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药师职称考试讲义

　病理生理学

　　病理生理学构成——

　　1.总论——疾病概念、疾病发生发展中普遍规律，即基本病理过程。

基本病理过程是指在各种疾病中浮现、共同、成套功能、代谢和构造变化。

　　2.各论——心、肺、肝、肾、脑病理生理学。

第一节　总论

　　一、绪论

　　二、疾病概论

　　三、水、电解质代谢紊乱

　　四、酸碱平衡紊乱

　　五、缺氧

　　六、发热

　　七、应激

　　八、凝血与抗凝血平衡紊乱

　　九、休克

　　十、缺血-再灌注损伤

　　一、绪论

　　病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制科学，重要研究患病机体功能和代谢变化和原理，探讨疾病本质，为疾病防治提供理论和实验根据。

　　【实战演习】

　　病理生理学重要任务是研究

　　A.正常人体形态构造

　　B.正常人体生命活动规律

　　C.患病机体形态构造变化

　　D.患病机体功能、代谢变化和原理

　　E.疾病体现及治疗

[答疑编号]

【对的答案】D

　　二、疾病概论

　　1.健康与疾病

　　健康——不但是没有疾病和病痛，并且是躯体上、精神上和社会上处在完好状态。

　　疾病——是指机体在一定条件下由病因与机体互相作用而产生一种损伤与抗损伤斗争有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态变化，浮现许多不同症状与体征。

　　2.疾病发生发展普通规律

　　①损伤与抗损伤　损伤与抗损伤贯穿疾病始终，两者间互相联系又互相斗争，构成疾病各种临床体现。

是推动疾病发展基本动力。

　　②因果交替　疾病发展过程中，因素和成果互相交替和互相转化，常可形成恶性循环，通过恰当解决后也可形成良性循环。

　　③局部和整体任何疾病，基本上都是整体疾病，而各组织、器官和致病因素作用部位病理变化，均是全身性疾病局部体现。

　　3.疾病发生发展基本机制

　　①神经机制　有些致病因素直接损害神经系统，有致病因素通过神经反射引起相应组织器官功能代谢变化。

　　②体液机制　致病因素引起体液因子数量和活性变化，作用于全身或局部导致内环境紊乱。

　　③组织细胞机制　致病因素引起细胞膜和细胞器功能障碍。

细胞膜功能障碍重要体现为膜上各种离子泵功能失调。

　　④分子机制　分子病理学。

　　4.疾病转归

　　转归有康复和死亡两种形式。

（1）康复　提成完全康复与不完全康复两种。

　　①完全康复　亦称痊愈，重要是指疾病时发生损伤性变化完全消失。

　　②不完全康复　是指疾病时损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后重要症状消失，有时可留有后遗症，如粘连和瘢痕。

（2）死亡

　　死亡——是指机体作为一种整体功能永久停止，但是并不意味各组织、器官同步均死亡。

　　枕骨大孔以上全脑死亡称为脑死亡标志，为人实质性死亡，可终结复苏急救。

　　【实战演习】

　　病症发展方向取决于

　　A.病因数量与强度

　　B.与否存在诱因

　　C.机体抵抗力

　　D.损伤与抗损伤力量相比

　　E.机体自稳调节能力

[答疑编号]

【对的答案】D

　　关于健康对的说法是

　　A.健康是指体格健全没有疾病

　　B.不生病就是健康

　　C.健康是指社会适应能力完全良好状态

　　D.健康是指精神上完全良好状态

　　E.健康不但是指没有疾病或病痛，并且是躯体上、精神上和社会上完全良好状态

[答疑编号]

