脑梗死神内监.docx

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脑梗死神内监

脑梗死

脑梗死（cerebralinfarction）又称缺血性脑卒中，指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。

根据发病机制，脑梗死分为动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死及分水岭梗死。

脑血栓形成

脑血栓形成（cerebralthrombosi，CT）即动脉粥样硬化性血栓性脑梗死，是在动脉样硬化等动体病変的面上，动主干或分支管腔狭窄、闭塞或形成血栓，造成该动脉供血区局部脑组织血流中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起偏瘫、失语等相应的神经症状和体征。

脑血栓形成是临床最常见的脑血管疾病，也是脑梗死最常见的临床类型，约占全部脑梗死的60％

【病因与发病机制】

1．脑动脉粥样硬化为脑血栓形成最常见和基本的病因，常伴高血压，且二者互为因果，糖尿病和高脂血症可加速脑动脉粥样硬化的进程。

2．脑动脉炎结缔组织疾病、细菌和钩端螺旋体等感染均可致脑动脉炎症，使管腔狭窄或闭塞。

3．其他真性红细胞增多症、血小板增多症、弥散性血管内凝血、脑淀粉样血管病、颅内外夹层动脉瘤等。

尚有极少数病因不明者。

在脑动脉粥样硬化致血管腔狭窄的基础上，因动脉壁粥样斑块内新生的血管破裂形成血肿可使斑块进一步降起甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断；或因斑块表面纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤样溃疡，排入血流的坏死物质和脂质形成胆固醇栓子，引起动脉管腔闭塞；动脉粥样硬化斑块脱落、各种病因所致动脉内膜炎等引起血管内皮损伤后，血小板附于局部，释放血栓素A、5－羟色胺、血小板活化因子等，使更多血小板黏附、聚集而形成血栓，致动脉管腔闭塞。

睡眠状态、心力衰竭、心律失常和失水等致心排血量减少、血压下降、血流缓慢的因素，均可促进血栓形成。

脑动脉粥样硬化所致管腔狭窄或血栓形成，通常发生于存在动脉粥样斑块的血管内皮损伤处或血流产生旋涡的血管分支处，颈内动脉系统约占80％，椎一基底动脉系统约为20％。

闭塞好发部位依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎一基底动脉。

血栓形成后，动脉供血减少或完全中断，若侧支循环不能有效代偿，病变动脉供血区的脑组织则缺血、水肿、坏死、软化，3～4周后液化坏死的脑组织被清除，脑组织菱缩，小病处形成胶质痕，大病灶形成中风囊。

急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成。

缺血中心区脑组织已发生不可逆性损害。

缺血半暗带是指梗死灶中心坏死区周围可恢复的部分血流灌注区，因此区内有侧支循环存在而可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如血流迅速恢复，神经细胞可存活并恢复功能；反之，中心坏死区则逐渐扩大。

治疗时间窗是指脑梗死后最有效的治疗时间，包括①再灌注时间窗：

一般认为是发病后3～4小时以内，最多不超过6小时，进展性卒中可以相应延长；②神经细胞保护时间窗：

指在时间窗内应用神经保护药物，可防止或减轻脑损伤，改善预后，可以延长至发病数小时后，甚至数日。

【临床表现】

脑梗死的临床表现与梗死部位、受损区侧支循环等情况有关。

1．临床特点①多见于50岁以上有动脉样硬化、高面压、高血脂、糖尿病者；②安静或休息状态发病，部分病人发病前有肢体麻木、无力等前驱症状或TIA发作；③起病缓慢，症状多在发病后10小时或1－2天达峰：

④以偏、失语、偏身感觉障碍和共济失调等局处定位症状为主；⑤部分病人可有头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状。

