9910年生理学出现频率最高的题目总结.docx

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9910年生理学出现频率最高的题目总结

药大生理学试题中出现频率最高的题目总结

5.去大脑僵直:

 在中脑上丘与下丘之间及红核的下方水平面上将麻醉动物脑干切断,称为去大脑动物。

手术后动物立即出现全身肌紧张加强、四肢强直、脊柱反张后挺现象,称为去大脑僵直(强直)。

2、血液凝固的基本过程是凝血酶原激活物形成、凝血酶形成、纤维蛋白形成。

6.腱反射:

其实是指快速牵拉肌腱时发生的不自主的肌肉收缩,其实是肌牵张反射的一种。

4、给家兔灌胃50ml蒸馏水,尿量会发生什么变化?

为什么?

答:

尿量将增加。

原因:

给家兔灌胃蒸馏水后,水可在结肠内被吸收入血,引起血浆晶体渗透压降低,导致ADH分泌减少,对水的重吸收减少,从而使尿量增多。

(促进ADH分泌的主要刺激因素是增加血浆的渗透压(通过下丘脑中渗透压感受器起作用)和降低动脉压或血容量(通过动脉压力感受器和容积感受器的传入通路)。

ADH具有两个主要的作用:

1.ADH通过对血管加压素V1受体的作用,引起体循环小动脉收缩,包括引起肾脏小动脉的收缩。

2.ADH增加肾脏对水的重吸收,这主要是通过增强集合管对水的通透性。

ADH与主细胞基侧膜V2受体相结合,增加腺苷酸环化酶的活性,从而使细胞内的ccAMP的浓度增加。

引起镶嵌到细胞腔膜面中的水通道增多。

1.主动转运:

某些物质(如Na+、K+)以细胞膜特异载体蛋白携带下,通过细胞膜本身的某种耗能过程,逆浓度差或逆电位差的跨膜转运称为主动转运。

3.机体内环境是指细胞在体内直接所处的环境即细胞外液。

内环境是细胞直接进行新陈代谢的场所,是细胞直接生活的环境。

门控通道的类型:

门通道可以分为四类:

配体门通道(ligandgatedchannel)、电位门通道(voltagegatedchannel)、环核苷酸门通道(CyclicNucleotide-GatedIonChannels)和机械门通道(mechanosensitivechannel)。

4、长期卧床突然直立头晕眼花,其血压发生的变化和发生机制?

答:

血压降低。

发生机制:

当人从我为变为立位时,身体低垂部分的静脉因跨壁压增大而扩张,容纳的血量增多,故回心血量减少,血压降低。

长期卧床的病人,静脉管壁的紧张性降低,可扩张性增高,加之和下肢肌肉的收缩力量减弱,对静脉的挤压作用减少,故由平卧位突然站起来时,可因大量血液积滞在下肢,回心血量过少而发生昏厥。

12、叙述甲状腺激素分泌的调节。

答:

(一)下丘脑-腺垂体对甲状腺功能的调节

甲状腺主要是通过下丘脑的促甲状腺释放、垂体的促甲状甲状之间的相互作用来实现的。

下丘脑、垂体与甲状腺构成调节轴,共同调节甲状腺功能。

下丘脑神经内分泌细胞分泌TRH,促进腺垂体分泌TSH。

TSH是调节甲状腺分泌的主要激素。

(二)甲状腺激素对腺垂体和下丘脑的反馈性调节。

血中游离T3、T4浓度的改变,可对腺垂体TSH的分泌起反馈性的调节作用。

(三)体内外各种刺激可以通过感受器,经传入神经传到中枢,促进或抑制下丘脑分泌TRH,进而再影响甲状腺素的分泌。

(四)甲状腺功能的自身调节,这是指在完全缺少TSH或TSH浓度基本不变的情况下,甲状腺自身对碘供应的多少而调节甲状腺素的分泌。

(五)甲状腺滤泡受交感神经支配,电刺激交感神经可使甲状腺激素合成增加。

(甲状腺素的调节:

