尿液生成的影响因素实验报告.docx

上传人:zf 文档编号:11568194 上传时间:2023-03-19 格式:DOCX 页数:14 大小:24.88KB
下载 相关 举报
尿液生成的影响因素实验报告.docx_第1页
第1页 / 共14页
尿液生成的影响因素实验报告.docx_第2页
第2页 / 共14页
尿液生成的影响因素实验报告.docx_第3页
第3页 / 共14页
尿液生成的影响因素实验报告.docx_第4页
第4页 / 共14页
尿液生成的影响因素实验报告.docx_第5页
第5页 / 共14页
点击查看更多>>
下载资源
资源描述

尿液生成的影响因素实验报告.docx

《尿液生成的影响因素实验报告.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《尿液生成的影响因素实验报告.docx(14页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。

尿液生成的影响因素实验报告.docx

尿液生成的影响因素实验报告

  影响尿液生成的因素

  【实验目的】研究刺激迷走神经和静脉注射生理盐水、葡萄糖、去甲肾上腺素等药物对尿生成的影响及作用机制【实验原理】:

尿生成的过程包括肾小球滤过及肾小管的重吸收和分泌,凡能影响上诉过程的因素都能影响尿液的生成。

肾小球滤过受滤过膜的面积和通透性、血浆浆胶体渗透压、肾小球血浆流量和肾小球毛细血管等因素的影响,若静脉注射生理盐水、葡萄糖等能够影响此过程。

肾小管的重吸收和分泌此二者又受交感神经以及肾上腺素和去甲生上腺素等体液因子的影响,肾小管重吸收小管液中溶质浓度等因素的影响,电刺激迷走神经素影响的就是这一机制。

此外,影响尿液浓缩和稀释机制的因素,影响抗利尿激素释放的因素,影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的因素以及循环血量、全身动脉血压等都能对尿液生成产生影响。

进入体内的利尿药呋塞米由于和血浆蛋白结合而不能被肾小球滤过,但能在近端小管中主动分泌到小管液中,同样可以影响尿液生成【实验仪器】:

RM6240微机生物信号处理系统、家兔、生理盐水,200g/L氨基甲酸乙酯,200g/L葡萄糖,/L去甲肾上腺素,1000U/L垂体后叶素,10g/L呋塞米,膀胱插管以及电极给予刺激,还有解剖用的剪刀,玻璃棒,镊子等【实验步骤】:

  称重动物,耳缘静脉注射20%的氨基甲酸乙酯溶液进行麻醉,

  待动物麻醉后仰卧固定于手术台上

  在颈部手术:

剪去颈前部兔毛,沿喉结和胸骨正中切开皮肤5~6厘米,用止血钳纵向分离软组织及颈部肌肉,暴露气管及与气管平行的右血管神经鞘,细心分离出右侧鞘膜内的迷走神经,用剪刀穿线备用

  (3)在腹部手术:

从剑突向下摸到耻骨联合,向上沿中线切口,沿腹白线打开腹腔,将膀胱轻拉至腹壁外,先辨认清楚膀胱和输尿管的解剖部位,用止血钳提起膀胱前壁,选择血管较少处,切一纵行小口,插入插管后膀胱即随着尿液的流出而缩小。

用线结扎膀胱颈部以阻断膀胱同尿道的通路。

使插管的引流管出口处低于膀胱水平,用培养皿盛接,由引流管流出的尿液,手术完毕后,用温热的生理盐水纱布覆盖腹部创口。

  计算机生物信号采集处理系统:

打开电脑,将刺激电极与系统的刺激输出相连,设置为5V、30hz、2ms、10s

  (5)分别给予以下刺激,记录尿液的变化,注意每次实验前记录前1min的尿量,用来比较尿量的变化

  ①静脉注射20mL生理盐水,记录5min的尿流量,取最少1min的尿量②间断电刺激右侧颈迷走神经的末梢端,记录1min的尿流量

  ③静脉注射葡萄糖20毫升,记录5min的尿量,取最多的1min的尿量

  ④静脉注射去甲肾上腺素毫升,记录2min的尿量,取最少的1min的尿量⑤静注注射利尿药呋塞米,记录5min的尿量,取最多1min的尿量⑥静脉注射垂体后叶素,记录2min的尿量,取最少1min的尿量

  实验后处理,记录实验数据并绘制成表格,将手术台处理干净,仪器洗净并放回原处【实验注意事项】:

  ①本实验需作多次静脉注射,应特别注意保护耳缘静脉,静脉穿刺从近耳尖处开始,逐次移向耳根。

  ②做膀胱插管时,操作须轻,以免膀胱受刺激而缩小,增加插管难度。

  ③各项实验顺序的安排是:

在尿流量增多的基础上进行减少尿生成的实验,在尿量少的基

  础上进行促进尿生成的实验。

并且进行每个实验项目时,都尽可能使尿液量和血压水平恢复到正常水平后,再进行操作。

  表中的注射前1min的尿量,注射后为所记录的时间内最多或最少的一分的尿量。

静脉快速注射生理盐水20ml后最少尿流量至/min;刺激迷走神经最小尿流量减少至1滴/min;静脉注射葡萄糖20mL后,最大尿流量增加至11滴/min;静脉注射去甲肾上腺素,最小尿流量减少至2滴/min;静脉注射利尿药呋塞米后,变化明显,最大尿流量增加至25滴/min;静脉注射垂体后叶素,最小尿流量减少至0滴/min,结果为①静脉注射大量生理盐水和高渗葡萄糖可使尿量增多,血压升高。

②间断电刺激迷走神经可引起尿量减少,血压降低。

③静脉注射去甲肾上腺素可使尿量减少,血压升高。

④静脉注射呋塞米可使尿量大量增多。

【结果分析】:

  静脉注射生理盐水对尿量和血压的影响及作用机制:

静脉快速注射生理盐水可使家兔尿量显著增加,血压升高。

静脉快速注射生理盐水20ml引起血容量增加,进而

  使血压升高。

当小管液中的溶质浓度增加时,可使小管内的渗透压升高,肾小管特别是近端小管对水的重吸收减少,因而尿量增加这种因渗透压升高而引起尿量增多的现象是渗透性利尿[1],当血压升高超过肾血流的自身调节能力时,可使肾小球毛细血管血压升高,且血浆稀释引起血浆胶体渗透压下降,二者均可使肾小球滤过率升高,尿生成增多,继而尿流量增大。

另外,循环血量的增加使心房内压升高,对容量感受器刺激增强,迷走神经传入冲动增多,反射性的抑制VP的合成和释放远端水管和集合管对水的重吸收减少,尿量增多[2]。

循环血量增多使心房扩张和摄入钠过多时还可刺激心房钠尿肽合成,通过抑制集合管对NaCl的重吸收、促进入球和出球小动脉的扩张以及抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌,使水的重吸收减少[3]。

  刺激迷走神经对尿量和血压的影响及作用机制:

间断电刺激迷走神经末梢端可使家兔尿量减少,血压降低。

迷走神经兴奋可对心脏产生负性变时、变力和变传导作用,同时也可使部分受副交感支配的外周血管舒张,从而导致动脉血压降低。

动脉血压降低至超过肾血流的自身调节能力时,可使肾小球毛细血管压降低,有效滤过率降低,尿生成减少。

另外血压降低,对颈动脉窦压力感受器的刺激减弱,经迷走神经传入中枢的冲动减少,反射性地使ADH分泌和释放增多,水重吸收增多,尿量减少,以有利于血容量和血压的恢复[4]静脉注射葡萄糖对尿量和血压影响及其作用机制:

静脉注射20%葡萄糖可使家兔

  血压上升,尿量增加。

静脉注射20%葡萄糖20ml可使血浆渗透压升高,促进组织也流入毛细血管,循环血量增加引起血压升高。

由于转运葡萄糖的转运体数量有限,近端小管对葡萄

  糖的重吸收有限,当血浆中葡萄糖的浓度超过一定限度时,有部分肾小管对葡萄糖的吸收达到极限[5],明显超过肾糖阈,导致小管液中葡萄糖含量增多,小管液渗透压增高,妨碍了水和NaCl的重吸收,造成尿量增多并出现糖尿[6]。

另外血压升高可使肾小球滤过率增高且反射性抑制ADH的合成和分泌,也可使尿量增多

  静脉注射去甲肾上腺素对尿量和血压的影响及作用机制:

静脉注射去甲肾上腺素可使

  血压升高,尿量减少。

其机制为:

去甲肾上腺素可兴奋血管平滑肌上的α-肾上腺素能受体,引起血管收缩,外周阻力增加,同时对心脏起到正性变时、变力和变传导作用,从而导致血压上升。

去甲肾上腺素可使入球小动脉和出球小动脉收缩,但前者收缩比后者更明显,使肾小球毛细血管血浆流量减少,肾小球毛细血管血压下降,肾小球的有效滤过压下降,尿生成减少[7]。

  静脉注射呋塞米对尿量和血压的影响及作用机制:

静脉注射呋塞米可使家兔尿量大幅增加,血压变化不明显。

速尿可与髓袢升(转载于:

写论文网:

尿液生成的影响因素实验报告)支粗段的Na+-K+-2Cl-共同转运系统可逆性结合,抑制其转运能力,使NaCl重吸收减少,降低了肾脏的稀释功能,同时使髓质间隙渗透压降低,也降低了肾脏的浓缩功能,从而产生迅速而强大的利尿作用,排出大量等渗尿[8]。

  静脉注射垂体后叶素对尿量和血压的影响及作用机制:

注射垂体后叶素可使家兔尿量减少,血压降低。

垂体后叶素包括催产素和ADH,ADH可作用于血管平滑肌的相应受体,使血管收缩,但由于降压反射的作用,血压最终仍表现为下降。

ADH可与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合,通过兴奋性G蛋白激活腺苷酸环化酶,使胞内cAMP生成增多,最终增加管腔膜上的水通道,从而提高远曲小管和集合管上皮对水的通透性,增加水的重吸收而使尿量减少。

  总之尿的生成由神内因素和神经、体液因素共同调节的。

  参考文献:

  [1]、[2]、[3]、[5]张志雄,生理学上海科学出版社

  [4]、[6]陈季强.基础医学教程各论.北京科学出版社.XX,7,08.

  尿液生成的影响因素

  一、实验目的

  学习膀胱插管技术,学习尿量的记录和测量方法。

观察神经体液因素对尿生成的影响,并分析其作用机制。

  二、关键词

  尿生成;尿量;影响因素

  三、实验材料

  家兔;氨基甲酸乙酯、生理盐水20ml、20%葡萄糖5ml、%去甲肾上腺素、呋塞米、垂体后叶素;手术剪、镊子、止血钳、玻璃分针、兔手术台、膀胱插管、注射器及针头、微机生物信号采集处理系统、棉线若干、婴儿秤。

  四、实验步骤

  1.静脉麻醉从兔耳缘静脉注射氨基甲酸乙酯。

待兔麻醉后将其仰卧,先后固定四肢及兔头。

2.颈部手术剪去颈前部兔毛,正中切开皮肤5~6厘米,用止血钳纵向分离软组织及颈部肌肉,

  暴露气管及与气管平行的右血管神经鞘,细心分离出右侧鞘膜内的迷走神经,在神经下穿线备用。

  3.腹部手术从耻骨联合向上沿中线作长约4厘米的切口,沿腹白线打开腹腔,将膀胱轻拉至腹壁

  外,先辨认清楚膀胱和输尿管的解剖部位,用止血钳提起膀胱前壁(靠近顶端部分),选择血管较少处,切一纵行小口,插入插管后膀胱即随着尿液的流出而缩小。

如膀胱壁较松驰而膀胱容积仍较大时,可用粗线将膀胱扎掉一部分,使膀胱内的贮尿量减至最少。

用线结扎膀胱颈部以阻断膀胱同尿道的通路。

  使插管的引流管出口处低于膀胱水平,用培养皿盛接由引流管流出的尿液,手术完毕后,用温热的生理盐水纱布覆盖腹部创口,并关闭腹腔。

  5.改变影响因素

  .快速注射生理盐水20ml,记录尿量变化。

.快速静脉注射20%葡萄糖5ml,记录尿量变化。

.静脉注射去甲肾上腺素,记录尿量变化。

.静脉注射呋塞米5mg/kg,记录尿量变化。

  .缓慢静脉注射垂体后叶素2单位即,记录尿量变化。

  五、实验结果

  六、讨论分析

  1.快速注射生理盐水

  静脉快速注射大量生理盐水后,在2~3分钟后尿量稍有增加。

原因可能是是静脉快速注射大量生理盐水后,血浆蛋白被稀释,使血浆胶体渗透压降低,肾小球有效滤过压增加。

另一方面肾血浆流量增加,血浆胶体渗透压升高速度减慢,达到滤过平衡时间推迟,于是肾小球滤过率增加,尿量增加,且反应时间相对较长。

同时也使循环血量增多,作用于左心房和胸腔大静脉壁上的容量感受器,通过迷走神经反射性地抑制血管升压素的合成和分泌,远端肾小管和集合管对水的重吸收减少,尿量增多。

此外循环血量的增多使心房扩张,刺激心房钠尿肽的合成,增加排水排尿的作用。

  2.快速注射葡萄糖

  家兔静脉注射20%葡萄糖5ml,尿量有所增多。

原因是注射葡萄糖可使血浆渗透压升高,促进组织也流入毛细血管,循环血量增加引起血压升高。

3kg的家兔,血容量约为180ml,血糖浓度为100mg/dL,而一次性注射20%葡萄糖5ml,血糖升至约600mg/dL,使家兔的血糖浓度明显超过肾糖阈,导致小管液中葡萄糖含量增多,小管液渗透压增高,妨碍了水和NaCl的重吸收,造成尿量增多并出现糖尿。

