心脏瓣膜病教案.docx

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心脏瓣膜病教案

新乡医学院教案首页

课程名称

内科学

授课题目

心脏瓣膜病

授课对象

临床医学专业

时间分配

概述5分钟；二尖瓣狭窄病因、病理、病生15分钟；临床表现15分钟；辅助检查10分钟；并发症；10分钟；治疗20分钟；其余病变提示性5分钟

课时目标

掌握瓣膜病的解剖、临床表现和诊断、鉴别诊断及并发症和处理原则；熟悉瓣膜病的病理生理变化

授课重点

掌握瓣膜病的解剖、临床表现和诊断要点、鉴别诊断以及并发症和处理原则

授课难点

瓣膜病的病理解剖和病理生理机制

授课形式

多媒体

授课方法

讲述启发为主，结合幻灯片讲解，并理论联系实际

参考文献

教内科学第七版人民卫生出版社

心脏病学第二版人民卫生出版社

内科治疗学第二版人民卫生出版社

思考题

二尖瓣狭窄的临床特点及并发症？

二尖瓣狭窄有哪些并发症？

慢性房颤应如何处理？

教研室主任及课程负责人签字

教研室主任（签字）课程负责人（签字）

年月日年月日

心脏瓣膜病

valvularheartdisease

第一临床学院内科学教研室李红军副教授

定义

由于炎症、粘液样变性。

退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。

心室和主、肺动脉根部严重扩张也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。

二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣.

风湿性心脏病

rheumaticheartdisease

简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。

我国风心病的人群患病率在20世纪70年代成人为1．9‰～2．99‰，儿童为0．49‰～2．7‰，80年代分别为1．9‰和0．25‰，已有所下降。

但风心病仍是我国常见的心脏病之一。

瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多。

二尖瓣疾病

二尖瓣狭窄

二尖瓣关闭不全

二尖瓣狭窄（mitralstenosis）

病因

虽然青霉素在预防链球菌感染的应用，使风湿热和风湿性瓣膜病的发病率有所下降，但风湿性二尖瓣狭窄仍是我国主要的瓣膜病。

常见病因为风湿热。

2／3的患者为女性。

约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。

急性风湿热后，至少需2年始形成明显二尖瓣狭窄，多次发作急性风湿热较一次发作出现狭窄早。

单纯二尖瓣狭窄占风心病的25％，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40％。

主动脉瓣常同时受累。

罕见病因先天性畸形或结缔组织病，如系统性红斑狼疮心内膜炎。

病理

风湿热致二尖瓣装置不同部位的粘连融合，致使二尖瓣狭窄：

①办膜交界处粘连；

②瓣叶游离缘粘连约占15％；

③腱索粘连融合占10％；

④余为以上部位的复合病变。

上述病变致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少。

狭窄的二尖瓣呈漏斗状，瓣口常呈“鱼口”状。

瓣叶钙化沉积有时可延展累及瓣环，使瓣环显著增厚。

如果风湿热主要导致腱索的挛缩和粘连，而办膜交界处的粘连很轻，则主要出现二尖办关闭不全。

慢性二尖瓣狭窄可导致左心房扩大及左心房壁钙化，尤其在合并房颤时左心耳及左心房内可形成附壁血栓。

病理生理

正常人的二尖瓣口面积为4～6cm2，当瓣口面积减小一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。

轻度狭窄瓣口面积＞1．5cm2

中度狭窄瓣口面积l～1．5cm2

重度狭窄瓣口面积＜1cm2

重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg。

测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度。

当严重狭窄时，左房压高达25mmHg才能使血流通过狭窄的瓣口充盈左室以维持正常的心排出量。

左房压升高致肺静脉压升高，肺顺应性减低，从而发生劳力性呼吸困难。

心率增快时舒张期缩短，左房压更高，故任何增加心率的诱因均可促使急性肺水肿的发生，如房颤、妊娠、感染或贫血等。

由于左房压和肺静脉压升高，引起肺小动脉反应性收缩，最终导致肺小动脉硬化，长期导致肺血管床的器质性闭塞性改变,肺血管阻力增高，肺动脉压力升高。

重度肺动脉高压可引起右室肥厚、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心衰竭。

临床表现

症状

（一）呼吸困难为最常见的早期症状。

患者首次呼吸困难发作常以运动、精神紧张、性交、感染、妊娠或心房颤动为诱因，并多先有劳力性呼吸困难，随狭窄加重，出现静息时呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，甚至发生急性肺水肿。

