药理学复习题.docx

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药理学复习题

药理学复习题

第一二章

1药物：

是指具有调节机体各种功能和改变机体所处的病理状态，用于预防,治疗,诊断疾病的化学药物.

2药理学:

是研究药物于机体相互作用规律和原理的一门学科.

3药效学:

主要研究药物对机体的作用.和作用机理的科学,又叫药物效应动力学

4药动学:

主要研究机体对药物的作用及变化.

5副作用:

指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用.

6后遗效应：

指停药后血药浓度已降至有效浓度以下时而残存的药理效应.

7停药反应：

长期应用某些药物，突然停药后所出现的症状.

8继发反应：

指药物治疗作用之后出现的不良反应.

9效能：

指药物产生的最大效应.

10效价强度：

引起等效应的相对浓度或计量.

11LD50：

又叫半数死亡量，能引起半数动物死亡的浓度或计量.

12治疗指数：

13量效关系：

药物的效应，在一定范围内随着计量的增加（变化）而加强（变化），这种计量与效应的关系称为量效关系.

14受体：

是存在于细胞膜或特殊蛋白质，能与内源性神经递质，激素或药物等结合，产生生理或药理效应.

15向下调节：

长期使用激动药，可使受体的数量减少，又称衰减性调节.

16向上调节：

长期应用阻断剂，可使受体的数目增加，又称上增性调节.

17完全激动药：

指具有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物.

18部分激动药：

这类药物具有较强的亲和力较强，但内在活性弱.

19竞争性结抗药：

与激动药可逆性竞争相同受体降低激动药与受体的亲和力，可不降低内在的活性.

20非竞争性结抗药：

与受体不可逆结合，使激动药的亲和力与内在活性均降低.

21受体的特性有哪些？

特一性敏感性饱和性可④可逆性⑤多样性⑥可调节性

22试从药物与受体的相互作用论述激动药与结抗药的特点？

①激动药与受体结合能产生该受体兴奋的效应,有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物

②拮抗药与受体结合不能产生该受体的兴奋的效应,具有较强的亲和力较强，但内在活性弱.

第三章

1半衰期;指血药浓度下降一半所需要的时间.

2耐受性:

连续用药后出现药物作用下降.

3耐药性:

指病原体对化疗药物产生的耐药性

4肝肠循环:

有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆囊中,随胆汁到小肠后被水解,游离的药物被重新吸收

5恒比消除:

又叫一级动力学消除,是指单位时间内药物消除的比例恒定.

6恒量消除:

又叫零级动力学消除,即在单位时间内始终以一个恒定的数量进行消除.

7被动转运:

药物从浓度高的一侧向浓度低的一侧的扩散渗透,它不耗能,不需要载体,无饱和现象无竞争抑制,是大部分药物的转运方式

8主动转运:

药物可从低浓度一侧跨膜向浓度高的一侧转运,耗能,需要载体,有饱和现象有竞争抑制,是少数药物的转运方式.

9生物利用度:

指血管外给药时药物制剂被机体吸收利用的程度.

10稳态血药浓度（Css）:

等量等间隔给药,随着用药次数的增加,血药浓度的积累,速度逐渐减慢并最终达到稳定状态,此时的血药浓度仅在一定范围内被动,又称为坪值.

11肝药酶抑制剂:

使药酶的活性降低,减慢某些药物代谢的药物

12肝药酶诱导剂:

使药物酶的活性增加,加速其它药物代谢的药物

第六章

1毛果芸香碱对眼的作用及应用？

作用：

①缩瞳,一种是瞳孔括约肌另一种是瞳孔扩大肌②降低眼内压，前房角间隙扩大，使房水易进入循环，从而眼内压降低③调解痉孪，睫状肌收缩（悬韧带松弛）晶状体变凸，物体成像在视网膜前，调解于近视临床应用：