【对的答案】E

　　三、水、电解质代谢紊乱

（一）水、钠代谢障碍

（二）钾代谢障碍

　　（三）镁代谢障碍

　　（四）钙、磷代谢障碍

（一）水、钠代谢障碍

　　1.低容量性低钠血症

　　2.高容量性低钠血症（水中毒）

　　3.等容量性低钠血症

　　4.低容量性高钠血症（高渗性脱水）

　　5.高容量性高钠血症

　　6.等容量性高钠血症

　　7.血钠浓度正常血容量局限性（等渗性脱水）

　　8.水肿

　　1.低容量性低钠血症　特点是失钠多于失水，血清Na+浓度低于130mmol／L，血浆渗入压低于280mOsm／L，伴有细胞外液量减少。

　　病因与机制：

基本机制是钠、水大量丢失后，仅予以水补充。

　　见于——

（1）肾丢失钠水：

长期持续使用高效利尿药，肾上腺皮质功能不全，肾实质性疾病如慢性间质性肾脏疾病，肾小管酸中毒等。

（2）肾外丢失钠水：

经消化道丢失如呕吐、腹泻等，液体积聚于第三间隙如胸水、腹水等，经皮肤丢失如大量出汗、大面积烧伤等。

　　2.高容量性低钠血症　又称水中毒，特点是血钠浓度下降，血清Na+浓度低于130mmol／L，血浆渗入压低于280mOsm／L，但体钠总量正常或增多，体液量明显增多。

　　病因与机制：

（1）水摄入过多：

如用无盐水灌肠、持续性过量饮水，静脉过多过快地输入无盐液体，超过肾脏排水能力。

（2）水排出减少：

多见于急性肾衰竭，ADH分泌过多等。

　　3.等容量性低钠血症　特点是失钠多于失水，血清Na+浓度低于130mmol／L，血浆渗入压低于280mOsm／L，普通不伴有血容量变化。

　　病因与机制：

重要见于ADH分泌异常综合征，如恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病等。

　　4.低容量性高钠血症　低容量性高钠血症又称高渗性脱水，特点是失水多于失钠，血清Na+浓度高于150mmol／L，血浆渗入压高于310mOsm／L，细胞内、外液量均减少。

　　病因与机制：

（1）水摄入过少：

水源断绝，饮水、进食困难。

（2）水丢失过多：

　　经呼吸道失水，如癔症、代谢性酸中毒等所致过度通气；

　　经皮肤失水；见于高热、大量出汗、甲状腺功能亢进等；

　　经肾失水见于中枢性尿崩症、肾性尿崩症：

　　大量应用脱水剂等；经消化道丢失如呕吐、腹泻及消化道引流等。

　　5.高容量性高钠血症　特点是血容量和血钠均增高。

　　病因与机制：

盐摄入过多或盐中毒。

见于医源性盐摄入过多：

如治疗低渗性脱水时予以过多高渗盐溶液，纠正酸中毒时予以高浓度碳酸氢钠等；原发性钠潴留：

见于原发性醛固酮增多症和Cushing综合征病人。

　　6.等容量性高钠血症　特点是血钠升高，血容量无明显变化。

　　病因与机制：

也许重要是下丘脑病变；渗入压调定点上移所引起原发性高钠血症。

　　7.血钠浓度正常血容量局限性　又称等渗性脱水，特点是钠、水等比例丢失，血容量减少，血钠浓度在正常范畴。

　　病因与机制：

任何因素致短时间内等渗性体液大量丢失。

见于呕吐，腹泻，大面积烧伤，大量抽放胸水、腹水等。

　　8.水肿　水肿是指液体在组织间隙或体腔内过多积聚病理过程

（二）钾代谢障碍

　　1.低钾血症　指血清钾浓度低于3.5mmol／L。

　　病因与机制：

（1）钾跨细胞分布异常：

见于碱中毒、应用β受体激动剂、钡中毒、低钾性周期性麻痹。

　　碱毒血钾低，钾低碱中毒

　　酸毒血钾高，钾高酸中毒

（2）钾摄入局限性：

见于禁食或厌食患者。

　　（3）丢失过多：

　　①经肾过度丢失，为成人失钾重要因素，见于应用排钾性利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失等；

　　②经肾外途径过度失钾，见于胃肠道失钾和经皮肤失钾。

经胃肠道失钾，如腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等，是小儿失钾重要因素；经皮肤失钾，见于过量出汗状况下。