(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺功能轴

  下丘脑神经内分泌细胞分泌TRH,促进腺垂体分泌TSH。

TSH是调节甲状腺分泌的主要激素。

动物去垂体后,其血中TSH迅速消失,甲状腺吸收碘的速率下降,腺体逐渐萎缩,只靠自身调节(见后)维持最低水平的分泌。

给这种动物注射TSH可以维持甲状腺的正常分泌。

切断下丘脑与脑垂体门脉的联系,或损坏下丘脑促甲状腺区,均能使血中TRH含量显著下降,TSH、及甲状腺激素含量也相应降低。

这说明下丘脑-腺垂体-甲状腺间存在功能联系。

  甲状腺激素在血中的浓度,经常反馈调节腺垂体分泌TSH的活动。

当血中游离的甲状腺激素浓度增高时,将抑制腺垂体分泌TSH,是一种负反馈。

这种反馈抑制是维持甲状腺功能稳定的重要环节。

甲状腺激素分泌减少时,TSH分泌增加,促进甲状腺滤泡代偿性增大,以补充合成甲状腺激素,以供给机体的需要。

(二)体内外的其它刺激

  体内外各种刺激可以通过感受器,经传入神经传到中枢,促进或抑制下丘脑分泌TRH,进而再影响甲状腺素的分泌。

例如寒冷就是通过皮肤冷感受器经上述环节促进甲状腺分泌。

(三)自身调节

  甲状腺功能的自身调节,这是指在完全缺少TSH或TSH浓度基本不变的情况下,甲状腺自身对碘供应的多少而调节甲状腺素的分泌。

当食物中碘供应过多时,首先使甲状腺激素合成过程中碘的转运发生抑制,同时使合成过程也受到抑制,使甲状腺激素合成明显下降。

如果碘量再增加时,它的抗甲状腺合成激素的效应消失,使甲状腺激素的合成增加。

此外,过量的碘还有抑制甲状腺激素释放的作用。

相反,外源碘供应不足时,碘转运机制将加强,甲状腺激素的合成和释放也增加,使甲状腺激素分泌不致过低。

碘的这种作用原理尚不清楚。

(四)交感神经的作用

甲状腺滤泡受交感神经支配,电刺激交感神经可使甲状腺激素合成增加。

1、评定心脏泵血压功能的指标?

答:

(一)每搏输出量

  一次心搏中一侧心室射出的血液量,正常人约70ml,简称为搏出量。

  

(二)每分输出量

  一侧心室每分钟射出的血液量,简称心输出量,等于心率与搏出量的乘积。

健康成年男性静息状态下为4.5~6.0L/min。

  (三)射血分数

  搏出量与心室舒张末期容积的百分比,正常人约55%~65%。

  (四)心指数

  以单位体表面积(m2)计算的每分输出量,正常人约为3.0~3.5L/(min·m2)。

  (五)心脏做功量

每搏功:

心室一次收缩所做的功。

7、叙述丘脑特异投射系统和非特异投射系统的功能及相互作用。

(同2008年简答题第5题)

答:

一般认为,经典的各种特殊感觉传导道,如皮肤浅感觉、深感觉、听觉、视觉、味觉(除嗅觉外)的传导束和神经元序列是固定的,他们经脊髓或脑干,上升到丘脑感觉接替核,换神经元后,投射到大脑皮层的特定感觉区,主要终止于皮质的第四层细胞。

每一种感觉的投射路径都是专一的,具有点对点的投射关系,故称为特异性投射系统(specificprojectionsystem)。

其主要功能是引起特定的感觉,并激发大脑皮层发出神经冲动。

丘脑的联络核在结构上也与大脑皮层有特定的投射关系,所以也属于特异投射系统,但它不引起特定感觉,主要起联络和协调的作用。

特异性投射系统的第二级神经元的部分纤维或侧支进入脑干网状结构,与其内的神经元发生广泛地突触联系,并逐渐上行,抵达丘脑内侧部,然后进一步弥散性投射到大脑皮层的广泛区域。

所以,这一感觉投射系统失去了专一的特异性感觉传导功能,是各种不同感觉的共同上传途径。

又称为非特异性投射系统。

其主要功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态。

要在大脑皮质产生感觉,有赖于特异性和非特异性投射系统的互相配合。

只有通过非特异性投射系统的冲动,才能使大脑皮质的感觉区保持一定的兴奋性。

同时只有通过特异性投射系统的各种感觉冲动,才能在大脑皮质中产生特定的感觉。

3、何谓反馈,负反馈,正反馈和前馈?

