代谢综合征的中西医药防治1剖析.docx

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代谢综合征的中西医药防治1剖析

代谢综合征的中西医药防治

一．代谢综合征的定义

二．代谢综合征临床表现

三．代谢综合征危害

四．代谢综合征的危险因素

五．代谢综合征发病机制

六．代谢综合征的诊断标准

七．代谢综合征的预防措施

八．代谢综合征的综合治疗

九．代谢综合征的中医药防治

一．代谢综合征的定义

代谢综合征（metabolicsyndrome，MS）是一组以肥胖、高血糖（糖尿病或糖调节受损）、血脂异常（指高甘油三酯血症和（或）低高密度脂蛋白胆固醇血症以及高血压等聚集发病，严重影响机体健康的临床征候群，是一组在代谢上相互关联的危险因素的组合，这些因素直接促进了动脉粥样硬化性心血管疾病的发生，也增加了发生2型糖尿病的风险。

是发生心脑血管疾病的高危人群，与非MS者相比，其罹患心血管病的危险和发生2型糖尿病的危险均显著增加。

二．临床表现1、腹部肥胖或超重；　

2、血脂异常[高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）]低下；

3、高血压；

4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常；

5..致动脉粥样硬化，

6.心血管疾病。

7.脑血管疾病

8、微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。

三．代谢综合征的危害

多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。

代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。

据美国费明汉心血管病流行病基地分析3323名费明汉子代男女（平均52岁）的8年资料显示：

1、代谢综合征为糖尿病的预告指标

不论男女代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告意义。

人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。

2、代谢综合征为冠心病的预告指标

单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25％。

无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不＞20％。

3、加速冠心病和其他粥样硬化性血管病

四．代谢综合征的危险因素

1、基本危险因素：

腹型肥胖、血脂紊乱、高血压、糖代谢异常；肥胖尤其是中心性肥胖（以腹部肥胖为主）为根本的始动因素；胰岛素抵抗为中心环节；中心性肥胖导致内脏的脂肪组织分泌具有脂毒性的细胞因子；多种危险因素组合

2、疾病因素（糖尿病、睡眠呼吸障碍、脂肪肝、人类免疫缺陷病毒感染、炎症、胆囊结石）

3、生活方式相关的危险因素（饮食因素、体力运动不足）.1）不健康的生活方式：

包括过食肥甘和久坐少动；

（2）情志不调；（3）个人体质和遗传因素。

4、遗传因素（家族遗传、种族遗传）；

代谢综合征是遗传和环境因素共同作用所致

五．代谢综合征的发病机制

1.。

代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。

产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。

基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。

从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能力的下降。

由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。

目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有：

1、胰岛素钳夹试验；2、歇采样静脉葡萄糖耐量试验（FSIGT）；3、OMA-IR测定，它的计算公式为：

IR=胰岛素（μU/mL）×葡萄糖（mmol/L）÷22.5；4、服葡萄糖耐量试验。

其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。

2.病理生理

胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。

为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。

在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。

胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。

高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。

胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。

胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。

胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白（CRP）和细胞因子白介素6（IL-6）水平会明显升高。

胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。

胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。

这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。

胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态：

由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1（PAI-1）水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过程，极易造成血栓的形成。

3.脂肪代谢和代谢综合征

内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征，也是导致胰岛素抵抗的主要原因。

目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。

在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。

过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的改变。

同样，脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。

脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。

目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。

脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性，促进肌肉对脂肪酸的摄取及代谢，降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸（FFA）及TG浓度以解除高脂血症所引起胰岛素抵抗。

脂联素还可通过抑制单核细胞的前体细胞增殖及成熟巨噬细胞的功能而抑制TNF-α基因表达，对炎症反应起负调节作用，从而有助于受损部位内皮细胞的恢复，对心血管系统起间接保护作用。

抵抗素具有抵抗胰岛素作用，可能与胰岛素敏感组织上的受体结合后，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，抑制胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖与2型DM之间的一个但不是唯一的连接点。