　　2.高钾血症　指血清钾浓度高于5.5mmol／L。

　　病因与机制：

（1）排钾障碍：

　　①肾小球滤过率明显下降，重要见于急性肾衰竭少尿期，慢性肾衰竭末期，或休克等引起血压明显减少时；

　　②远曲小管、集合管泌K+功能受阻，见于原发性醛固酮分泌局限性，某些药物（如吲哚美辛）或疾病所引起继发性醛固酮局限性，或该段肾小管对醛固酮反映性减少。

（2）钾过多：

常因静脉输入钾过多所致。

　　（3）高钾血症：

见于血样溶血、血样放置时间过长等。

　　（4）跨细胞分布异常：

　　①酸中毒时，由于钾离子向细胞外转移和肾泌钾减少，致血钾升高；

　　②高血糖合并胰岛素局限性，糖尿病时由于胰岛素局限性使钾进入细胞减少，若糖尿病发生酮症酸中毒则进一步促细胞内钾外移；

　　③某些药物，如β受体拮抗剂、洋地黄类药物抑制Na+-K+-ATP酶摄钾；

　　④高钾性周期性麻痹，为常染色体显性遗传病。

　　（三）镁代谢障碍

　　1.低镁血症指血清镁浓度低于0.75mmol／L。

　　病因与机制：

（1）摄入局限性：

见于长期禁食、厌食、静脉输注无镁肠外营养液等。

（2）吸取障碍：

见于广泛肠切除、吸取不良综合征、胃肠道瘘、急性胰腺炎等。

　　（3）镁排出过多：

　　经消化道排出过多，见于严重呕吐、腹泻和持续胃肠引流；

　　经肾排出过多，见于应用利尿药，高钙血症，严重甲状旁腺功能减退，原发性和继发性醛固酮增多症，糖尿病酮症酸中毒，酒精中毒，洋地黄、ACTH和糖皮质激素过量，应用庆大霉素，肾脏疾病，甲状腺功能亢进等；应用无镁透析液透析；大量出汗等。

　　（4）细胞外液镁转入细胞过多：

见于应用胰岛素治疗时。

　　（5）其她因素：

肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗死，低钾血症等。

　　2.高镁血症　指血清镁浓度高于1.25mmol／L。

　　病因与机制：

（1）镁摄入过多。

（2）肾排镁过少。

　　（3）细胞内镁外移过多。

　　（四）钙、磷代谢障碍

　　1.低钙血症　血清钙浓度低于2.2mmol／L，或血清游离钙浓度低于1mmol／L。

　　病因与机制：

（1）维生素D代谢障碍，见于维生素D缺少，肠吸取维生素D障碍，维生素D羟化障碍等。

（2）甲状旁腺功能减退，见于PTH缺少和PTH抵抗。

　　（3）慢性肾衰竭，由于肾排磷减少，血磷升高，致血钙减少；血磷升高，肠道内磷促钙排出；肾功能障碍，1，25-（OH）2VD3生成局限性；毒物损伤肠道，致钙磷吸取障碍；肾衰时，骨骼对PTH敏感性减少。

　　（4）低镁血症，骨盐钙-镁互换障碍。

　　（5）急性胰腺炎，胰腺炎性坏死释放脂肪酸与钙结合成钙皂影响肠吸取。

　　（6）其她，低蛋白血症（肾病综合症）、妊娠、大量输血（血液中抗凝剂枸橼酸钠与钙形成络合物，导致血钙减少）等。

　　2.高钙血症血清钙浓度不不大于2.75mmol／L，或血清游离钙浓度不不大于1.25mmol／L。

　　病因与机制：

（1）甲状旁腺功能亢进，PTH过多，促溶骨和肾重吸取钙。

（2）恶性肿瘤，如白血病、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤骨转移等，可分泌破骨细胞激活因子，激活破骨细胞致高血钙。

　　（3）维生素D中毒。

　　（4）甲状腺功能亢进，甲状腺素促溶骨。

　　（5）其她如肾上腺功能不全、维生素A摄入过量等，使肾重吸取钙增多。

严重者可致高钙危象。

　　3.低磷血症血清无机磷浓度低于0.8mmol／L。

　　病因与机制：

（1）小肠吸取磷减少，见于饥饿、吐泻、1，25-（OH）2VD3局限性。

（2）尿磷排泄增多，见于乙醇中毒、甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒、代谢性酸中毒、糖尿病等。

