运动损伤的心理及康复.docx
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运动损伤的心理及康复
老年骨质疏松的诊治与康复
徐小梅
骨质疏松症是一种以骨量低下，骨组织微结构破坏，导致骨的脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨骼系统疾病。
其基本病理机制是骨代谢过程中，骨吸收和骨形成（骨重建）失衡。
一、骨质疏松分类
分为原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症三类。
原发性骨质疏松是随年龄增长而发生的一种退行性病变。
继发性骨质疏松由其他疾病或药物等因素诱发。
特发性骨质疏松多半有遗传家族史，多见于8~14岁青少年及女性。
原发性骨质疏松症又分为两种类型，即Ⅰ型与Ⅱ型。
Ⅰ型为绝经后骨质疏松症（PMOP），一般发生在妇女绝经后5~10年内，其中大多数患者骨转换率增高，又称高转换型骨质疏松症。
Ⅱ型为老年性骨质疏松症，一般发生在70岁以上老年人。
骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题，骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折，骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。
二、病因与危险因素
（一）激素及调节因子绝经导致的雌激素缺乏是PMOP的主要病因。
雌激素缺乏导致破骨细胞功能亢进，使骨吸收多于骨形成而发生骨量丢失。
大量的临床研究发现绝经早期雌二醇（E■2）、雌三醇（E3）水平下降导致腰椎和髋部骨密度（BMD）下降。
绝经是雌激素、孕激素同时缺乏的状态。
近年来的研究显示孕激素与骨代谢也有密切关系。
孕酮可促进骨细胞增殖从而增加骨质。
在激素替补治疗中，加用孕激素除可拮抗雌激素的子宫内膜增生作用外，它还具有直接促进骨形成作用，尤其可增加皮质骨量。
雄激素也是促进骨生成的重要调节激素，其作用的主要部位在骨膜。
女性雄激素来源于卵巢、肾上腺和脂肪组织。
卵巢生成睾酮和二氢睾酮，肾上腺生成和分泌去氢异雄酮及其硫酸盐。
绝经后妇女的血睾酮明显下降。
进一步研究发现，女性血清中的去氢异雄酮硫酸盐与腰椎、股骨颈和桡骨BMD正相关。
有人对一组绝经后妇女进行长达16年的追踪观察，发现绝经后妇女血清雄激素水平下降与身高变矮相关。
维生素D3可加速小肠绒毛细胞成熟，促进钙结合蛋白的生成，增加肠钙吸收。
活性维生素D3■缺乏可伴有血清钙下降，导致骨盐动员加速，骨吸收增强。
其代谢产物24，25（OH）2D3可以促进骨折愈合。
在骨折的新骨组织中存在24，25（OH）2D3的结合点。
随着年龄增加肠钙吸收减少，血中甲状旁腺激素（PTH）逐年升高，也导致骨吸收增多。
部分PMOP患者有轻度原发性甲旁亢的临床表现和实验室依据，称为绝经后原发性甲状旁腺功能亢进症（PPHPT）。
除系统激素外，许多由造血干细胞、单核细胞、成骨细胞产生的局部细胞因子如胰岛素生长因子、转化生长因子、白细胞介素、肿瘤坏死因子等都直接影响和调节破骨细胞的生成、功能和寿命。
（二）钙缺乏Nordim指出，骨质疏松的钙缺乏，不单是指钙的摄入不足，也是指钙的低吸收或高排出，或二者兼有造成的负钙状况。
PMOP妇女肠钙吸收功能随着绝经年限逐年下降，其机理为雌激素水平下降，引起维生素D合成下降，小肠对维生素D处于不敏感或抵抗状态。
（三）峰值骨量（PBM）老年人骨量受以下三方面因素决定：
（1）骨发育成熟期骨峰值达到的最大程度；
（2）中年时期骨量维持时间；（3）随后发生的骨质丢失速率。
PBM大约出现在30岁左右，是遗传与环境因素共同作用的结果。
PBM是决定成年后是否发生骨质疏松以及骨质疏松严重程度的一个重要因素。
PBM越高越不易发生骨质疏松，相反，PBM越低，发生骨质疏松的危险性越大。
在遗传因素中，现认为VDR、ER、I型胶原子α1基因的多态性是最主要。
而环境因素中，生活习惯、健康状态、体力活动是主要影响因素。
虽然遗传因素无法取代，但后天的不利因素可以预防，如保证钙的摄入量和加强体育运动有利获得高的PBM。
（四）生活方式和生活环境吸烟、酗酒、高盐饮食、大量饮用咖啡、维生素D摄入不足和光照减少均为骨质疏松易患因素。
动物实验表明烟草中的多环芳香羟化物可导致大鼠BMD下降，与去卵巢大鼠相似。
慢性酒精中毒除可造成肝功能不全、脂代谢紊乱和蛋白质缺乏外，乙醇对骨组织也可能有直接作用，如促进破骨细胞增殖与分泌。
高钠饮食则增加尿钙和尿钠的排出量。
（五）体力活动和制动个体在达到PBM后，一生要减少20%~30%的骨骼肌组织，由于肌肉量的下降，老年人活动减少，又可导致体力活动能力差、食欲差、平衡能力差、易摔倒等。
相反良好的体力活动和体育锻炼可减少肌肉量的下降。
由于主动或被动原因使机体制动，导致废用性骨质疏松症，见于长期卧床、骨骼肌麻痹、严重外伤和昏迷等患者。
（六）药物和放射性物质糖皮质激素、抗凝剂、抗惊厥药等多种药物可引起骨质疏松。
骨组织放射治疗可出现放射性骨坏死，组织学上表现为骨生成缺陷伴骨溶解，继发出现骨组织纤维化，最终变成大理石骨病。
三、临床表现