具有胰岛素抵抗的肥胖个体其脂肪组织中TNF-αmRNA表达增多且与空腹胰岛素（Fins）水平呈正相关，TNF-a通过促进脂解使FFA水平增高，抑制肝胰岛素的结合与廓清，并通过抑制葡萄糖转运子（GLUT）4的合成及胰岛素受体底物-1的酪氨酸化而导致胰岛素抵抗。

另外，代谢综合征患者血浆PAI-1活性明显增高，而PAI-1的活性与血浆免疫反应性胰岛素水平明显相关，胰岛素抵抗与高胰岛素血症时胰岛素和胰岛素原可使PAI-1水平增高。

纤维蛋白原和PAI-1可共同导致高凝状态，促进心脑血管疾病的发生与发展。

六．诊断标准

中华医学会糖尿病分会制定的MS诊断标准为：

①超重和（或）肥胖：

体重指数（BMI）≥25.0（kg/m2）；

②高血糖：

空腹血糖（FPG）≥6.1mmol/L，及（或）餐后血糖（2hPG）≥7.8mmol/L，及（或）已确诊为糖尿病并治疗者；

③高血压：

收缩压/舒张压≥140/90mmHg及（或）已确认为高血压并治疗者；

④血脂紊乱：

甘油三酯（TG）≥1.7mmol/L及（或）高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）<0.9mmol/L（男）或<1.0mmol/L（女）。

具备以上4项组成成分中的3项或全部者即可诊断为MS。

IDF青少年诊断标准

1、6≤年龄<10（岁）：

肥胖：

腰围≥第90百分位,不诊断为代谢综合征，但腹型肥胖者建议减肥；而有下列家族史者建议进一步检查：

代谢综合征、2型糖尿病、血脂紊乱、心血管疾病、高血压、肥胖。

2、10≤年龄<16（岁）：

肥胖：

腰围≥第90百分位；若成人界点较低则取成人界点，同时至少2项：

⑴FPG≥5.6mmol/L（100mg/dL）（建议葡萄糖耐量试验）或已是2型糖尿病；

⑵收缩压≥130mmHg（17.3kPa）或舒张压≥85mmHg（11.3kPa）；

⑶HDL-C（mmol/L）<1.03；

⑷TG（mmol/L）≥1.70。

3、年龄≥16（岁）：

肥胖：

腰围值因人种、性别不同，同时至少2项：

⑴FPG≥5.6mmol/L（100mg/dL）或已是2型糖尿病；

⑵收缩压≥130mmHg（17.3kPa）或舒张压≥85mmHg（11.3kPa）或已确认为高血压并治疗者；

⑶HDL-C（mmol/L）<1.03（男），<1.29（女）或已调脂治疗者；

⑷TG（mmol/L）≥1.70或已调脂治疗者。

腰围参考值

中心性肥胖很容易通过腰围而获得，下表是按照性别和种族（不是居住地）分组，IDF认为这些综合各种不同来源的切点很实际，而且我们还需要对这些数据不断更新使腰围的切点更能够充分反应代谢综合征的危险性。

亚洲国家：

来处中国、马来西亚和亚洲的印第安人，男性腰围≥90CM，女性腰围≥80CM；中国，男性腰围≥90CM，女性腰围≥80CM；日本，男性腰围≥85CM，女性腰围≥90CM。