2．临床类型根据起病形式和病程可分为以下临床类型。

（1）完全型：

起病后6小时内病情达高峰，病情重，表现为一侧肢体完全瘫痪甚至昏迷，需与脑出血进行鉴别。

（2）进展型：

发病后症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。

（3）缓慢进展型：

起病2周以后症状仍逐渐发展。

多见于颈内动脉颅外段血栓形成，与全身或局部因素所致脑灌注减少有关，应注意与颅内肿瘤、硬膜下血肿进行鉴别。

（4）可逆性缺血性神经功能缺失：

症状和体征持续时间超过24小时，但在1－3周内完全恢复，不留任何后遗症。

可能与缺血未导致不可逆的神经细胞损害，支循环代偿迅速而充分，发生的血栓不牢固，伴发的血管痉挛及时解除等有关。

【实验室及其他检查】

1．血液检查血液检查包括血常规、血流变、血糖、血脂、肾功能、凝血功能等。

这些检查有助于发现脑梗死的危险因素并对病因进行鉴别。

2．影像学检查可直观显示脑梗死的部位、范围、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血流动力学改变。

帮助选择溶栓病人、评估继发出血的危险程度。

（1）头颅CT：

是最常用的检查。

脑梗死发病24小时内一般无影像学改变，24小时后梗死区呈低密度影像。

发病后尽快进行CT检査，有助于早期脑梗死与脑出血的鉴别。

脑干和小脑梗死及较小梗死灶，CT难以检出。

（2）MRI：

与CT相比，此检查可以发现脑干、小脑梗死及小梗死灶。

功能性MRI，如弥散加权成像（DWI）可以早期（发病2小时以内）显示缺血组织的部位、范围，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死处，诊断早期梗死的敏感性为89%～100%,特异性达95％～100%

（3）血管造影：

DSA和MRA可以发现血管狭窄、闭塞和其他血管病变，如动脉炎、动脉瘤和动静脉畸形等。

其中DSA是脑血管病变检查的金标准，但因对人体有创且检查费用、技术条件要求高，临床不作为常规检查项目。

3．经颅多普勒超声检查（TCD）对评估颅内外血管狭窄、闭塞、血管痉挛或侧支循环建立的程度有帮助。

用于溶栓治疗监测，对判断预后有参考意义。

【诊断要点】

根据以下临床特点可明确论断：

①中、老年病人，存在动脉粥样硬化、高血压、高血糖等脑卒中的危险因素；②静息状态下或睡眠中起病，病前有反复的TA发作史；③偏瘫、失语、感觉障碍等局灶性神经功能缺损的症状和体征在数小时或数日内达高峰，多无意识障碍；④结合CT或MRI可明确诊断。

应注意与脑栓塞和脑出血等疾病鉴别。

【治疗要点】

卒中病人应收入卒中单元。

卒中单元（strokeunit，su）是指提高住院卒中病人疗效的医疗管理模式，专为卒中病人提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康康复的组织系统。

卒中单元的核心工作人员包括临床医师、专业护土、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。

将卒中的急救、治疗、护理及康复有机地融为一体，使病人得到及时、规范的诊断和治疗，能有效降低病死率和致残率，提高生活质量，缩短住院时间和减少花费，并有利于出院后的管理和社区治疗。