　　（3）磷向细胞内转移，见于应用促合成代谢胰岛素、雄性激素及呼吸性碱中毒等。

　　4.高磷血症成人血清磷浓度不不大于1.61mmol／L，小朋友不不大于1.90mmol／L。

　　病因与机制：

（1）急、慢性肾上腺功能不全。

（2）甲状旁腺功能低下，尿排磷减少。

　　（3）维生素D中毒，增进小肠与肾重吸取磷。

　　（4）磷移出细胞，见于急性酸中毒、骨骼肌破坏及恶性肿瘤化疗等。

　　（5）其她如甲状腺功能亢进，促溶骨；肢端肥大症生长激素过多抑制尿磷排泄。

　　【实战演习】

　　低容量性低钠血症（低渗性脱水）时体液丢失特点是

　　A.细胞内液和外液均明显丢失

　　B.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液

　　C.细胞内液丢失，细胞外液无丢失

　　D.血浆丢失，但组织间液无丢失

　　E.腹泻导致失钾过多

[答疑编号]

【对的答案】B

　　低渗性脱水特点是

　　A.失钠多于失水

　　B.血清钠浓度<130mmol／L

　　C.血浆渗入压<280mOsm／L

　　D.伴有细胞外液量减少

　　E.以上都是

[答疑编号]

【对的答案】E

　　患者术后禁食3天，仅从静脉输入大量5%葡萄糖液维持机体需要，此患者最容易发生

　　A.高血钾

　　B.低血钾

　　C.高血钠

　　D.低血钠

　　E.低血钙

[答疑编号]

【对的答案】B

　　下列哪项因素不会引起高钾血症

　　A.急性肾衰竭少尿期

　　B.碱中毒

　　C.洋地黄类药物中毒

　　D.缺氧

　　E.严重休克

[答疑编号]

【对的答案】B

　　使用外源性胰岛素产生低钾血症机制是

　　A.醛固酮分泌增多

　　B.钾跨细胞转移，进入细胞内钾增多

　　C.肾小管重吸取钾障碍

　　D.结肠上皮细胞分泌钾过多

　　E.呕吐、腹泻致失钾过多

[答疑编号]

【对的答案】B

　　四、酸碱平衡紊乱

（一）酸、碱概念

　　能释放出H+物质为酸，能接受H+物质为碱。

　　酸来源——

　　1.挥发酸　糖、脂肪和蛋白质氧化分解最后产物是CO2，CO2与H2O结合生成H2CO3，也是机体在代谢过程中产生最多酸性物质，因其经肺排出体外，故称为挥发酸；

　　2.固定酸　此类酸性物质不能经肺排出，需经肾排出体外，故称为固定酸或非挥发酸。

重要涉及磷酸、硫酸、尿酸和有机酸，在正常机体内，有机酸最后氧化成CO2，但在疾病状态下，可因有机酸含量过多，影响机体酸碱平衡。

　　碱来源——

　　体内碱性物质重要来源是食物中所具有机酸盐，其在体内代谢过程中可以转变成碳酸氢钠，机体在代谢过程中亦可生成少量碱性物质。

（二）单纯性酸碱平衡紊乱

　　1.代谢性酸中毒　是指细胞外液H+增长和（或）HCO3-丢失而引起以血浆HCO3-减少为特性酸碱平衡紊乱。

　　因素与机制：

（1）HCO3-直接丢失过多：

病因有严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流；Ⅱ型肾小管性酸中毒；大量使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺；大面积烧伤等。

（2）固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗：

病因有乳酸酸中毒、酮症酸中毒等。

　　（3）外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗：

病因有水杨酸中毒、含氯成酸性盐摄入过多。

　　（4）肾脏泌氢功能障碍：

见于严重肾衰竭、重金属及药物损伤肾小管、Ⅰ型肾小管性酸中毒等。

　　（5）血液稀释，使HCO3-浓度下降见于迅速大量输入无HCO3-液体或生理盐水，使血液中HCO3-稀释，导致稀释性代谢性酸中毒。

　　（6）高血钾。

　　2.呼吸性酸中毒　呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多引起以血浆H2C03浓度升高为特性酸碱平衡紊乱。

　　因素与机制：

呼吸性酸中毒病因不外乎是肺通气障碍和CO2吸入过多，此前者多见，见于呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾病及呼吸机使用不当等。