答:

反馈控制系统:

是一种“闭环”系统,即控制部分发出信号,指示受控制部分活动,而受控部分的活动可被一定的感受装置感受,感受装置可再将受控部分的活动情况作为反馈信号送回控制部分,控制部分可以根据反馈信号来改变自己的活动,调整对受控部分的指令,因而能对受控部分的活动进行调节。

如果经过反馈调节,受控部分的活动向和它原先活动相反的方向发生改变,这种方式称为负反馈。

如果经过反馈调节,受控部分的活动向和它原先活动相同的方向发生改变,这种方式称为正反馈。

前馈控制系统为前馈控制的一种形式,是控制部分发出指令使受控部分进行某种活动,同时又通过另一快捷途径向受控部分发出前馈信号,受控部分在接受控制部分的指令进行活动时,又及时地受到前馈信号的调控,因此活动可以更加准确。

4、由于大失血血压降至70毫米汞柱后尿量的变化及原因。

答:

尿量减少。

原因:

 大量失血血压下降会导致内脏中血液流入血管,组织液渗透进入血管,使血管内血流量保持正常水平。

但血液中的蛋白质不能及时得到补充,血液中胶体渗透压下降,晶体渗透压升高,循环血量减少。

为了避免因大量失血出现休克等,保障循环血量,晶体渗透压升高导致机体抗利尿和醛固酮分泌增加,会引起减少尿量,最严重的失血会使肾脏缺氧,可引起肾功能下降,出现少尿无尿。

2、终板电位:

end-platepotential略称为epp。

是神经肌肉传递时在终板部位所看到的局部电位变化。

11、红细胞悬浮稳定性:

红细胞悬浮于血浆中不易下沉的特性,称为悬浮稳定性。

其大小用血沉来测定。

.胃的运动形式有哪几种,各有何生理作用?

胃的运动形式有:

(1)容受性舒张:

当咀嚼和吞咽时,食物对咽、食管等处感受器的刺激可引起胃头区肌肉的舒张、并使胃容量由空腹时的50ml增加到进食后的1.5L。

这一运动形式使胃的容量明显增大,而胃内压则无明显升高。

其生理意义是使胃更好地完成容受和贮存食物的机能。

(2)紧张性收缩:

是消化道平滑肌共有的运动形式。

可使胃腔内有一定的压力,有助于胃液渗入食物内部,促进化学性消化;还可以使胃保持一定的形状和位置。

(3)蠕动:

出现于食物入胃后5分钟左右,起始于胃的中部向幽门方向推进的收缩环。

其生理意义在于使食物与胃液充分混合,利于化学性消化,也有利于食物被磨碎,并被推入十二指肠。

1、何谓跨膜信号转导,有几种方式?

答:

跨膜信号转导:

不同形式的外界信号作用于细胞膜表面,外界信号通过引起膜结构中莫种特殊蛋白质分子的变构作用,以新的信号传到膜内,再引发被作用的细胞相应的功能改变。

这个过程就叫跨膜信号转导。

包括细胞出现电反应或其他功能改变的过程。

根据细胞膜上感受信号物质的蛋白质分子的结构和功能的不同,跨膜信号转导的方式可分为3类:

(1)G蛋白耦联受体介导的信号转导。

较重要的转导途径有:

受体-G蛋白-AC(腺苷酸环化酶)途径和受体-G蛋白-PLC(磷脂酶C)途径;G蛋白耦联受体介导的信号转导的特点是:

效应出现较慢、反应较灵敏、作用较广泛。

(2)离子通道受体介导的信号转导。

特点是:

速度快、出现反应的位点较局限。

(3)酶耦联受体介导的信号转导。

与前两种不同的是不需要G-蛋白的参与。

值得注意的是各条信号转导途径之间存在着错综复杂的联系,形成所谓的信号网络或信号间的串话。

2、急性失血(失血量占总血量的10%)可出现哪些代偿性反应?