（二）咯血①突然咯大量鲜血，通常见于严重二尖瓣狭窄，可为首发症状。

支气管静脉同时回流入体循环静脉和肺静脉，当肺静脉压突然升高时，粘膜下淤血、扩张而壁薄的支气管静脉破裂引起大咯血，咯血后肺静脉压减低，咯血可自止。

多年后支气管静脉壁增厚，而且随病情进展肺血管阻力增加及右心功能不全使咯血减少；②阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时的血性痰或带血丝痰；③急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫状痰；④肺梗死伴咯血，为本症晚期并发慢性心衰时少见的情况。

（三）咳嗽常见,可能与支气管粘膜淤血水肿易患支气管炎或左心房增大压迫左主支气管有关。

（四）声嘶少见，因扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经所致。

体征

“二尖瓣面容”，双颧绀红。

（一）二尖瓣狭窄的心脏体征①心尖搏动正常或不明显；②心尖区可闻第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好；③心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。

常可触及舒张期震颤。

窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩促使血流加速，使杂音相应增强，心房颤动时，由于无有效的心房收缩，故不再有杂音的舒张晚期加强。

（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高压时P2亢进或伴分裂。

当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称GrahamSteell杂音。

右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣区闻及全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。

实验室和其他检查

一、X线检查左心房增大，后前位见左心缘变直，右心缘有双心房影，左前斜位可见左心房使左主支气管上抬，右前斜位可见增大的左房压迫食管下段后移。

其他X线征象包括右心室增大、主动脉结缩小、肺动脉干和次级肺动脉扩张、肺淤血、间质性肺水肿，（如KerleyB线）和含铁血黄素沉着等征象。

二、心电图重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣型P波”，P波宽度>0．12s，伴切迹，PV1终末负性向量增大。

QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚表现。

三、超声心动图

M型示二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后叶向前移动及瓣叶增厚。

二维超声心动图可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积。

典型者为舒张期前叶呈圆拱状，后叶活动度减少，交界处粘连融合，办叶增厚和办口面积缩小。

用连续多普勒测得的二尖瓣血流速度计算跨瓣压差和瓣口面积与心导管法结果相关良好。

彩色多普勒血流显像可实时观察二尖瓣狭窄的射流，有助于连续多普勒测定的正确定向。

经食管超声有利于左心耳及左心房附壁血栓的检出。

超声心动图还可对房室大小、室壁厚度和运动、心室功能、肺动脉压、其他办膜异常和先天性畸形等方面提供信息。

心导管检查

介入或手术治疗时，应经心导管检查同步测定肺毛细血管压和左心室压以确定跨瓣压差和计算瓣口面积，正确判断狭窄程度。

诊断、鉴别诊断

心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，超声心动图检查可确诊。

当心尖区杂音不肯定时．运动后左侧卧位或用钟型胸件听诊杂音响度增加。

当快速心房颤动心排出量减低时，心尖区舒张期杂音可明显减弱以至于不能闻及，心功能改善．心室率减慢时杂音又可出现。

鉴别诊断

心尖区舒张期隆隆样杂音尚见于如下情况，应注意鉴别：

①经二尖瓣口的血流增加：

严重二尖瓣反流、大量左至右分流的先天性心脏病（如室间隔缺损、动脉导管未闭）和高动力循环（如甲状腺功能亢进症、贫血）时，心尖区可有短促的隆隆样舒张中期杂音，常紧随于增强的第三心音后。