疼痛，脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现，但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。
（一）疼痛患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。
（二）脊柱变形骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。
（三）骨折轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折，发生脆性骨折的常见部位为胸椎、腰椎、髋部、桡骨、尺骨远端和肱骨近端，其他部位亦可发生骨折。
发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。
四、诊断
临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：
发生了脆性骨折及/或骨密度低下，目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。
（一）脆性骨折是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。
（二）骨密度（BMD）测定BMD又称骨矿密度，是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。
BMD仅能反映大约70％的骨强度。
骨折发生的危险与低BMD有关，若同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。
双能X线吸收法（DXA）是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为骨质疏松症的诊断金标准。
世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准：
BMD值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差（s）属正常；降低1~2?
郾5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2?
郾5个标准差为骨质疏松；BMD降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。
（三）实验室检查根据鉴别诊断需要可选择检测血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、血沉、蛋白电泳、性激素、25（OH）D3和甲状旁腺激素等。
通常血钙、磷、碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平轻度升高。
（四）骨质疏松症的其他评估（筛查）方法
1?
郾定量超声测定法（QUS）：
对骨质疏松的诊断也有参考价值，目前尚无统一的诊断标准，在预测骨折的风险性时有类似于DXA的效果，且经济、方便、无放射线，更适合用于筛查，尤其适用于孕妇和儿童，但监测药物治疗反应尚不能替代对腰椎和髋部骨量（骨矿含量）的直接测定。
2?
郾X线摄片法：
可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法，也是一种将骨质疏松与其他疾病进行鉴别的方法常用摄片部位包括椎体、髋部、腕部、掌骨、跟骨和管状骨等。
受多种技术因素影响，用X线摄片法诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，只有当骨量下降30％才可以在X线摄片中显现出来，故对早期诊断的意义不大，由于骨质疏松症患者常缺乏明显症状，所以很多人是在体检或因其他目的摄片时才被发现，如椎体骨折，如果腰痛加重，身高明显缩短时，应该进行椎体X线摄片。
五、防治与康复
（一）预测骨折发生骨质疏松的最严重后果为骨折，因此预测骨折发生至关重要。
目前已有充足的证据显示，BMD是骨质疏松患者发生骨折的独立预测因子，其对骨折的预测价值与血压对脑卒中的预测价值相似。
髋骨BMD小于均值1标准差的妇女发生髋骨骨折的危险性较BMD大于均值1标准差者高7倍。
同样脊椎的BMD能很好地预测脊椎骨折。
初级预防：
未发生过骨折但有骨质疏松症危险因素，或已有骨量减少（－2?
郾5预防的最终目的是避免发生第一次骨折。
二级预防和治疗：
已有骨质疏松症（s≤－2?
郾5）或已发生过骨折，其预防和治疗的最终目的是避免初次骨折和再次骨折。
（二）调整生活方式
1?
郾富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。
2?
郾注意适当户外活动，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。
3?
郾避免嗜烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物等。
4?
郾采取防止跌倒的各种措施：
如注意是否有增加跌倒危险的疾病和药物，加强自身和环境的保护（包括各种关节保护器）等。
（三）骨健康基本补充剂
1?