七．代谢综合征的预防措施

积极改善生活方式是预防和治疗代谢综合症的根本和首要措施

全面控制各项代谢危险因素

超重及腹部肥胖血糖

血脂异常高血压

低度炎症

国际糖尿病联盟（IDF）提出代谢综合征防治指南

一级干预

二级干预

一般大众

高危人群

生活方式干预效果不显著和处于心血管疾病高危状态人群，采用药物治疗。

目前没有一种药物单独使用能够改善所有的代谢异常。

1.健康教育

科普教材及健康教育

2.倡议引导健康的生活方式

1.高危人群界定

（1）糖尿病、高血脂及高血压家族史

（2）曾罹患妊娠糖尿病（GDM）

（3）肥胖

2.早期健康干预

（1）重点a体重控制、b.均衡膳食c.适量运动

（2）干预对象a社区、.b.学校c.办公人群d.部队

重视一级预防

广大医务工作者，尤其是预防医学工作者，首先必须理解代谢综合征（MS）这一新的疾病概念，然后从预防促发IR的各种危险因素着手，形成预防心血管疾病及糖尿病的新策略。

代谢综合征（MS）的发生与不良的生活方式密切相关，代谢综合征（MS）的预治也要从改变生活方式开始。

它是治疗代谢综合征（MS）的基础。

重点是宣传和教育普通人群，尤其是代谢综合征（MS）高危人群（肥胖、高龄、妊娠、绝经后及高脂高糖饮食、长期缺乏运动、有家族疾病史人群）要改变不良生活习惯，戒烟限酒，坚持规律的运动。

加强健康理念的教育，提出科学的生活方式，可总结为四句话十六个字：

合理膳食

适量运动

戒烟限酒

心理平衡

——健康的四大基石

1992《维多利亚宣言》

（1）合理膳食原则：

低脂、低糖、低盐、多纤维低脂多维生素。

①低脂：

：

预防高脂血症、动脉硬化、高胰岛素抵抗（IR）脂肪肝等。

②低糖：

低糖：

减少高碳水化合物摄取量，糖尿病主食量控制在200--300g/天。

③低盐：

低盐：

预防高血压，每天食盐＜预防高血压，每天食盐＜44克。

克。

④多纤维素：

防便秘、防衰老、防结直肠癌。

⑤多维生素：

参与体内酶的合成、抗衰老、抗氧化。

每日人体所需营养的用量

主食：

250克～300克（不能少于150克）

蛋肉类：

100克～150克

油类：

20克～30克

水果类：

200克～300克

蔬菜类：

500克

奶类：

250克

盐：

6g

水：

1500ml～2000ml

（2）戒烟限酒

①烟内含有CO、尼古丁等30多种有害物质，百害无一益，理应戒除

②限酒：

不是戒酒，粮食制酒、中药药酒、果酒、葡萄酒有一定保健作用，心血管发病率低。

酒不宜多，更不能鼓励酗酒。

（3）适量运动：

运动要持之以恒、循序渐进、有节有度、要有氧运动

有氧运动项目有：

慢跑、滑冰、游泳、太极拳、跳健身操、球类运动等。

有氧运动特点是强度低、有节奏、不中断和持续，时间长。

每日运动30分钟

每周5天

最好是有氧运动

（4）心理平衡：

心理平衡作用超过一切保健措施的总和，每一个长寿老人第一条都是心胸开阔、性格随和、心地善良。

WHO对于健康的定义开宗明义：

健康不仅仅是没有疾病和不适，而应是生理上、心理上、道德上、社会适应和不适，而应是生理上、心理上、道德上、社会适应和生殖上的完美状态。

强调早期预防

关注体重、腰围、腰臀比；

定期检查血脂、血糖、血尿酸水平、血压等；

健康普及教育，生活方式改变等。

加强二级、三级预防

采用简单经济的指标定期体检筛查代谢综合征（MS）患者，做到早期发现、早期诊断及早期治疗。

当代谢综合征（MS）已被确诊，则要在改变不良生活方式基础上积极进行对症治疗。

达到用药指征的患者必须尽早使用合适的药物。

治疗目的不仅在于降低患者的死亡率，还要注意提高患者的生存质量，包括日常活动能力、性生活质量、社会适应能力等。

强调重点人群的防治

（1）老年人群：

代谢综合征（MS）患病率随年龄增加而逐渐上升，45岁、55岁以上人群代谢综合征（MS）的患病率分别是35岁以上人群的2倍和2.8倍，55岁以上人群患病率高达20.26%。