为相对性二尖瓣狭窄。

②Austin—Flint杂音：

见于严重主动脉瓣关闭不全。

③左房粘液瘤：

瘤体阻塞二尖瓣口，产生随体位改变的舒张期杂音，其前有肿瘤扑落音。

瘤体常致二尖瓣关闭不全。

其他临床表现有发热、关节痛、贫血、血沉增快和体循环栓塞。

并发症

一、心房颤动为相对早期的常见并发症，房性期前收缩常为其前奏。

初始为阵发性心房扑动和颤动，之后转为慢性房颤。

房颤时，可使左心室充盈量减少20％左右，此时左心室充盈更加依赖于舒张期的长度，但一般房颤时心室率均明显增快．使舒张期缩短，而大大减少左室的充盈量。

同时左房压可迅速增高，这可解释事先毫无症状的二尖瓣狭窄患者一旦发生房颤，可突然出现严重呼吸困难，甚至急性肺水肿。

心房颤动的发生率随左房增大和年龄增长而增加。

二、急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。

如不及时救治，可能致死。

三、血栓栓塞20％患者发生体循环栓塞，血栓来源于左心耳或左心房。

房颤、大左心房（直径>55mm），栓塞史或心排血量明显降低为体循环栓塞的危险因素。

80％的体循环栓塞患者有心房颤动。

2／3的体循环栓塞为脑动脉栓塞，其余依次为外周动脉和内脏（脾；肾和肠系膜）动脉栓塞。

l／4的体循环栓塞为反复、多发栓塞。

偶尔左心房带蒂球状血栓或游离漂浮球状血栓可突然阻塞二尖瓣口，导致猝死。

部分可发生肺栓塞。

四、右心衰竭为晚期常见并发症。

右心衰竭时，右心排血量明显减少，肺循环血量减少，左心房压相对下降，加之肺泡和肺毛细血管壁增厚，呼吸困难可有所减轻，发生急性肺水钟和大咯血的危险减少，但这一“保护作用”的代价是心排血量降低。

临床表现为右心衰竭的症状和体征。

五、感染性心内膜炎较少见，在瓣叶明显钙化或心房颤动患者更少发生。

六、肺部感染常见。

治疗

一、一般治疗①预防风湿热复发。

近年来风湿热的临床表现常不典型。

有风湿活动的患者应长期甚至终身应用苄星青霉素；（benzathinepenicillin）120万U，每月肌注一次；②预防感染性心内膜炎；③无症状者避免剧烈体力活动，定期（6～12个月）复查；④呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐摄入，口服利尿剂，避免和控制诱发急性肺水肿的因素，如急性感染、贫血等。

二、并发症的处理

（一）大量咯血应取坐位，用镇静剂，静脉注射利尿剂，以降低肺静脉压。

（二）急性肺水肿处理原则与急性左心衰竭所致的肺水肿相似。

但应注意：

①避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张药物，应选用扩张静脉系统、减轻心脏前负荷为主的硝酸酯类药物；②正性肌力药物对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在心房颤动伴快速心室率时可静注毛花苷丙，以减慢心室率。

（三）心房颤动

治疗目的为满意控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞。

急性发作伴快速心室率，如血流动力学稳定，可先静注毛花苷丙，以减慢心室率，起效较慢，常需联合经静脉使用地尔硫、维拉帕米或β受体阻滞剂；如血流动力学不稳定，出现肺水肿；休克、心绞痛或晕厥时，应立即电复律，如失败，应尽快用药减慢心室率。

慢性心房颤动：

应首先争取介入或手术治疗。

在此前提下，①如心房颤动病程<1年，左心房直径<60mm，无高度或完全性房室传导阻滞和病态窦房结综合征，可行电复律或药物转复，成功恢复窦性心律后需长期口服抗心律失常药物，预防或减少复发。

复律之前3周和成功复律之后4周需服华法林抗凝，预防栓塞。

②如患者不宜复律、或复律失败，或复律后不能维持窦性心律且心室率快，则可口服地高辛，每日0．125～0．25mg，控制静息时的心室率在70次／分左右，日常活动时的心室率在90次／分左右。