郾钙剂：
我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量800mg（元素钙重）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg，我国老年人平均每日从饮食中获钙约400mg，因此平均每日应补充的元素钙量为500~600mg。
钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。
用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。
目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。
钙剂选择要考虑其安全性和有效性。
2?
郾维生素D：
有利于钙在胃肠道的吸收，维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，从而引起或加重骨质疏松，成年人推荐剂量为每日200IU（5μg），老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为每日400~800IU（10~20μg）。
有研究表明补充维生素D能增加老年人肌肉力量和平衡能力，因此降低了跌倒的危险，进而降低骨折风险，维生素D用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用，临床应用时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。
（四）药物治疗
1?
郾抗骨吸收药物：
双膦酸盐能有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换，大样本的随机双盲对照临床试验研究证据表明，阿仑膦酸盐（alendronate，福善美）可明显提高腰椎和髋等部位的BMD，显著降低腰椎和髋等部位发生骨折的危险，国内已有阿仑膦酸盐制剂。
应用时应根据各种制剂的特点，严格遵照正确的用药方法。
2?
郾降钙素：
降钙素为骨吸收抑制剂，并有止痛作用。
适用于
（1）高转换型骨质疏松患者；
（2）骨质疏松患者伴骨折者；（3）伴有骨痛者。
常用制剂为密钙息、益钙宁，肌注或鼻腔喷吸。
近期疗效尤为明显，长期使用效果较差。
3?
郾选择性雌激素受体调节剂（SERMs■）：
有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换至妇女绝经前水平。
大样本的随机双盲对照临床试验研究证据表明，每日一片（60毫克）雷诺昔芬（raloxifene），能阻止骨丢失，增加骨密度，明显降低椎体骨折发生率，是预防和治疗绝经后骨质疏松症的有效药物。
该药只用于女性患者，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，对乳房和子宫内膜无不良作用，能降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率，不增加子宫内膜增生及子宫内膜癌的危险，对血脂有调节作用。
少数患者服药期间会出现潮热和下肢痉挛症状，潮热症状严重的围绝经期妇女暂时不宜用。
国外研究显示该药轻度增加静脉栓塞的危险性，有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。
4?
郾雌激素类：
此类药物只能用于女性患者，雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。
临床研究已充分证明雌激素或雌孕激素补充疗法（ERT或HRT）能降低骨质疏松性骨折的发生危险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施，基于对激素补充治疗利与弊的全面评估，建议激素补充治疗要掌握好适应证（有绝经期症状及/或骨质疏松及/或骨质疏松危险因素的妇女，尤其提倡绝经早期开始使用，收益更大、风险更小。
）和禁忌证。
治疗的方案、剂量、制剂选择及治疗期限等应根据患者情况个体化，应用最低有效剂量，坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫）。
应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估是否继续用药。
5?
郾活性维生素D：
适当剂量的活性维生素D能促进骨形成和矿化，并抑制骨吸收，有研究表明，活性维生素D对增加BMD有益，能增加老年人肌肉力量和平衡能力，降低跌倒的危险，降低骨折风险。
老年人更适宜选用活性维生素D，包括α骨化醇和骨化三醇两种，前者在肝功能正常时才有效，后者不受肝、肾功能的影响。
应在医师指导下使用，并定期监测血钙和尿钙水平。
在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。
6?
郾止痛药物对症治疗：
可适量给予非甾体类镇痛剂，如西乐葆，可抑制炎性前列腺素类物质生成，对骨质疏松疼痛有一定的止痛作用，每次100mg，每日1~2次。
顽固性骨质疏松性疼痛仍应短期应用降钙素制剂。
7?