上海社区调查显示男性在45岁以上，女性在50岁以上代谢综合征（MS）患病率明显升高，65，69岁患病率达到高峰。

对于逐渐进入老龄化社会的中国来说，关注老年人群，降低其患病率，提高其生活质量是一个非常重要的问题；

（2）肥胖儿童和青少年：

目前全球大约有1760万5岁以下儿童超重，1.55亿学龄儿童超重，3000，4000万肥胖儿童。

最近十年儿童肥胖的增长率超过了50%，2000年我国10岁儿童的超重率己经超过了20%，这主要是受现代生活方式的影响。

伴随儿童体重指数增加而来的是胰岛素敏感性的降低和代谢综合征（MS）发病率的升高。

研究显示随着儿童肥胖严重程度的增加，代谢综合征（MS）的发病率明显增高，中等肥胖患儿代谢综合征（MS）患病率为38.7%，极度肥胖患儿代谢综合征（MS）发病率为49.7%。

如果能及早对儿童和青少年进行适当的干预，其预防效果将大大优于成年人。

儿童肥胖的预防重点要抓住肥胖发生的关键期，即胎儿期、“脂肪重聚”期（4，5岁）和青春期；

（3）农村人群：

虽然我国城市代谢综合征（MS）的患病率远远高于农村，分别为23.5%和14.7%，但是随着生活水平的提高，农村代谢综合征（MS）的增长却非常快，而目前农村代谢综合征（MS）的干预措施仅为城市的1／5不到，与广大农村人口数目极不相称，根据现有的流行病学资料推测农村的代谢综合征（MS）防治形势不容乐观。

适当的增加卫生资源投入，进行健康知识宣传，往往能起到事半功倍的效果。

八．代谢综合征的综合治疗

代谢综合征（MS）与生活方式密切相关，治疗的基本策略是以改善IR为基础的心血管危险因素的综合防治，包括生活方式干预、饮食控制和运动治疗，无效时考虑药物治疗。

饮食控制和运动疗法作为长期干预的基础措施，最终目标是减轻体重、增加胰岛素敏感性、改善高胰岛素血症、调节脂代谢异常、降低2型糖尿病和心血管疾病的发生率和死亡率。

药物治疗是在此基础上进一步减轻糖毒性和脂毒性，保护胰岛β细胞功能，纠正血脂紊乱，恢复内皮功能及抗炎等作用。

1.代谢综合征（MS）的非药物治疗

合理的饮食、适量运动可改善IR，提高胰岛素敏感性，从而防止代谢综合征进一步发展。

代谢综合征（MS）患者具体的饮食指导是指低盐（小于6g／d）、低胆固醇（小于300mg／d）、低热量（根据日常活动量、肥胖程度计算每日所需热量）、高纤维素（大于20mg／d）饮食。

国外学者推荐代谢综合征（MS）患者采用“地中海饮食”，简单的说就是多吃蔬菜、水果、粗粮、植物油（橄榄油最佳）、鱼类，辅以少量蛋类、肉类、坚果等。

饮食指导的首要目标是控制体重，如果能使体重下降7%以上，各种代谢紊乱将得到显着改善。

美国糖尿病协会（ADA）第58届年会上许多专家提出，运动锻炼是目前可供选择医治代谢综合征（MS）的“最佳药物”，在预防2型糖尿病和心血管疾病方面具有显着的效力。

坚持锻炼可使2型糖尿病发生的风险下降25%，心脏病发生风险下降50%。

科学的运动处方是治疗的根本，应根据患者的个性特点和用药情况制订个体化的运动处方。

运动治疗的作用机制尚为完全阐明，主要与规律运动能够减少心血管疾病及糖尿病的多种危险因素有关。

（1）运动可减轻体重及中心性肥胖；

（2）运动可降低血压；

（3）运动可提高胰岛素敏感性，降低血糖；

（4）运动可增加能量消，降低非高密度脂蛋白胆固醇水平；

（5）运动可改善血管内皮功能，调节血管张力及纤溶凝血状态；

（6）运动可促进热休克蛋白转录合成增加；

（7）运动可使线粒体功能明显增强，提高机体的抗氧化能力；

（8）运动可增强机体的免疫功能；

（9）运动可抑制钙蛋白酶及凋亡蛋白酶的激活，防止细胞调亡等。

代谢综合征（MS）患者的运动方式，建议选择有氧运动，如慢跑、踏车、游泳等，辅以适当的力量运动。

运动强度以中等强度最为适宜，低强度运动达不到治疗效果，高强度运动则存在一定的风险。

每次运动时间至少持续＞30min，每周运动3，5次，或者一周累计运动时间超过150min可以获得明显的代谢改善。

运动强度一般以心率为指导，最简单的计算方法是安静时心率+20次／min；或者采用年龄预计法，即靶心率（次／min）=170（或180）-年龄（岁）；其它更先进的方法还有无氧阈心率法，即根据患者心肺运动试验时测得的无氧阈水平心率为指导，此水平运动最为安全有效。