卒中病人均应收入卒中单元治疗。

治疗应遵循超早期、个体化和整体化的原则。

①超早期治疗：

发病后力争于治疗时间窗内选用最佳治疗方案；②个体化治疗：

根据病人年龄、病情严重程度、临床类型及基础疾病等采取最适当的治疗；③整体化治疗：

采取病因治疗、对症治疗、支持治疗和康复治疗等综合措施，同时对高危因素进行预防性干预。

重点是急性期的治疗。

1．急性期治疗

（1）早期溶栓：

在发病后3～4小时以内进行溶栓使血管再通，及时恢复血流和改善组织代谢，可以挽救梗死周围仅功能改变的缺血半暗带（ischemicpenumbra，IP）组织。

缺血半暗带即绕在缺血中心坏死区以外的可逆性损伤组织，由于其存在大动脉残留血流和（或）側支循环，故脑缺血程度较轻，仅功能缺损，具有可逆性。

缺血中心区和缺血半暗带是一个动态的病理生理过程，随着缺血程度的加重和时间的延长，中心坏死区逐渐扩大，缺血半暗带逐渐缩小。

溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施。

重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA）和尿激酶（UK）是我国目前使用的主要溶栓药物。

①t－PA：

可与血栓中纤维蛋白结合成复合体，后者与纤溶酶原有高度亲和力，使之转变为纤溶酶，溶解新鲜的纤维蛋白。

t－PA只引起局部溶栓，而不产生全身溶栓状态。

剂量为09mg／kg（最大剂量90mg）静脉滴注，其中10%在最初1分钟内静脉推注，其余持续滴注1小时。

②UK：

可渗入血栓内，同时激活血栓内和循环中的纤溶酶原，起到局部溶栓作用，并使全身处于溶栓状态。

剂量为100万-150万U，溶于生理盐水100～200ml中，持续静滴30分钟。

应用溶栓药物期间应严密监护病人。

（2）调整血压：

急性期应维持病人血压于较平时稍高水平，以保证脑部灌注防止梗死面积扩大。

除非血压过高（收缩压＞220mng或舒张压＞120mg及平均动脉压＞130mng），不子予应用降压药物，首先针对导致血压升高的相关因素如疼痛、呕吐、内压增高、焦虑、卒中后应激状态等采取措施。

出现持续性低血压者，应补充血容量和增加心排血量，必要时可应用多巴胺、间羟胺等升压药物。

（3）防治脑水脚：

脑水肿常于发病后3～5天达高峰，多见于大面积梗死。

严重脑水肿和顿内压增高是急性里症脑梗死的常见并发症和主要死亡原因。

当病人出现剧烈头痛、喷射性収吐、意识障码等高颅压征象时，常用20％甘露醇125～250ml，快速静滴，每6～8小时1次：

心、肾功能不全的病人可改用呋塞米20～－40mg静注，每6～8小时1次。

亦可用10％复方甘油、白蛋白等。

（4）控制血糖：

急性期病人血糖升高较常见，可能为原有糖尿病的表现或应激反应。

当血糖＞11.1mmo/L时，应立即予胰岛素治疗，控制血糖于8.3mmo/L以下；当血糖＜2.8mmo/L时，给予10％～20％葡萄糖口服或静注。

（5）抗血小板聚集：

未行溶栓治疗的病人应在发病后48小时内服用阿司匹林10～325mg／d，但不主张在溶栓后24小时内应用，以免增加出血风险。

急性期过后可改为预防剂量（100-300g/d）。

不能耐受阿司匹林者可口服氯吡格雷75mg/d。

（6）抗凝治疗：

常用药物包括肝素、低分子肝素和华法林。

一般不推荐发病后急性期应用，抗凝药物可预防卒中复发、阻止病情恶化或改善预后。

对于长期卧床病人，尤其是合并高凝状态有深静脉血栓形成和肺栓塞趋势者，可应用低分子肝素预防治疗。

心房颤动者可应用华法林治疗。

（7）脑保护治疗：

应用胞磷胆碱、钙通道阻滞药尼莫地平、自由基清除剂依达拉奉、脑蛋白水解物等药物和采用头部或全身亚低温治疗，可通过降低脑代谢，干预缺血引发细胞毒性机制而轻缺血性脑损伤。

（8）高压氧舱治疗：

对呼吸正常，呼吸道无明显分泌物，无抽搐以及血压正常的脑血栓形成病人，宜尽早配合高压氧舱治疗。

高压氧舱治疗脑血栓形成的机制为：

①提高血氧供应，增加有效弥散距离，促进侧支循环形成：

②在高压氧状态中，正常脑血管收缩，从而出现了“反盗血”现象，增加了病变部位脑血液灌注；③脑组织有氧代谢增强，能量产生增多，加速酸性代谢产物的清除，为神经组织的再生和神经功能的恢复提供了良好的物质基础。

。

（9）中医中药治疗：

丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等可降低血小板聚集和血液黏滞度、抗凝、改善脑循环。

（10）外科或介入治疗：

对大脑半球的大面积梗死，可行开颅降压术和（或）部分脑组织切除术；伴有脑积水者可行脑室引流；颈动脉狭窄＞70％的病人可考虑颈动脉内膜切除术、血管成形术和血管内支架置入术。