另外血压升高可使肾小球滤过率增高且反射性抑制ADH的合成和分泌,也可使尿量增多。

  3.去甲肾上腺素

  静脉注射去甲肾上腺素后,尿量稍微有些下降。

原因是去甲肾上腺素可兴奋血管平滑肌上的α-肾上腺素受体,能使肾血管收缩,外周阻力增加,同时对心脏起到正性变时、变力、变传导作用。

并且肾血流量减少,从而使肾小球毛细血管血压降低,有效滤过压降低,肾小球滤过率减小,尿的生成量减少,尿量减少。

  4.呋塞米

  注射呋塞米后,尿量明显大量增多,4分钟时出现峰值。

原因是髓袢升支粗段对Na和Cl的主动重吸收是外髓部渗透梯度形成的动力,所以,该段NaCl的重吸收直接影响尿的浓缩和稀释。

呋塞米等利尿剂能阻抑髓袢升支粗段上皮细胞管腔膜的载体转运功能,使其对Na、Cl的重吸收受到抑制,影响肾髓质渗透梯度的形成,从而干扰尿的浓缩机制,导致利尿。

  +

  -

  +

  -

  5.垂体后叶素

  注射垂体后叶素后,尿量明显减少。

垂体后叶素的主要作用因素为抗利尿激素,抗利尿激素的主要作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,从而增加对水的重吸收,使尿量浓缩,从而使尿量减少。

其机制为垂体后叶素包括催产素和ADH,ADH可作用于血管平滑肌的相应受体,使血管收缩,但由于降压反射的作用血压最终仍表现为下降。

ADH可与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合,通过兴奋性G蛋白激活腺苷酸环化酶,使胞内cAMP生成增多最终增加管腔膜上的水通道,从而提高远曲小管和集合管上皮对水的通透性,增加水的重吸收而使尿量减少。

  七、结论

  注射生理盐水、葡萄糖、呋塞米使家兔尿量增多;注射去甲肾上腺素、垂体后叶素,使家兔尿量减少。

  昆明医科大学机能学实验报告

  实验日期:

XX年12月17日带教教师:

边慧

  小组成员:

李雪娇毛春燕徐亚仪倪朝国范雪融胡健专业班级:

临床医学XX级七大班

  尿生成的影响因素

  一、实验目的

  1.观察一些因素对尿产生的影响。

  2.进一步掌握尿生成的过程及其影响因素。

  二、实验原理

  1.尿的生成过程包括肾小球的滤过,肾小管和集合管的重吸收和分泌排泄的过程。

  2.凡影响上述过程的因素都可以引起尿量的改变。

  三、实验仪器设备

  1.实验仪器:

生物信号处理系统、保护电极、兔手术器材、兔手术台、膀胱漏斗、注射器、纱布、棉绳、线等。

  2.实验药品;生理盐水、25%乌拉坦溶液、20%葡萄糖溶液、1:

10000去甲肾上腺素、垂体后叶素、呋塞米。

  四、实验方法与步骤

  1、抓兔、称重,并计算兔子麻醉药的用量。

  2、用25%乌拉坦溶液按4ml/kg从家兔耳缘静脉注射,进行麻醉。

将家兔仰卧位固定于手术台上。

  3、开放一侧耳缘静脉持续滴入生理盐水,其他药物将由此静脉滴入。

  4、颈部手术

  器官插管。

  分离右侧迷走神经穿线备用。

5、尿液的收集选用安放膀胱漏斗法

  在耻骨联合上方2cm正中切开皮肤2~5cm厂,沿腹白线切开腹壁,将膀胱移出体外其下方放线。

在膀胱顶部膀胱壁两血管末梢之间做一小切口,将预先充满水的膀胱漏斗插入,并使漏斗对准两侧输尿管的膀胱入口处,用线将漏斗固定于膀胱内。

  膀胱漏斗经橡皮管与玻璃管相接,记滴。

手术完毕后用温水纱布覆盖膀胱及切口,依次进行下列项目实验,观察及记录各项处理前后的尿量。

连续3min记录每分钟的尿量,每项实验前都要记录一次作对照。

等前一项药物基本失效后,再做下一实验。

  6、观察项目

  静脉注射370C的生理盐水20ml,观察尿量有何变化。

  剪断迷走神经,用保护电极以中等强度的电刺激反复多次间断刺激右侧迷走神经外周端,观察尿量有何变化。

  静脉注射20%葡萄糖溶液5ml,观察尿量有何变化。

  静脉注射1:

10000去甲肾上腺素,观察尿量有何变化。

  静脉注射呋塞米,5min后开始观察尿量,连续观察3min,注意尿量有何变化。

  静脉注射垂体后叶素2U,观察尿量有何变化。

  五、实验结果

  六、分析与讨论

  1.分析电刺激迷走神经外周端引起的尿量变化及其机制。

刺激迷走神经外周端,引起

  抑制,心输出量

  减少,导致全身动脉血压。

当全身动脉血压超过了肾血流自身调节的范围时,引起下降,肾小球滤过率下降

2.分析静脉注射垂体后叶素2单位引起的尿量变化及其机理:

垂体后叶素含有素,可远曲小管和集合管对水的通透性,从而对水的重吸收,尿量。

同时垂体后叶素可使骨骼肌及内脏小动脉,导致血压。

  3.静脉注射20%后尿量有何变化?

试分析机理。

答:

尿量增多

  近端小管无法将滤过的葡萄糖全部重吸收,其它部位的肾小管又不能重吸收葡萄糖,所以存在于肾小管内的葡萄糖作为晶体物质对抗肾小管对水的重吸收,从而产生渗透性利尿效果,所以尿量明显增加。

  七、结论

  1.静脉注射大量生理盐水可使尿量增多。

其机制为:

静脉快速注射生理盐水20ml引起血容量增加,进而使血压升高,。

当血压升高超过肾血流的自身调节能力时,可使肾小球毛细血管血压升高,且血浆稀释引起血浆胶体渗透压下降,二者均可使肾小球滤过率升高,尿生成增多,继而尿流量增大。

另外,循环血量的增加可刺激容量感受器,血压升高可刺激压力感受器,二者均可使迷走神经传入冲动增加,反射性的抑制抗利尿激素的分泌和释放,使水的重吸收减少。

循环血量增多使心房扩张和摄入钠过多时还可刺激心房钠尿肽合成,通过抑制集合对NaCl的重吸收、促进入球和出球小动脉的扩张以及抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌,使水的重吸收减少。

  2.电刺激迷走神经外周端引起的尿量减少。

  其机制为:

刺激迷走神经外周端,引起心血管活动抑制,心输出量减少,导致全身动脉血压下降。

当全身动脉血压超过了肾血流自身调节的范围时,引起肾小球有效滤过压下降,肾小球滤过率减弱,最后引起尿量减少。

  3.静脉注射高渗葡萄糖可使尿量增多。

  其机制为:

静脉注射20%葡萄糖5ml可使血浆渗透压升高,促进组织也流

  入毛细血管,循环血量增加引起血压升高。

家兔的血糖浓度明显超过肾糖阈,导致小管液中葡萄糖含量增多,小管液渗透压增高,妨碍了水和NaCl的重吸收,造成尿量增多并出现糖尿。

另外血压升高可使肾小球滤过率增高且反射性抑制ADH的合成和分泌,也可使尿量增多。

  4.静脉注射去甲肾上腺素可使尿量减少。

  其机制为:

去甲肾上腺素可兴奋血管平滑肌上的α-肾上腺素能受体,引起血管收缩,外周阻力增加。

去甲肾上腺素可使入球小动脉和出球小动脉收缩,但前者收缩比后者更明显,使肾小球毛细血管血浆流量减少,肾小球毛细血管血压下降,肾小球的有效滤过压下降,尿生成减少。

  5.静脉注射速尿可使尿量大量增多。

  其机制为:

速尿可与髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-共同转运系统可逆性结合,抑制其转运能力,使NaCl重吸收减少,降低了肾脏的稀释功能,同时使髓质间隙渗透压降低,也降低了肾脏的浓缩功能,从而产生迅速而强大的利尿作用,排出大量等渗尿。

  6.静脉注射垂体后叶素可使家兔尿量减少。

其机制为:

垂体后叶素包括催产素和ADH,ADH可作用于血管平滑肌的相应受体,使血管收缩。

ADH可与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合,通过兴奋性G蛋白激活腺甘酸环化酶,使胞内cAMP生成增多,最终增加管腔膜上的水通道,从而提高远曲小管和集合管上皮对水的通透性,增加水的重吸收而使尿量减少。

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 职业教育 > 中职中专

copyright@ 2008-2022 冰豆网网站版权所有

经营许可证编号:鄂ICP备2022015515号-1