刚开始运动时运动强度可适当降低，循序渐进加量至目标心率。

运动中收缩压应控制在180mmHg以内。

每次运动前必需先进行10min肌肉牵伸和关节准备活动，运动结束时也要进行10min放松运动，以避免发生心脑血管意外。

在给病人制订运动处方前应全面了解病人情况及用药情况，估计病人的运动风险，选择适当的运动方式和运动强度，避免运动加重病情和意外事件的发生，如冠心病患者必要时应在心电监护下进行，高血压患者应在药物控制血压的前提下运动，糖尿病视网膜病变患者应避免剧烈运动等。

4.2代谢综合征（MS）的药物治疗

对于生活方式干预效果不佳或有发生心血管疾病的高危人群，必须加用药物治疗进行二级预防。

目前的治疗药物主要包括胰岛素增敏剂、调脂、降糖、降压、减肥药物等，目的是纠正各种代谢异常，降低心血管疾病及糖尿病的发病风。

（1）改善IR：

首选噻唑烷二酮类药物，其主要通过激活过氧化物酶体增生物激活受体（PPARγ），调节脂肪细胞分化，提高葡萄糖利用率，从而改善IR。

贝特类调脂药物能够激活PPARα受体，增强脂肪酸的分解代谢，调节血脂代谢（降低TG、升高HDL2C），从而提高胰岛素敏感性。

其它药物还有二甲双胍、阿卡波糖、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、奥利司他（胃肠道脂酶抑制剂）等；

（2）控制血糖：

首选二甲双胍，不仅可以降低血糖，还可以减轻体重，改善IR。

血糖难以控制时，推荐使用胰岛素；

（3）调节血脂：

治疗的主要目的是降低TG水平、增加HDL2C水平和减少LDL2C水，首选贝特类调脂药物，其次为他汀类调脂药物，其它如烟酸类、胆酸螯合剂和新型胆固醇吸收抑制剂等也可选用；

（4）降低血压：

对于收缩压≥140mmHg或者舒张压≥90mmHg的代谢综合征（MS）患者必须接受治疗，合并糖尿病者，当收缩压≥130mmHg或者舒张压≥80mmHg时就必须开始降压治疗。

部分临床试验提示对于糖尿病患者来说ACEI或ARB比其它降压药更有益处；（5）减肥治疗：

肥胖是代谢综合征最主要的一个特征，减轻体重，特别是减少腹部脂肪，能够明显改善代谢综合征（MS）患者的各项指标。

目前市场上的减肥药物主要分两大类，食欲抑制剂和脂酶抑制剂，目前尚无大型联合用药和长期用药的有效性和安全性方面的循证试验证据，也没有停药后体重是否会反弹的循证证据。