（11）早期康复治疗：

如果病人神经功能缺损的症状和体征不再加重，生命体征稳定，即可进行早期康复治疗，目的是减少并发症出现和纠正功能障碍，调控心理状态，为提高病人的生活质量打好基础。

如加强卧床病人体位的管理和皮肤的管理以预防感染和压疮，进行肢体被动或主动运动以防关节挛缩和肌肉萎缩等。

2．恢复期治疗继续稳定病人的病情，高血压病人控制血压，高血脂病人控制血脂等。

恢复期病人的患侧肢体由迟缓性瘫痪逐渐进入痉挛性瘫痪，康复治疗是重要的治疗手段。

原则是综合各种康复手段如物理疗法、针灸、言语训练、认知训练、吞咽功能训练、合理使用各种支具，促进病人患肢随意运动的出现，强化日常生活活动能力（ADL）训练，为病人早日回归家庭和社会做好必要的准备。

【护理评估】

1、病史

（1）病因和危险因素：

了解病人有无颈动脉狭窄、高血压、糖尿病、高脂血症、TIA病史有无脑血管疾病的家族史，有无长期高盐、高脂饮食和烟酒嗜好，是否进行体育锻炼等。

详细询问TIA发作的频率与表现形式，是否进行正规、系统的治疗。

是否遵医嘱正确服用降压、降糖、降脂、抗凝及抗血小板聚集药物，治疗效果及目前用药情况等

（2）起病情况和临床表现：

了解病人发病的时间、急缓及发病时所处状态，有无头量、肢体麻木等前驱症状。

是否存在肢体痪、失语、感觉和吞咽障碍等局灶定位症状和体征，有无剧烈头痛、射性收吐、意识障得等全脑症状和体在及其严重程度

（3）心理一社会状况：

观察病人是否存在因疾病所致焦虑等心理问题；了解病人和家属对疾病发生的相关因素、治疗和护理方法、预后、如何预防复发等知识的认知程度；病人家庭条件与经济状况及家属对病人的关心和支持度。

2、身体评估

（1）生命体征：

监测血压、脉搏、呼吸、体温。

大脑半球大面积脑梗死病人因脑水肿导致高颅压，可出现血压和体温升高、脉搏和呼吸减慢等生命体征异常。

（2）意识状态：

有无意识障碍及其类型和严重程度。

脑血栓形成病人多无意识障碍，如发病时或病后很快出现意识障碍，应考虑椎一基底动脉系统梗死或大脑半球大面积梗死。

（3）头颈部检查：

双侧瞳孔大小、是否等大及对光反射是否正常；视野有无缺损；有无眼球震颜、运动受限及眼闭合障碍；有无面部表情异常、口角歪斜和鼻唇沟变浅；有无听力下降或耳鸣；有无饮水呛咳、春咽困难或咀嚼无力；有无失语及其类型；颈动脉搏动强度、有无杂音。

优势半球病变时常出现不同程度的失语，大脑后动脉血栓形成可致对侧同向偏盲，椎一基底动脉系统血栓形成可致眩晕、眼球震、复视、眼肌麻痹、发音不清、吞咽困难等。

（4）四肢脊柱检查：

有无肢体运动和感觉障碍；有无步态不稳或不自主运动。

四肢肌力、肌张力，有无肌菱缩或关节活动受限；皮肤有无水肿、多汗、脱屑或破损：

括约肌功能有无障碍。

大脑前动脉血栓形成可引起对侧下肢瘫，颈动脉系统血栓形成主要表现为病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍。