①青光眼，主要治疗闭角型青光眼②虹膜睫状体炎，与扩瞳药交替应用使瞳孔时扩时缩，可防止虹膜与晶状体粘连

2新斯的明的作用机制及作用特点？

作用：

抑制胆碱酯酶的活性㈠兴奋骨骼肌：

对骨骼肌的兴奋作用很强①抑制神经肌肉接头胆碱酯酶②兴奋骨骼肌运动终板上的N2-R③促进运动神经末稍释放Ach㈡兴奋肠道和膀胱平滑肌作用①胃收缩增强②胃酸分泌增多③膀胱逼尿肌收缩，产生排尿㈢对眼.腺体.心血管和支气管平滑肌作用较弱

3新斯的明的临床用途有哪些？

①重症肌无力②手术后腹胀及尿潴留③阵发性室上性心动过速

第七章

1碘解定的作用机制及作用特点？

⑴机制：

PAM＋磷酰化AchPAM-磷酰化AchE复合物（裂解）磷酰化PAM＋游离Ach

PAM+有机磷酸酯类磷酰化PAM

磷酰化PAM随尿排出体外

⑵作用特点：

①对不同的有机磷酸酯类疗效有差异：

内吸磷效果好，敌敌畏中毒效果疗效差②对骨骼肌作用明显，可迅速缓解骨骼肌震颤症状③对体内已积聚的Ach所产生的M样表现无对抗作用，应与阿托品合用

2有机磷酸酯类中毒如何治疗？

⑴消除和避免再吸收毒物①减少吸收，移出现场②皮肤吸收中毒者，用温水或肥皂水清洗皮肤③口服中毒者：

用2％的NaHCO3洗胃,导泻硫酸镁

⑵积极使用解毒药①及早，足量，反复注射阿托品，对抗M样作样，达到“阿托品化”所谓阿托品化是指四肢温暖，面色潮红，心率较前加快，瞳孔较前扩大，肺底湿罗音消失②与胆碱酯酶复合药合用

第八章

1阿托品有哪些主要用途？

分别阐述其药理作用及依据？

⑴临床应用：

①解除内脏平滑肌痉挛：

胃肠绞痛，膀胱刺激症状，胆绞痛肾绞痛－（阿托品＋度冷丁）②制止腺体分泌，用于麻醉前给药，也可用于严重的盗汗和流涎症③眼科：

可预防虹膜炎与晶状体粘连④缓慢型心率失常，治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞,房室阻滞等缓解慢型心率失常⑤抗休克，解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环作用⑥有机磷中毒

⑵作用机理：

竞争性阻断M受体，阿托品与胆碱受体结合后，只有亲和力而无内在活性，阻断Ach与胆碱受体结合，因此阻断了Ach的活性

药理作用：

①抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺的作用最为明显，即能引起口干与皮肤干燥②扩瞳，升高眼内压和调解麻痹③抑制平滑肌，抑制胃肠道平滑肌的强烈痉挛，对尿道膀胱逼尿肌也有解痉作用，但对胆管，输尿管和支气管的解痉作用较弱④心脏a心率：

治疗量，HR降低，兴奋迷走神经中枢；大剂量，HR升高，阻断窦房结M受体，解除了迷走神经对心脏的抑制作用b房室传导：

拮抗迷走神经过度的兴奋所导致传导阻滞和心率失常⑤血管：

治疗量无作用，大剂量血管扩张，扩张血管机制与抗M受体无关，机体对阿托品引起的体温升高后的代偿性散热反英，直接扩血管作用⑥兴奋中枢，较大剂量（1～2mg）可轻度兴奋大脑和延脑，更大剂量（2～5mg）能兴奋大脑明显增加，中毒剂量（10mg以上）明显中枢中毒症状

2山莨菪碱东莨菪碱作用特点？

⑴山莨菪碱作用特点：

①不易通过血脑屏障，中枢作用很弱②抑制腺体分泌和扩瞳作用，但小于阿托品③解除平滑肌痉挛，内脏平滑肌绞痛④解除血管痉挛，改善微循环

⑵东莨菪碱作用特点：

①中枢抑制作用最强②抑制腺体分泌作用大于阿托品③扩瞳及调解麻痹作用小于阿托品④对心血管作用作用较弱

第九章

1试述肾上腺素，去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的药理作用，应用及不良反应？

肾上腺素：

⑴药理作用：

兴奋β1受体：

心肌，传到系统，窦房结加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，心脏耗氧量增加，导致心率失常①兴奋心脏，使心肌的耗氧量增加②收缩血管：