但是从目前所得的数据推测，从长远看，药物减肥可能不会非常有效，甚至在某种情况下可能导致体重增加，所以并不推荐普通肥胖患者服用减肥药物。

九．代谢综合征中医辨证治疗

中医学无MS病名，目前尚无统一的标准分型，现代医家大多从其相对应的中医病名头痛、眩晕、湿阻、肥胖症、消渴等进行辨证论治。

近年来，许多学者认为MS是由于饮食不洁、过少活动、饮酒、遗传因素、年龄因素以及某些特殊药物等原因，导致脏腑气血阴阳失调而发生的。

（一）代谢综合征的中医病因病机

过食和少动是代谢综合征发病的两大主因。

多食肥甘，塞滞中焦之气，有碍脾胃升降枢机不得斡旋，最终导致运化失职，脾气郁滞。

少动是活动减少，脾主四肢、肌肉，活动的减少必然影响脾的健运。

脾失健运，物不归正化则为痰、湿、浊，进而变证从生。

（二）从脾探讨代谢综合征中医病机代谢综合征是心血管疾病的多种代谢危险因素在个体内集结的状态。

其临床表现为：

肥胖症、血脂异常、糖尿病、高血压、冠心病、脑卒中等。

其三个主要环节是：

肥胖——胰岛素抵抗——心血管病多种代谢危险因素。

其核心环节是胰岛素抵抗［1］。

近年来，代谢综合征在我国呈上升趋势，对人体健康的危害越来越大。

对代谢综合症的中医理论进行探讨，对防治本病具有重要意义。

当前，对其中医病因的探讨比较完善，而对其中医病机理论的探讨众说纷纭，缺乏共识。

因此对代谢综合症的中医理论进行探讨仍不失意义。

1脾脏理论发挥与消化失调、代谢失调

脾有脾精、脾阴脾阳、脾气。

脾精是脾脏的物质基础，脾阴脾阳是脾脏物质基础的外在表现，脾气是脾脏功能的直接动力。

脾主运化水谷精微，是脾脏的主要功能。

脾精亏损则脾之阴阳失调，继而脾气虚损，导致脾运失司。

一般之脾气虚弱，失其键运，常导致水谷精微化生量的减少与输布的失常，出现纳差、腹胀、便溏、神疲乏力、面色少华等症状，为消化系统功能失调之证；而脾精亏损，脾之阴阳失调，脾气虚损，乃为脾之根本受损，运化之功能受损更重，常导致水谷精微化生质的异常，输布失调，机体吸收利用功能障碍，导致人体对水谷精微代谢失调。

二者运化失司既有程度上的不同，也有范围上的差异。

代谢综合征，其本意就是机体对糖、蛋白质、脂肪的代谢失调，产生多种代谢危险因素，导致血管脏器病变的发生。

因此，本文从脾探讨谢综合症的中医病机理论，有据可依。

2.代谢综合征与肥胖、糖尿病、胰岛素抵抗的中医病机理论关系

代谢综合症是由代谢失调引起的一系列疾病，包括肥胖、糖尿病、高脂血症、高血压、冠心病、脑卒中等。

其包括的疾病多，病变范围广。

糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗，只是其中的一部分。

肥胖是由过食肥甘厚腻，化生水谷精微过多，而又过度安逸，水谷精微不被利用消耗掉，转化为膏脂，堆积体内，或机体代谢病变，膏质被异常转化太多而致。

糖尿病是由脾精亏损，脾阴阳失调，脾气虚损，质的异常之水谷精微化生，正常之水谷精微输布，吸收利用功能障碍，而致水谷精微堆积体内，化燥化火而致［2］。

胰岛素抵抗是脾精亏损状态下，脾运化失司，机体吸收利用水谷精微功能障碍，正常之水谷精微不被利用而致［3］。

故无论代谢综合症或肥胖、糖尿病、胰岛素抵抗，他们都与脾脏功能运化失调密切相关。

3.病因病机

代谢综合症的病理过程当分为两个阶段：

代谢失调和综合症候群的出现。

代谢失调是其根本原因，综合征是其主要的发病过程和表现形式。

3.1代谢失调的病因病机

（1）过食肥甘，过度安逸。

过食肥甘厚腻之品，则水谷精微化生量多，过度安逸致水谷精微吸收后不被代谢，堆积体内，化为膏脂；或机体自身代谢病变，导致水谷精微异常转化为膏脂。

这些膏脂，直接阻滞机体吸收利用水谷精微，则水谷精微堆积体内。

（2）过食肥甘、辛辣之品。

过食肥甘，脾运过度，脾之气精暗耗；过食久食辛辣辛散之品，耗伤脾之气精；邪毒袭脾，伤及脾精；或脾精先天不足。

脾精亏损，则脾之阴阳失调，脾气亏损，运化生司，生成质的异常的水谷精微