　　3.代谢性碱中毒　代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起以血浆HCO3-增多为特性酸碱平衡紊乱。

　　病因与机制：

（1）酸性物质丢失过多：

重要有两种途径：

　　①经胃丢失：

见于激烈呕吐、胃液引流等，由于胃液中Cl-、H+丢失，均可导致代谢性碱中毒。

　　②经肾丢失：

见于大量长期应用利尿剂和肾上腺皮质激素过多，这些因素均可使肾脏丢失大量H+，同步重吸取大量HCO3-而导致代谢性碱中毒。

（2）HCO3-过量负荷：

见于NaHC03摄入过多及大量输入库存血，由于库存血中柠檬酸盐在体内可代谢成HCO3-。

　　（3）H+向细胞内转移：

低钾血症时因细胞外液K+浓度减少，引起细胞内液K+向细胞外转移，同步细胞外液H+向细胞内转移，导致代谢性碱中毒。

　　4.呼吸性碱中毒　呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起血浆H2C03浓度原发性减少为特性酸碱平衡紊乱。

　　因素与机制：

凡能引起肺通气过度因素均可引起呼吸性碱中毒。

各种因素引起低张性缺氧，某些肺部疾病刺激肺牵张感受器，呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍，机体代谢旺盛，以及人工呼吸机使用不当均可引起肺通气过度CO2排出增多而导致呼吸性碱中毒。

　　（三）混合性酸碱平衡紊乱

　　1.双重性酸碱平衡紊乱

（1）酸碱一致型：

①呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；②呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。

（2）酸碱混合型：

①呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；②呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒；③代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。

　　【没有：

呼酸合并呼碱！

】

　　2.三重性酸碱平衡紊乱

（1）呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。

（2）呼吸性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。

　　下列不是呼吸性酸中毒病因是

　　A.呼吸中枢麻痹

　　B.呼吸肌麻痹

　　C.气道阻塞

　　D.肺泡弥散障碍

　　E.通风不良

[答疑编号]

【对的答案】D

　　下列混合性酸碱平衡紊乱不也许浮现是

　　A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

　　B.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒

　　C.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

　　D.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒

　　E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

[答疑编号]

【对的答案】B

　　五、缺氧

（一）缺氧概念及其在临床上重要性

　　氧为生命活动所必须。

因氧供局限性或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态构造发生异常变化病理过程称为缺氧。

　　健康成年人需氧量约为0.25L／min，而体内贮存氧仅1.5L。

因而，体内组织代谢所需要氧，必要不断地由外界提供。

一旦呼吸、心跳停止或其她因素引起脑部供血供氧完全停止，6～8分钟内就也许发生脑死亡。

（二）缺氧类型、因素及发病机制

　　1.低张性缺氧　指因吸入气氧分压过低或外呼吸功能障碍等引起缺氧。

重要特点为动脉血氧分压减少，故称低张性缺氧。

因素有：

吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等。

　　2.血液性缺氧　是由于血红蛋白数量减少或性质变化，以致血氧含量减少或血红蛋白结合氧不易释出所引起缺氧。

因素有贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症等。

　　3.循环性缺氧　由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起缺氧称为循环性缺氧，见于休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等导致组织供氧局限性。

　　4.组织性缺氧　指由细胞运用氧障碍所引起缺氧。

常用因素有：

组织中毒（如氰化物中毒）、细胞损伤（如放射线、细菌毒素等导致线粒体损伤）及呼吸酶合成障碍等导致氧运用障碍。

　　（三）缺氧时机体功能代谢变化

　　1.代偿反映

（1）呼吸系统：

浮现呼吸加强，低张性缺氧时呼吸代偿明显。

（2）循环系统：

体现出心排出量增长、血液重新分布、肺血管收缩和组织毛细血管增生。

　　（3）血液系统：

体现为红细胞增多和氧离曲线右移。

　　（4）组织细胞：

慢性缺氧时，细胞内线粒体数目增多，糖酵解增强，肌红蛋白增多等。

　　2.功能代谢障碍

（1）缺氧性细胞损伤：

重要涉及细胞膜、线粒体及溶酶体损伤。

（2）中枢神经系统功能障碍：

头痛、情绪激动、思维、记忆和判断力下降，易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁，严重缺氧可导致惊厥、昏迷甚至死亡。