如心室率控制不满意，可加用β受体阻滞剂；③如无禁忌证，应长期服用华法林，预防血栓栓塞。

（四）右心衰竭限制钠盐摄人，应用利尿药和地高辛。

介入和手术治疗

为治疗本病的有效方法。

当二尖瓣口有效面积<1.5cm2，伴有症状，尤其症状进行性加重时，应用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄。

如肺动脉高压明显，即使症状不重，也应及早干预。

（一）经皮球囊二尖瓣成形术在瓣叶（尤其是前叶）活动度好，无明显钙化，瓣下结构无明显增厚的患者效果更好。

对高龄，伴有严重冠心病，因其他严重的肺、肾、肿瘤等疾病不宜手术或拒绝手术．妊娠伴严重呼吸困难，外科分离术后再狭窄的患者也可选择该疗法。

术前可用经食管超声探查有无左心房血栓，对于有血栓或慢性心房颤动的患者应在术前充分用华法林抗凝。

术后症状和血流动力学立即改善，严重并发症少见，主要应注意避免发生二尖瓣关闭不全、脑栓塞和心房穿孔所致的心脏压塞，手术死亡率小于0．5％。

其近期与远期（5年）效果与外科闭式分离木相似，基本可取代后者。

（二）闭式分离术经开胸手术，将扩张器由左心室心尖部插入二尖瓣口分离瓣膜交界处的粘连融合。

适应证和效果与经皮球囊二尖瓣成形术相似，目前临床已很少使用。

（三）直视分离术适于瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头肌、左心房内有血栓的二尖瓣狭窄的患者。