a皮肤粘膜，肾血管收缩α受体占优势b骨骼肌，冠状血管舒张，β2受体占优势③升高血压：

兴奋β1受体，收缩压升高；皮肤粘膜血管收缩，骨骼肌血管舒张，使收缩压无明显变化，从而脉压增高。

而促肾素分泌β2使血压增高④支气管：

激动支气管平滑肌β2受体，舒张支气管平滑肌;激动支气管粘膜α受体，收缩粘膜，消除水肿；抑制过敏性物质的释放

⑵临床应用：

①心脏骤停，心室内给药②过敏性休克的首选药③支气管哮喘④与麻醉药配伍，以延缓吸收，延长作用及局部止血

⑶不良反应：

①心悸，面色苍白，头痛②剂量过大，BP急剧升高，导致脑溢血；心肌耗氧量增加，导致心肌缺血和心肌失常③禁用于器质性心脏病，高血压，甲亢和糖尿病患者

去甲肾上腺素：

⑴药理作用：

对α受体具有强大激动作用，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用①收缩血管（小动脉小静脉）其中皮肤，粘膜血管收缩明显，其次是肾脏血管的收缩作用，此外脑肝肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应②兴奋心脏：

兴奋心脏的β1受体，但作用较弱。

心肌收缩性增强，心率增高，传导加速，整体血压上升，导致反射性心率降低③升高血压：

小剂量，收缩压升高，舒张压不明显使脉压变大；大剂量，收缩压增高，而舒张压急剧升高，脉压变小

⑵临床应用：

①休克②药物中毒性低血压③上呼吸道出血（稀释口服，用于食道和胃内出血）

⑶不良反应：

①局部组织缺血性坏死，因静脉滴注过久，药物浓度过高或外漏，用酚妥扯明局部浸润，引起缺血性坏死②急性肾功能衰竭，滴注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管强烈收缩，产生少尿，无尿和肾实质损伤

异丙肾上腺素：

⑴药理作用：

①心脏，激动β1受体，正性肌力，正性缩率作用，心率升高，心肌耗氧量增加②血管血压：

主要舒张骨骼肌血管大于肾肠系膜血管大于冠状动脉③舒张支气管平滑肌，有强大的舒张支气管平滑肌作用

⑵临床应用：

①支气管哮喘，舌下或喷雾给药②房室传导阻滞③心脏骤停

⑶不良反应：

大剂量导致心率失常

2试述肾上腺素治疗支气管哮喘的机制？

①激动支气管平滑肌β2受体，舒张支气管平滑肌;②激动支气管粘膜α受体，收缩粘膜，消除水肿；③抑制过敏性物质的释放

3肾上腺素的哪些作用可用于过敏性休克的抢救？

①收缩血管作用，主要作用于小动脉及毛细血管的前括约肌a皮肤粘膜，肾血管收缩α受体占优势b骨骼肌，冠状血管舒张，β2受体占优势②升高血压：

兴奋β1受体，收缩压升高；皮肤粘膜血管收缩，骨骼肌血管舒张，使收缩压无明显变化，从而脉压增高。

进而促肾素分泌β2使血压增

第十章

1简述酚妥拉明的药理作用与应用?

药理作用:

⑴对血管有扩张血管,使血压降低的作用⑵心脏:

①血管舒张,BP下降,反射性兴奋心脏②阻断突触前膜α2受体,促进NA释放,兴奋β1受体③拟胆碱作用,兴奋平滑肌作用;组胺作用,胃酸分泌增加,皮肤潮红（不良反应）

临床应用:

①当静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏时,以防止组织坏死②休克:

心源性休克,感染中毒性休克,神经原性休克③外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎④急性心肌梗死与顽固充血性心力衰竭,通过扩张小动脉和小静脉,使心脏前后负荷降低

2β受体阻断药有那些临床用途及禁忌症?