如为大脑中动脉血栓形成，瘫痪和感觉障碍限于面部和上肢；后循环血栓形成可表现为小脑功能障碍。

3．实验室及其他检查

（1）血液检查：

血糖、血脂、血液流变学和凝血功能检查是否正常。

（2）影像学检查：

头部CT和MR有无异常及其出现时间和表现形式；DSA和MRA是否显示有血管狭窄、闭塞、动脉瘤和动静脉畸形等。

（3）TCD：

有无血管狭窄、闭塞、痉孪或侧支循环建立情况。

【护理诊断】

1.躯体活动障碍与运动中枢损害致肢体瘫痪有关

2.语言沟通障碍与语言中枢损害有关

3．吞咽障碍与意识碍或延髓麻痹有关。

【目标】

1．病人能掌握肢体功能锻炼的方法并主动配合进行肢体功能的康复训练，躯体活动能力逐步增强

2．能采取有效的沟通方式表达自己的需求，能掌握语言功能训练的方法并主动配合康复活动，语言表达能力逐步增强。

3．能掌握恰当的进食方法，并主动配合进行春咽功能训练，营养需要得到满足，吞咽功能新恢复。

【护理措施及依据】

1．躯体活动障碍

（1）安全及康复护理。

运动训练应考虑病人的年龄、性别、体能、疾病性质及程度，选择合适的运动方式、持续时间、运动频度和进展速度。

瘫痪病人肌力训练应从助力活动开始，鼓励主动活动，逐步训练抗阻力活动。

当肌力小于2级时，一般选择助力活动；当肌力达到3级时，训练患肢独立完成全范围关节活动；肌力达到4级时应给予渐进抗阻训练。

训练前应告知病人并帮助做好相应准备，如合适的衣着、管路的固定等。

训练过程中应分步解释动作顺序与配合要求，并观察病人的一般情况，注意重要体征、皮温、颜色以及有无局部疼痛不适；同时应注意保护或辅助，并逐渐减少保护和辅助量。

安全护理：

护理运动障碍的病人重点倒，确保安全。

床铺高度适中，有保护性床栏；呼叫器和经常使用的物品应置于床头病人伸手可及处；运动场所要宽散、明亮，无障碍物阻挡，建立“无障碍通道”；走廊、则所要装扶手，以方便病人起坐、扶行；地面要保持平整干燥，防湿、防滑，去除门槛；病人最好穿防滑软橡胶底鞋，穿棉布衣服，衣着应宽松病人在行走时不要在其身旁擦过或在其面前穿过，同时避免突然呼唤病人，以免分散其注意力，上肢肌力下降的病人不要自行打开水或用热水瓶倒水，防止烫伤；行走不稳或步态不稳者，选用三角手杖等合适的辅助具，并有人陪伴，防止受伤。

（2）心理护理：

因偏瘫、失语及肢体和语言功能恢复速度慢、需时长，日常生活需依赖他人照顾，可使病人产生焦虑、抑郁等心理问题，进而影响疾病的康复和病人生活质量。

应关心、尊重病人，鼓励其表达自己的感受，避免任何刺激和伤害病人的言行。

多与病人和家属沟通，耐心解答病人和家属提出的问题，解除病人思想顾虑。

鼓励病人和家属主动参与治疗、护理活动。

（3）用药护理：

病人常联合应用溶栓、抗凝、脑代谢活化剂等多种药物治疗。

护土应熟悉病人所用药物的药理作用、用药注意事项、不良反应和观察要点，遵医嘱正确用药。

1）溶栓和抗凝药物：

应严格掌握药物剂量，监测出凝血时间和凝血酶原时回，观察有无黑便、牙眼出血、皮肤察点瘀斑等出血表现。

密切观察症状和体征的变化，如病人原有症状和体征加重，或有严重头痛、血压增高、脉搏减慢、恶心呕吐等，应考虑继发内出血，立即停用溶栓和抗凝药物，协助紧急进行头颅CT检查。

观察有无栓子脱落所致其他部位栓塞的表现，如肠系膜上动脉栓塞引起的腹痛，下肢静脉栓塞所致皮肤肿胀、发红及肢体疼痛和功能障碍，发现异常应及时报告医生处理。

2）甘露醇：

选择较粗大的静脉给药，以保证药物能快速静滴（125ml在15～30分钟内滴完）注意观察用药后病人的尿量和尿液色，准确记录24小时出入量；定时复查尿常规、血生化和肾功能，观察有无药物结肾小管所致少尿、血尿、蛋白尿及血尿素氮升高等急性肾损伤的表现；观察有无脱水速度过快所致头痛、呕吐、意识障碍等低顺压综合征的表现，并注意与高颅压进行鉴别