郾中药：
中医将骨质疏松定位于“痹症”、“骨痿”，病因为肾亏脾虚。
除方剂辨证论治外，成药可选用六味地黄丸、知柏地黄丸、金匮肾气丸、参茸丸、右归丸、人参归脾丸、人参养荣丸、人参再造丸、当归片等。
单味药有淫羊藿、骨碎补、续断。
（五）运动治疗在骨质疏松的防治方法中，运动疗法是一种基本有效的方法。
每天花60分钟来参加体育锻炼和体力活动是预防骨质疏松的最好最经济的措施。
已患有骨质疏松的患者每日尽量多活动可防止骨量的进一步丢失。
锻炼的强度与频度与BMD呈显著正相关。
对老年患者，体力活动和锻炼的重点应放在耐受力和平衡能力上，强度以中度为宜，不一定要求有氧运动，以减少摔倒和骨折风险。
运动为全身性运动和针对性运动（某肌群）。
针对PMOP患者背部疼痛可加强背部肌群锻炼。
可用弹力绳或1~2公斤重小哑铃作上举、外展、扩胸等动作以及双手握沙袋从颈后上举过头提高腰背肌力量，如平衡功能障碍可改为坐位下进行。
背部肌肉抗阻力练习和禁忌的动作见图1、图2。
（六）物理治疗骨质疏松骨组织结构改变为骨小梁显微结构退行性变及骨显微骨折。
Kanis观察到骨质疏松患者髂骨松质骨内有大量显微骨折现象。
这些显微骨折不能完全修复，以编织骨方式将骨折断端桥接起来，形如榴状、纺锤状、角状、结节状，内含较少成骨细胞和破骨细胞，形成粗大的骨小梁。
当显微骨折达到一定数量时，松质骨的力学强度明显下降，导致骨折发生。
鉴于骨质疏松骨组织病理改变的显微骨折表现，理论上凡是可以促进骨折愈合的物理治疗因子均可用于治疗骨质疏松是成立的。
临床上广泛用光、电、声、磁等多种物理因子治疗骨质疏松引起的腰背疼痛，但系统治疗骨质疏松并有BMD和骨代谢生化指标鉴测的不多。
20世纪90年代以色列生产的骨质疏松治疗仪率先进入中国市场，其本质是脉冲磁场。
其后国内厂家也纷纷仿制。
经多家医院验证，该项治疗能明显减轻骨痛，治疗后局部（多见腰椎）BMD呈延展性上升，其治疗原理被认为是脉冲电磁场作用于成骨细胞，促进细胞进行有丝分裂和成熟细胞的增生，加速骨组织生长。
我院从2000年开始，运用日本产温热磁场治疗仪对17例PMOP患者进行了初步尝试，经一个完整疗程（90次）治疗，17例患者腰背疼痛消失（电极置背部与腰骶部），16例患者第2至第4腰椎■BMD上升，其中有10例上升幅度＞2?
郾5％。
随访半年内BMD无下降，1年后部分下降。
近年来针灸治疗PMOP已形成一套比较规范的治疗方案。
取穴主要以补肾健脾腧穴为主。
常用穴为足三里、三阴交、肾俞、脾俞、关元、太溪、中脘。
针与艾灸结合，连续治疗3~6月。
我院针灸治疗骨质疏松门诊经临床和动物实验观察，针灸可通过提高性激素水平和通过对人体的整体调节，尤其是组织器官功能的改善使骨质疏松症状得到改善。
日本东京厚生年金病院按功能、能力和社会三个水平对骨质疏松的康复训练进行了全面设计。
1?
郾功能水平的康复方案：
（1）物理疗法：
以缓解疼痛为主，采用温热、冷疗、干扰电超声波、微波等。
（2）水疗：
全身涡流浴，水中步行。
（3）呼吸训练：
以腹式呼吸为主的呼吸训练，提高呼吸能力。
（4）伸展训练：
全身性的伸展训练提高肌体的柔韧性。
（5）主动运动：
腰痛体操等全身性主动运动，改善姿势，提高肌力。
（6）肌力强化：
通过肌肉收缩，加大骨的负荷，同时提高肌力。
首先利用自身的体重，慢慢过渡到徒手抵抗，再利用器械调整抵抗力。
（7）全身调整训练：
利用功率自行车改善呼吸和循环功能，提高肌力。
（8）按摩：
通过按摩和关节松动术相结合使疼痛缓解，同时得到全身的松弛。
2?
郾能力水平的康复方案：
（1）基本动作训练：
通过翻身、起坐、膝手卧位、跪位、单腿跪位、立位等反复进行的动作，加大骨纵轴的负荷，改善肌力，平衡能力，提高基本动作能力。
（2）步行训练：
利用各种步态进行训练，如正常步行、足尖步行、足跟步行、上下楼梯、上下坡路，提高平衡能力、肌力和步行的实用性。
（3）日常生活动作训练：
结合不同的障碍特点，进行日常生活动作训练。
3?
郾社会水平的康复：
结合家庭与社区的作用开展趣味性强的活动，有效地调动本人和家属的积极性。
指导家属和护理人员对骨质疏松症的理解和护理方法。
适合患者障碍特点的家庭环境的改造。
（江苏省省级机关医院主任医师）
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