在体外循环下，直视分离融合的交界处，腱索和乳头肌，去除瓣叶的钙化斑。

清除左心房内血栓、较闭式分离术更有效解除瓣口狭窄，因而血流动力学改善更好。

手术死亡率<2％。

（四）人工瓣膜置换术适应证为：

①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形，不宜作分离术者；

②二尖瓣狭窄合并明显二尖瓣关闭不全者。

手术应在有症状而无严重肺动脉高压时考虑。

严重肺动脉高压增加手术风险，但非手术禁忌，术后多有肺动脉高压减轻。

人工瓣膜置换术手术死亡率（3％～8％）和术后并发症均高于分离术。

术后存活者，心功能恢复较好。

预后

在未开展手术冶疗的年代，本病10年存活率在无症状被确诊后的患者为84％，症状轻者为42％，中、重度者为15％。

从发生症状到完全致残平均7．3年。

死亡原因为

心力衰竭（62％），

血栓栓塞（22％），

感染性心内膜炎（8％）。

抗凝治疗后，栓塞发生减少。

手术及介入治疗明显提高了患者的生活质量和l0年存活率。

二尖瓣关闭不全

病因和病理

一、瓣叶

1．风湿性损害最为常见，占1／3,女性为多。

2．二尖瓣脱垂多为二尖瓣原发性粘液性变使瓣叶宽松膨大或伴腱索过长。

部分二尖瓣脱垂为其他遗传性结缔组织病（如Marfan综合征）的临床表现之一。

3．感染性心内膜炎

4．肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动导致二尖瓣关闭不全。

5．先天性心脏病，心内膜垫缺损常合并二尖瓣前叶裂导致关闭不全。

二、瓣环扩大

1．任何病因引起左室增大或伴左心衰竭都可造成二尖瓣环扩大而导致二尖瓣相对关闭不全。

若心脏缩小，心功能改善，二尖瓣关闭不全可改善。

2．二尖瓣环退行性变和瓣环钙化，多见于老年女性。

尸检发现70岁以上女性，二尖瓣环钙化的发生率为12％。

严重二尖瓣环钙化者，50％合并主动脉瓣环钙化，大约50％的二尖瓣环钙化累及传导系统，引起不同程度的房室或室内传导阻滞。

三、腱索先天性或获得性．如腱索过长、断裂缩短和融合。

四、乳头肌如乳头肌缺血短暂，可出现短暂的二尖瓣关闭不全；如急性心肌梗死发生乳头肌坏死，则产生永久性二尖瓣关闭不全，发生率低于l％。

乳头肌完全断裂可发生严重致命的二尖瓣关闭不全。

其他少见的疾病为先天性乳头肌畸形，如一侧乳头肌缺如，称降落伞二尖瓣综合征；罕见的乳头肌脓肿、肉芽肿，淀粉样变和结节病等。

办叶穿孔如发生在感染性心内膜炎时、创伤损伤二尖瓣结构或人工瓣损坏等可发生急性二尖瓣关闭不全。

病理生理

一、急性

二、慢性

主动脉瓣疾病

主动脉瓣关闭不全

一、急性

1．感染性心内膜炎致主动脉瓣瓣膜穿孔或瓣周脓肿。

2．创伤穿通或钝挫性胸部创伤致升主动脉根部，瓣叶支持结构和瓣叶破损或瓣叶急性脱垂。

3．主动脉夹层夹层血肿使主动脉瓣环扩大；一个瓣叶被夹层血肿压迫向下；瓣环或瓣叶被夹层血肿撕裂。

通常发生于马方综合征，特发性升主动脉扩张、高血压或妊娠。

4．人工瓣撕裂。

二、慢性

（一）主动脉瓣疾病

1．风心病约2／3的主动脉瓣关闭不全（aorticincompetence）为风心病所致。

由于瓣叶纤维化、增厚和缩短，影响舒张期瓣叶边缘对合。

风心病时单纯主动脉瓣关闭不全少见，常因瓣膜交界处融合伴不同程度狭窄，常合并二尖瓣损害。

2．感染性心内膜炎感染性赘生物致瓣叶破损或穿孔，瓣叶因支持结构受损而脱垂或赘生物介于瓣叶间妨碍其闭合而引起关闭不全。

即使感染已被控制，瓣叶纤维化和挛缩可继续。

视损害进展的快慢不同，可表现为急性、亚急性或慢性关闭不全。

为单纯性主动脉瓣关闭不全的常见病因。

3．先天性畸形

①二叶主动脉瓣占临床单纯性主动脉瓣关闭不全的1／4，由于一叶边缘有缺口或大而冗长的一叶脱垂入左心室，在儿童期出现关闭不全；成人期多由于进行性瓣叶纤维化挛缩或继发于感染性心内膜炎，引起关闭不全。

②室间隔缺损时由于无冠瓣失去支持可引起主动脉办关闭不全，约占室缺的15％。

4．主动脉瓣粘液样变性致瓣叶舒张期脱垂入左心室。

偶尔合并主动脉根部中层囊性坏死，可能为先天性原因。

5．强直性脊柱炎办叶基底部和远端边缘增厚伴瓣叶缩短。

（二）主动脉根部扩张

引起瓣环扩大，办叶舒张期不能对合。

1．梅毒性主动脉炎主动脉炎致主动脉根部扩张；30％发生主动脉瓣关闭不全。

2．马方综合征（Marfan综合征）为遗传性结缔组织病；通常累及骨，关节、眼、心脏和血管。

典型者四肢细长；韧带和关节过伸，晶体脱位和升主动脉呈梭形瘤样扩张。

后者由于中层囊性坏死所致，即中层弹力纤维变性或缺如，由粘液样物质呈囊性沉着。

常伴二尖瓣脱垂。

只有升主动脉瘤样扩张而无此综合征的其他表现者，称为此综合征的顿挫型。

3．强直性脊柱炎升主动脉弥漫性扩张。

4．特发性升主动脉扩张。

5．严重高血压和（或）动脉粥样硬化导致升主动脉瘤。

主动脉瓣狭窄（略）

三尖瓣狭窄和关闭不全（略）

肺动脉狭窄和关闭不全（略）

多瓣膜病（略）