠血症、高钾血症、低蛋白血症、氮血症、酸中毒以及肾性贫血。

4.肾性水肿:

水肿通常是肾脏疾病的重要症状之一,但家畜并非必然经常出现。

水肿多发生于富有疏松结缔组织的部位,如眼睑、胸下、腹下、四肢末端及阴囊等处,严重时可出现体腔积液。

(肾性水肿产生的机制有二,一是肾炎性水肿,即一方面肾小球发生损害,引起肾小球滤过率降低,从而导致水钠潴留,产生水肿;另一方面,因炎症而致全身毛细血管通透性增加,从而加剧了水肿。

二是肾病性水肿,主要是由于大量蛋白尿,引起血浆蛋白尤其是白蛋白下降,导致血管内胶体渗透压下降,使血管内水分向组

织间隙移动,产生浮肿。

5.尿毒症:

是肾机能不全(肾衰竭)的重要表现。

主要是由于肾机能不全,致代谢产物和毒性物质在体内的蓄积以及内环境紊乱,而引起的自体中毒综合症。

六.泌尿器官疾病的诊断

以临床症状和病史为主要根据,尿液化验和肾功能测定,在诊断的建立中起着决定性作用,必要时还可进行超声、内窥镜检查,甚至肾活组织检查以助诊断。

七.泌尿器官疾病的治疗原则

消除病因,控制感染,消除水肿,维持内环境平衡和对症治疗。

治疗过程中,应恰当使用肾上腺皮质激素、免疫抑制剂和中草药等,以提高疗效

第二节肾炎(Nephritis)

病性:

肾炎通常是指肾小球、肾小管和肾间质组织发生炎症性病理变化的统称。

特征:

肾区敏感、疼痛、尿量减少和尿中含有大量病理产物。

分类:

按病程可分为急性和慢性肾炎;按发病的主要部位可分为肾小球肾炎、肾小管肾炎和间质性肾炎;根据引起的病因又有原发性和继发性之分。

病因

感染性因素:

某些传染性疾病过程中常可并发急性肾炎。

中毒性因素:

内原性毒物和外原性毒物,经肾脏排出时,可引起本病。

机械性因素:

肾脏受机械性损伤而发病。

邻近器官炎症的蔓延:

肾盂炎、膀胱炎、子宫内膜炎、阴道炎转移蔓延而引起。

其它因素:

机体受风、寒、湿的作用,营养不良以及过劳是肾炎的诱因。

症状

1.急性肾炎:

患畜精神沉郁,食欲减退,体温升高。

结膜苍白,主动脉第二心音增高,脉搏强硬,犬猫中后期出现呕吐,腹泻或便秘。

病畜不愿活动,站立时,背腰拱起,后肢叉开或集拢于腹下。

强迫行走时背腰僵硬,运步困难,步态强拘,小步前进。

压迫肾区或直肠触诊肾区,肾脏肿大且敏感性增高,病畜呈疼痛反应。

病畜频频排尿,但每次尿量较少,尿色浓暗,比重增高。

当尿中含有大量红细胞时,则尿粉红色,甚至深红色或褐红色(血尿)。

个别病畜出现无尿现象。

尿中蛋白质含量增高。

尿沉渣中见有透明、颗粒、红细胞管型(红细胞与白细胞管型的意义与尿中细胞成分的意义相同。

上皮细胞管型表示有肾小管病变,常见于急性肾炎、重金属和化学物质中毒时),此外,尚见有上皮管型及散在的红细胞、肾上皮细胞、白细胞、病原菌等。

水肿并不一定经常出现,有时在病的后期见有眼睑、胸腹下、阴囊部位发生水肿。

重症后期,常出现尿毒症,病畜衰弱无力,昏睡乃至昏迷,全身肌肉痉挛,呼吸困难,顽固性腹泻,甚至呼出气体和皮肤散发出尿臭味,血中非蛋白氮显著升高。

病程及预后

急性肾炎,经及时的治疗和良好的护理,一般能康复,治疗不及时,则可转变为慢性肾炎,重症病畜,多因肾机能不全,或伴发尿毒症而死亡。

慢性肾炎,病程较长,可持续数月或数年,且在病期中,好转与恶化交替出现,多半不易康复。

间质性肾炎,经过缓慢,预后多不良。

[诊断]

依据:

肾炎主要根据病史(有感染或中毒,或有受寒、感冒的病史),典型的临床症状,特别是尿液的变化进行诊断。

鉴别诊断与肾病区别。

肾病是由于细菌或毒物直接刺激肾脏,而引起肾小管上皮变性的一种非炎性疾病,通常肾小球损害轻微。

临床上见有明显的水肿、大量蛋白尿及低蛋白血症。

但无血尿及肾性高血压现象。

治疗

原则:

清除病因,加强护理,消炎利尿,抑制免疫反应及对症疗法。

1.抗菌消炎:

应选用适当的抗生素(选择青霉素+链霉素)或磺胺类药物和抗菌增效剂。

2.免疫抑制疗法:

使用一些免疫抑制药物,如肾上腺皮质激素如氢化可的松、地塞米松、强的松等。

3.利尿消肿:

为促进排尿,减轻水肿,可选用利尿剂,明显

水肿时:

可用双氢克尿噻0.5~1.0g内服;利尿素5~10g内服.

4.尿路消毒:

乌洛托品5~30g内服,或40%注射液iv

5.对症疗法:

当心脏衰弱时,可应用强心剂。

当出现尿毒症时,可应用5%碳酸氢钠注射液,静脉注射。

当有大量蛋白尿时,为补充机体蛋白,可应用蛋白合成药物。

若有大量血尿,可应用止血剂。

第三节尿结石(urinarycalculus)

病性:

又称尿石病,是指尿路中形成的盐类结晶凝结物,刺激尿路黏膜而引起出血、炎症和阻塞的一种泌尿器官疾病。

分类:

临床上根据阻塞部位分为肾结石、输尿管结石、膀胱结石和尿道结石。

临床特征:

排尿困难、肾性腹痛和血尿。

病因

尿结石的病因尚不十分清楚,目前认为于下列因素有关。

1、感染性因素肾和尿路感染发炎时,炎性产物、脱落的上皮细胞及细菌等,可成为结石形成的核心物质。

特别是肾脏的炎症,使尿液晶体和胶体的正常溶解与平衡状态破坏,导致盐类晶体易于沉淀而形成结石。

2、饮水不足饮水缺乏,尿液浓缩引起尿液中盐分含量过高,易于析出结晶而形成结石。

3、尿液的pH尿液的pH值直接影响尿液中无机盐的溶解度。

研究表明,尿液变碱,可使磷酸盐和碳酸盐析出,尿液酸化时,尿酸盐易于析出。

(碱性尿中的无机沉渣主要为碳酸钙;酸性尿中的则主要为草酸钙)4、日粮因素如日粮中钙含量过高时,可引起高钙血症、高钙尿症,为尿结石的发生提供了物质基础。

5、新陈代谢紊乱体内或肾内存在的某种代谢紊乱,可引起高钙血症、高钙尿症以及尿中某些易形成结石的晶体增加。

如甲状旁腺机能亢进时,血钙增高,尿钙增高,易形成结石。

患痛风病时,体内嘌呤代谢紊乱,血中尿酸增高,尿中尿酸亦增加,尿酸易于沉淀形成结石。

此外,长期的尿潴留,大量应用磺胺类药物等也可促进尿结石的形成。

症状

若尿石的体积细小且数量较少,一般不显任何症状。

体积较大的结石,则呈现明显的临床症状。

尿石症的主要症状是排尿障碍、肾性腹痛和血尿。

由于尿石存在部位及其对各器官损害程度的不同,其临床症状不一致。

结石位于肾盂时,多呈肾盂炎症状,并见有血尿现象。

严重时,形成肾盂积水。

患畜肾区疼痛,运步强拘,步态紧张。

肾石移行至输尿管而刺激其黏膜或阻塞输尿管时,病畜表现剧烈的疼痛不安。

当单侧输尿管阻塞时,不见有尿闭现象。

尿石位于膀胱腔时,有时并不呈现任何症状,但大多数病畜表现有频尿或血尿,膀胱敏感性增高。

当出现尿潴留时,犬猫可见腹围膨大。

尿石位于膀胱颈部时,可呈现明显的疼痛和排尿障碍。

病畜频频呈现排尿动作,但尿量较少或无尿排出,排尿时患畜呻吟。

凡因尿闭引起的努责、疼痛、不安等肾性腹痛现象突然消失,病畜转为安静,可考虑膀胱破裂。

诊断

尿石症因无特征性的临床症状,若不导致尿道阻塞,则诊断较为困难。

一般均根据病史(对饲料及饮水质量的调查分析结果),临床症状(排尿障碍、肾性腹痛),尿液变化(尿中混有血液及微细沙砾样物质),尿道触诊进行综合诊断。

如有条件时,可施行X射线透视或造影检查。

第五章神经系统疾病

第一节概述

一、神经系统疾病的病因

(一)外在性致病因素

1.物理性因素:

如电击、日射、过劳、受寒、脑和脊髓的外伤、击伤、挫伤和震荡等,可直接或间接引起神经系统的损伤。

2.化学性因素:

苯、苯胺、铅、锑、一氧化碳以及植物性饲料毒素等化学物质,都可引起神经系统疾病的发生。

3.生物性因素:

新城疫病毒、细菌、真菌毒素及寄生虫等均可导致神经系统结构的完整性或功能的破坏,引起神经系统疾病的发生。

(二)内在性因素

1.体内产生的各种毒素和异常代谢产物可对中枢神经系统产生影响,破坏神经系统的正常生理活动机能。

肺炎、肝脏疾病、自体中毒、内分泌机能紊乱以及新陈代谢障碍等过程中均可形成有害物质,如在肾炎时,由于肾脏的排泄功能降低,导致血液中非蛋白氮增高,导致神经系统的损伤。

2.因饲养管理不良所致的营养障碍,也能引起大脑皮层过渡的紧张和抑制现象,从而导致神经系统的机能紊乱,如低血糖可导致神经功能的抑制。

3.脊髓的实质性炎症、肿瘤以及外周神经系统受到感染因素的侵害,直接导致神经系统疾病的发生。

4.心血管疾病、血液循环障碍、变态反应等也能引起神经系统的病理过程。

5.在某些神经系统疾病的发生、发展过程中,遗传、品种、性别、年龄等因素也具有一定的作用。

**二、神经系统疾病机能障碍的表现形式

(一)意识障碍(disturbancesofconsciousness)

1.精神兴奋(excitement)

精神兴奋是中枢神经机能亢奋的结果。

动物表现为狂暴性发作,对外来刺激感受性降低,出现不能控制的运动和常有攻击行为。

精神兴奋常见于颅腔内压或脑内压突然升高、脑及脑膜充血、炎症、中毒等。

2.精神抑制(suppression)

精神抑制是中枢神经机能受到抑制的结果,是中枢机能障碍的另一种表现形式,多因神经组织的代谢障碍所致。

常见于脑脊髓炎、颅内压升高、大脑缺氧、低血糖、脑出血、脑损伤、中毒、传染病、热射病、各种热性病等。

依据精神抑制的程度,动物精神抑制表现以下形式:

⑴沉郁是精神抑制当中最轻的,动物对周围事物的注意力减弱,反应迟钝,给予强刺激时,动物尚有正常的反射运动。

⑵嗜眠动物茫然伫立,对周围事物漠不关心,有时以完全无力的姿势走来走去,左右摇摆体躯,往往步样蹒跚。

给予强刺激时,病畜尚有正常的反射运动。

⑶神志不清动物常采取横卧不动的姿势,眼睛闭合,倚在其他物体或墙壁上,四肢共济机能障碍。

⑷昏睡动物意识不清,呈熟睡状态躺卧在地上。

呼唤或者刺激皮肤时还能发生微弱的反射,缓慢的觉醒,短时间后又睡眠。

⑸意识丧失即使给予动物高强度的刺激,也不能引起动物的任何发应,只保留呼吸和心搏动的低级反射。

⑹昏迷为高度精神抑制的现象。

动物卧地不起,呼唤不应,全身肌肉松弛,意识完全丧失,反射消失,甚至瞳孔散大,粪、尿失禁。

心搏动和呼吸虽然仍存在,但多变缓慢而节律不齐。

重度昏迷常为预后不良的征兆。

⑺晕厥突然发生的短暂的意识丧失,突然陷于昏倒状态。

脉搏感觉不到或非常微弱。

多因心输出量突然减少或血压突然下降引起急性脑贫血,大脑一时性广泛性供血不足所致,如心脏传导阻滞,主动脉瓣闭锁不全或狭窄,低血糖等。

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