　　（3）外呼吸功能障碍：

重要体现为肺水肿，也许由缺氧引起肺血管收缩导致肺动脉高压以及肺毛细血管壁通透性增高所致。

　　（4）循环系统功能障碍：

重要体现为心功能障碍，甚至发生心力衰竭。

以外呼吸功能障碍引起肺源性心脏病最为常用。

　　六、发热

（一）概述

　　1.病理性体温升高

　　病理性体温升高涉及发热（调节性体温升高）和过热（非调节性体温升高）。

（1）发热：

由于致热原作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高，超过正常值0.5℃，就称之为发热。

　　发热时体温调节功能仍正常，只是由于调定点上移。

（2）过热：

是体温调节机构失调控或调节障碍所引起被动性体温升高。

　　①体温调节障碍：

如体温调节中枢损伤（如脑外伤导致）。

　　②散热障碍：

如皮肤鱼鳞病和环境高温所致中暑等。

　　③产热器官功能异常：

如甲状腺功能亢进，导致产热增多等。

　　发热与过热比较

体温升

高类型

发热因素

中枢

调定点

类型

防治原则

发热

有致热原

上移

积极调节性

升高

针对致热原

过热

调节障碍

散热障碍

产热障碍

不上移

被动非调节性

升高

物理降温

　　2.生理性体温升高　在某些生理状况下也能浮现体温升高，如激烈运动、月经前期、心理性应激等，由于它们属于生理性反映，称为生理性体温升高。

（二）病因和发病机制

　　发热是由外源性或内源性物质刺激机体产生和释放致热性细胞因子（内生致热原），后者间接或直接作用于体温中枢，使体温调定点上移，从而将体温上调；

　　致热性细胞因子同步还作用于其她靶细胞，产生一系列内分泌、免疫和生理功能变化以及头昏、乏力、厌食、恶心等症状。

　　【例题】某疟疾患者突然畏寒，寒战，体温39℃，此时体内变化是由于（　）

　　A.散热中枢兴奋

　　B.产热中枢兴奋

　　C.调定点上调

　　D.皮肤血管扩张

　　E.体温调节功能障碍

[答疑编号]

【对的答案】C

1.外致热原

（1）细菌

G+菌

全菌体及其代谢产物

G-菌

全菌体、肽聚糖和内毒素

分枝菌

全菌体及细胞壁中肽聚糖

（2）病毒

全病毒体和其所含血细胞凝集素

（3）真菌

全菌体及菌体内所含荚膜多糖和蛋白质

（4）螺旋体

钩端螺旋体

溶血素和细胞毒因子

回归热螺旋体

代谢裂解产物

梅毒螺旋体

外毒素

（5）疟原虫

裂殖子和代谢产物

（1）抗原抗体复合物

（2）类固醇

2.体内产物

（3）内生致热原：

白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6

　　【实战演习】

　　革兰阴性细菌致热物质重要是

　　A.外毒素

　　B.螺旋素

　　C.溶血素

　　D.全菌体、肽聚糖和内毒素

　　E.细胞毒因子

[答疑编号]

【对的答案】D

　　疟原虫引起发热物质重要是

　　A.潜隐子

　　B.潜隐子和代谢产物

　　C.裂殖子和代谢产物

　　D.裂殖子和疟色素

　　E.疟原虫体和外毒素

[答疑编号]

【对的答案】C

　　3.发热时体温调节机制

（1）体温调节中枢。

（2）致热信号传入中枢途径：

血脑屏障、下丘脑终板血管器、肝迷走神经。

　　（3）发热中枢调节介质。

　　（4）中枢发热介质：

正调节介质与负调节介质。

　　（三）发热时相

　　发热时相分为体温上升期、高温持续期（高峰期）、体温下降期（退热期）。

　　（四）发热时代谢与功能变化

　　体温升高时物质代谢加快。

体温每升高1℃，基本代谢率提高13%。

　　1.物质代谢与能量代谢变化　加快

　　2.功能变化　中枢神经系统、循环系统、呼吸系统、消化系统、防御功能变化。

　　七、应激