2．语言沟通障碍脑卒中所致失语症的病人，由卒中单元制订个体化的全面语言康复计划组织实施；构音障碍的康复以发音训练为主，遵循由易到难的原则。

护土每天深入病房、接触病人的时间最多，可以在专业语言治疗师指导下，协助病人进行床旁训练

3．吞咽障碍

（1）病情评估：

观察病人能否经口进食及进食类型（固体、流质、半流质）进食量和进食速度，饮水时有无唸咳；评估病人吞咽功能，有无营养障碍。

（2）饮食护理：

①体位选择：

选择既安全又有利于进食的体位。

能坐起的病人坐位下进食头略前屈，不能坐起的病人取仰卧位下将床头摇起°，头下垫枕使头部前屈。

此种体位下进食，食物不易从口腔中漏出，又有利于食团向舌根运送，还可以减少向鼻腔逆流及误吸的危险。

②食物的选择：

选择病人喜爱的营养丰富易消化的食物，注意食物的色、香、味及温度，为防止误吸，便于食物在口腔内的移送和吞咽，食物应符合：

柔软，密度与性状均一；不易松散，有一定站黏度；能够变形，利于顺利通过口腔和咽部：

不易粘在黏膜上。

故可将食物调成糊状或通过烹调时勾芡，使食物易于形成食团便于吞咽。

③吞咽方法的选择：

空咽和吞咽食物交替进行；侧方吞咽：

吞咽时头侧向健侧肩部，防止食物残留在患侧梨状隐窝内，尤其适合偏瘫的病人；点头样吞咽：

吞咽时，配合头前屈、下領内收如点头样的动作，加强对气道的保护，利于食物进入食管。

④对不能吞咽的病人，应予鼻饲饮食，并教会照顾者鼻饲的方法及注意事项，加强留置胃管的护理。

（3）防止误吸、室息：

因疲劳有增加误吸的危险，所以进食前应注意休息；应保持进餐环境的安静、舒适；告知病人进餐时不要讲话，减少进餐时环境中分散注意力的干扰因素，如关闭电视和收音机、停止护理活动等，以避免呛咳和误吸；因用吸管饮水需要比较复杂的口腔肌肉功能，所以，病人不可用吸管饮水、饮茶，用杯子饮水时，保持水量在半杯以上，以防病人低头饮水的体位增加误吸的危险；床旁备吸引装置，如果病人呛咳、误吸或呕吐，应立即指导其取头侧位，及时清理口、鼻腔内分泌物和呕吐物，保持呼吸道通畅，预防室息和吸入性肺炎

【评价】

1．病人掌握肢体功能锻炼的方法并在医护人员和家属协助下主动活动，肌力增强，生活自理能力提高，无压疮和坠积性肺炎等并发症。

2．能通过非语言沟通表达自己的需求，主动进行语言康复训练，语言表达能力增强。

3．掌握正确的进食或鼻饲方法，吞咽功能逐渐恢复，未发生营养不良、误吸、室息等并发症。

【其他护理诊断】

1．有失用综合征的危险与意识障碍、偏瘫所致长期卧床有关。

2．焦虑／抑郁与瘫痪、失语、缺少社会支持及担心疾病预后有关。

3．知识缺乏：

缺乏疾病治疗、护理、康复和预防复发的相关知识。

【健康指导】

1．疾病预防指导对有发病危险因素或病史者，指导进食高蛋白、高维生素、低盐、低脂、低热量清淡饮食，多食新鲜蔬菜、水果、谷类、鱼类和豆类，保持能量供需平衡，戒烟、限酒；应遵医嘱规则用药，控制血压、血糖、血脂和抗血小板聚集；告知改变不良生活方式，坚持每天进行30分钟以上的慢跑、散步等运动，合理休息和娱乐；对有TA发作史的病人，指导在改变体位时应缓慢，避免突然转动颈部，洗澡时间不宜过长，水温不宜过高，外出时有人陪伴，气候变化时注意保暖，防止感冒。