答:

人体急性中等量以下失血(失血量占总血量10%以下)可通过神经体液的调节,使血量逐渐恢复,不会出现明显的心血管机能障碍和临床症状。

其所产生的代偿性反应的出现大致如下:

(1)交感神经系统兴奋:

在失血30秒内,动脉血压尚无改变时,首先是容量感受器传入冲动减少,引起交感神经兴奋。

当失血量继续增加,通过降压反射减弱和化学感受性反射增强,引起三方面的效应:

①大多数器官的阻力血管收缩(特别是腹腔脏器的小动脉强烈收缩),动脉血压下降的趋势得以缓冲,于是器官血流量重新分配,以保证心脑血管的供血。

②容量血管收缩,以保证有足够的回心血量和心输出量。

③心率加快,心缩力增强,呼吸运动加强。

交感神经兴奋还可以同时促进肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺,通过血液循环的运送,参与增强心脏活动和收缩血管等调节过程。

(2)毛细血管处组织液重吸收增加:

失血1h内,因交感缩血管神经兴奋使毛细血管前阻力血管收缩,毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大故组织液回收多于生成,使促进血浆量恢复。

(3)机体失血约1h后,比较缓慢地出现血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血管升压素的生成增加。

这些体液因素除有缩血管作用外,还促进肾小管对Na+和水重吸收,有利于血量恢复。

血管紧张素Ⅱ还可引起渴觉和饮水行为,使机体通过饮水增加细胞外液量。

(4)血浆蛋白质部分由肝脏加速合成,在一天或更长时间恢复。

红细胞则由骨髓造血细胞加速生成,约数周才能恢复。

如果失血量较大,达总量的20%时,上述各种调节机制将不足以使心血管机能得到代偿,会导致一系列临床症状。

如果在短时间内丧失血量达全身总血量的30%或更多,就可危及生命。

14.呼吸商:

生物体在同一时间内,释放二氧化碳与吸收氧气的体积之比或摩尔数之比,即指呼吸作用所释放的CO2和吸收的O2的分子比。

7、视野:

 视野是指人的头部和眼球固定不动的情况下,眼睛观看正前方物体时所能看得见的空间范围。

4、期前收缩:

是指在窦性激动尚未到达心室之前,心室中某一起搏点提前发生激动,引起心室除极。

4.何谓肾小球滤过率与滤过分数?

有效滤过压指促进超滤的动力和对抗超滤的阻力之间的差值.动力包括肾小球毛细血管静水压和肾小囊内超滤液胶体渗透压。

阻力包括肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压和肾小囊内的静水压。

肾小球有效滤过压=(肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)

血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力——有效滤过压。

肾小球滤过率(GFR,glomeruarfiltrationrate)是指单位时间内两肾生成滤液的量,正常成人为125ml/min左右。

肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。

每分钟肾血浆流量约660ml,故滤过分数为125/660×100%≈19%。

这一结果表明,流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。

肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。

3、内因子:

在人体,内因子是由壁细胞分泌的一种糖蛋白。

内因子与食入的维生素B12结合,形成一种复合物,可保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏。

5、不感蒸发:

人类的水分由机体蒸发,除发汗外,还可以由皮肤和呼吸道粘膜进行,后两者称为不感蒸发。

不感蒸发是一种不间断的基本水分的损失,与体温的恒常性的维持机制(如发汗)是有区别的。

皮肤的不感蒸发是表皮细胞间隙中组织液的水分直接透过皮肤而蒸发掉,所以在缺少汗腺的动物也可发生。

4、肺通气量:

单位时间内出入肺的气体量。

一般指肺的动态气量,它反映肺的通气功能。

3.主动脉和大动脉的弹性储器作用的生理意义?

答:

弹性储器血管指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支。

这些血管的管壁坚厚,富含弹性纤维,有明显的可扩张性和弹性。

左心室射血时,主动脉压升高,一方面推动动脉内的血液向前流动;另一方面使主动脉扩张,容积增大。

因此,左心室射出的血液在射血期内只有一部分进入动脉系统以后的部分;另一部分则被储存在大动脉内。

主动脉瓣关闭后,被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩,将在射血期多容纳的那部分血液继续向动脉系统以后的部分推动。

大动脉的这种功能称为弹性储器作用,可以使心脏间断的射血成为血管系统中连续的血流,并能减小每个心动周期中血压的波动幅度。

10.叙述肾髓质渗透压梯度的形成原理?

答:

肾髓质高渗梯度的形成:

近髓肾单位的髓袢与直小血管是一个并行排列液体逆向流动的U形管道,而各段肾小管对溶质和水有选择性通透性,构成了逆流系统,为肾髓的渗透梯度的形成具备了条件。

内随部高渗梯度形成与内髓质集合管尿素再循环和髓袢升支细段NaCL由管内向管外组织间液顺梯度扩散有关。

①尿素再循环:

髓袢升支细段管壁对尿素具有中等度的通透性,内髓部组织液中尿素便顺浓度梯度进入髓袢升支细段,小管液相继流经升支粗段、远曲小管、皮质部、外髓部集合管至内髓集合管处,尿素再顺浓度梯度扩散到组织液,形成尿素再循环,促进内髓部高渗梯度的形成。

②.NaCL对渗透梯度形成的作用:

在髓袢降支细段对NaCl不易通透,但对水有通透性,降支细段小管液NaCl浓度愈来愈高,到髓袢顶端转折处达最高值。

小管液转入升支细段后,管壁对NaCl有较高通透性,对水则不易通透,NaCl便顺浓度梯度扩散入内髓部组织液,提高内髓部渗透梯度。

总结:

A.髓袢升支粗段Na+和Clˉ主动重吸收是形成外髓部高渗梯度的原动力;

B.内髓部的高渗梯度主要由NaCl和尿素共同形成的。

总之,髓质高渗梯度是依赖于髓袢的逆流倍增作用建立的,尿素的再循环增强了髓质高渗梯度,而髓质高渗梯度的维持还有赖于直小血管的逆流交换作用。

2、顺应性:

顺应性是指在外力作用下弹性组织的可扩张性。

10、基本电节律慢波电位又称基本电节律,是消化道平滑肌特有的电变化,是细胞自发性节律性去极化形成的。

慢波起源于纵行肌,它是局部电位,不能直接引起平滑肌收缩,但动作电位只能在慢波的基础上产生,因此慢波是平滑肌的起步电位,控制平滑肌收缩的节律。

3.何谓肺泡表面活性物质?

有哪些生理作用?

答:

是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白,主要成分是二棕榈酰卵磷脂(也叫二软脂酰卵磷脂),分布于肺泡液体分子层的表面,即在液一气界面之间。

肺泡表面活性物质的生理意义:

(1)降低肺泡表面张力;

(2)增加肺的顺应性;(3)维持大小肺泡容积的相对稳定;(4)防止肺不张;(5)防止肺水肿。

肺泡表面活性物质的生理功能①降低肺表面张力,使肺泡易于扩张,增加肺顺应性。

②稳定肺泡容积,使肺泡不萎缩。

③加速肺液清除。

④维持肺泡—毛细血管间正常流体压力,防止肺水肿。

⑤减低肺毛细血管前血管张力,肺通气量增加,肺泡内氧分压增高,肺小动脉扩张。

⑥保护肺泡上皮细胞。

⑦PS中的蛋白sp-A和sp-D增加呼吸道的抗病能力。

⑧降低毛细支气管末端的表面张力,防止毛细支气管痉挛与阻塞。

3、易化扩散:

是指非脂溶性物质或亲水性物质,如氨基酸、糖和金属离子等借助细胞膜上的膜蛋白的帮助顺浓度梯度或顺电化学浓度梯度,不消耗ATP进入膜内的一种运输方式。

8、发生器电位:

又称感受器电位以电紧张形式扩布到神经末梢而产生动作电位。

10、应激反应:

机体在各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应,又称为应激反应

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————By一切随缘

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