2．疾病知识指导告知病人和家属疾病的基本病因和主要危险因素、早期症状和及时就诊的指征；指导病人遵医嘱正确服用降压、降糖和降脂药物，定期复查。

3．康复指导告知病人和家属康复治疗的知识和功能锻炼的方法，帮助分析和消除不利于疾病康复的因素，落实康复计划，并与康复治疗师保持联系，以便根据康复情况及时调整康复训练方案。

如吞咽障碍的康复方法包括：

唇、舌、颜面肌和颈部屈肌的主动运动和肌力训练；先进食糊状或胶冻状食物，少量多餐，逐步过渡到普通食物；进食时取坐位，颈部稍前驱（易引起咽反射）；软腭冰刺激；咽下食物练习呼气或咳嗽（预防误咽）；构音器官的运动训练（有助于改善吞咽功能）。

4．鼓励生活自理鼓励病人从事力所能及的家务劳动，日常生活不过度依赖他人；告知病人和家属功能恢复需经历的过程，使病人和家属克服急于求成的心理，做到坚持锻炼，循序渐进。

嘱家属在物质和精神上对病人提供帮助和支持，使病人体会到来自多方面的温暖，树立战胜疾病的信心。

同时，也要避免病人产生依赖心理，增强自我照顾能力

【预后】

脑血栓形成急性期病死率约为10％，致残率达50％以上，存活者中40％以上可复发，且复发次数越多，病死率和致残率越高。

影响预后的因素较多，最重要的是神经功能缺损的严重程度、病人年龄和疾病的病因等。

积极处理各项可千预的脑卒中危险因素和应用抗血小板聚集药物，可降低卒中复发的危险性。

脑栓塞

脑栓塞（cerehralembolism）是指血液中的各种栓子（如心脏内的附壁血栓、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、肿瘤细胞、纤维软骨或空气等）随血流进入脑动脉而阻塞血管，当侧支循环不能代偿时，引起该动脉供血区脑组织缺血性坏死，出现局灶性神经功能缺损。

脑栓塞约占脑卒中的15％～20％。

常见的栓塞为心源性脑栓塞，少见的有空气栓塞、脂肪栓塞、肿瘤细胞或寄生虫栓塞等。

【病因与发病机制】

根据栓子来源分为三类

1．心源性为脑栓塞最常见病因，约75％的心源性栓子栓塞于脑部。

引起脑栓塞常见的心脏疾病有：

①心房颤动：

是心源性脑栓塞中最常见的病因。

心房颤动时左心房收缩性降低，血流缓慢淤滞，易导致附壁血栓，栓子脱落随血流到达颇内引起栓塞。

②心脏瓣膜病：

可影响血流动力学而导致附壁血栓形成。

③感染性心内膜炎：

心瓣膜上的炎性赘生物脱落导致栓塞，并可引起颅内感染。

④心肌梗死：

面积较大或合并慢性心力衰竭，可致血液循环淤滞形成附壁血栓。

⑤二尖瓣脱垂：

心脏收缩时脱垂的二尖瓣突入左心房，引起严重的血液反流，易导致附壁血栓形成。

2．非心源性心脏以外的栓子随血流进入颅内引起栓塞。

常见原因有：

①动脉粥样硬化斑块脱落性栓塞：

主动脉弓或颈动脉粥样硬化斑块脱落形成栓子，沿颈内动脉或椎一基底动脉进入颅内。

②脂肪栓塞：

可见于长骨骨折或手术后。

③空气栓塞：

可见于静脉穿刺、人工气腹等的度

④癌栓塞：

恶性肿瘤可浸润、破坏血管，瘤细胞进入血液形成癌栓。

⑤感染性栓塞：

败血症的菌栓或脓栓、寄生虫虫卵栓子等。

3．来源不明部分病人栓子的来源不明。

脑栓塞的病理改变与脑血栓形成基本相同，但由于脑动脉突然阻塞，