临床应用:

①心律失常,尤其是窦性心动过速及拟肾上腺素引起的心律失常②心绞痛和心肌梗死③抗高血压④充血性心率衰竭:

抗交感作用,降低心率等

禁忌症:

严重心功能不全,传导阻滞者

第十三章

1苯二氮卓类取代巴比妥类在催眠方面的用途，其理由何在？

①安全范围大，临床上治疗各种原因引起的失眠，及麻醉前给药②对肝药酶无诱导作用③嗜睡，运动失调等副作用轻④依赖性，戒断症状较轻

2试述地西泮的药理作用与临床用途？

药理作用：

①抗焦虑，选择性高，小于镇静剂量即可产生此作用②镇静催眠，安全范围大，在临床上应用于各种原因引起的失眠，及麻醉前给药③抗惊厥和抗癫痫④有较强的中枢性肌肉松弛作用

临床应用：

①焦虑政，改善患者紧张，忧虑，激动，失眠等症状②惊厥和癫痫，辅助治疗破伤风，少儿惊厥，药物中毒性惊厥，癫痫持续状态的首选药物③治疗脑血管意外，脊髓损伤等，引起的中枢性肌强直，缓解局部关节病变，腰肌劳损

第十四章

1癫痫大发作，小发作，精神运动性发作各运用何药？

癫痫大发作：

苯妥英钠，卡马西平；癫痫小发作：

丙戊酸钠；精神运动性发作：

乙琥胺

第十五章

1简述氯丙嗪（CPZ）的药理作用与临床应用？

药理作用：

①抗精神病作用（躁狂性），治疗量产生镇静，安定作用：

竞争性阻断中脑-边缘系统，中脑－皮质通路的D2受体，产生抗精神作用②镇吐作用：

小剂量抑制D2受体；大剂量抑制呕吐中枢。

临床:

对各种原因所产生的呕吐有效，但晕动病引起的呕吐无效，但对顽固性膈肌痉挛导致的呕吐有效③影响体温调节，抑制下丘脑的体温调解中枢，也能降低正常人的体温

临床应用：

①人工冬眠，氯丙嗪，异丙嗪和哌替啶合用，使集体进入“冬眠”状态，对各种病理刺激的反应性降低，组织对缺氧的耐受性增加，用于严重感染，中毒性休克，高热，低温麻醉等辅助治疗②植物神经系统：

a.心血管：

CPZ阻断α受体，抑制血管运动中枢，直接扩张血管，使血压降低b.m受体阻断与不良反应有关③内分泌系统：

CPZ阻断结节－漏斗通路中D2受体，是催乳素分泌增加，黄体生成素释放减少，排卵延迟

2试用受体理论解释CPZ的药理作用和临床应用？

受体原理：

①竞争性阻断中脑-边缘系统，中脑－皮质通路的D2受体，产生抗精神作用②心血管：

CPZ阻断α受体，抑制血管运动中枢，直接扩张血管，使血压降低③CPZ阻断结节－漏斗通路中D2受体，是催乳素分泌增加，黄体生成素释放减少

不良反应：

①中枢抑制状态，注射给药可引起体位性低血压②锥体外系反应：

阻断黑质－纹体通路的D2受体，临床表现有：

帕金森病，急性肌张力障碍，静坐不能，迟发性运动障碍③过敏反应，皮疹，阻断性黄胆等④急性中毒：

一次吞服超大剂量（1～2g）,患者出现昏迷，心肌损害等

第十七章

1吗啡镇痛作用的特点是什么?

试述其机理?

⑴中枢神经系统:

①镇静,镇痛:

能明显减轻和消除各种疼痛（对慢性的顿疼作用强于断性锐痛）,能消除由疼痛所引起的焦虑,紧张,恐惧等情绪反应,久易成瘾

机理:

镇痛作用:

模拟内源性镇痛物质,与阿片受体结合,发挥镇痛作用;镇静作用:

与边缘系统的阿片受体结合,消除因疼痛而引起的情绪反应

②抑制呼吸:

治疗量可抑制呼吸,使呼吸减慢,变浅;剂量增大,此作用加重.

机理:

降低呼吸中枢对CO2的敏感度降低,与其作用于阿片受体有关

③强大的镇咳作用,但易成瘾.

机理:

直接抑制咳嗽中枢,抑制咳嗽反射,兴奋孤束核（舌咽神经和迷走神经的中枢,参与咳嗽反射等）的阿片受体

④其它中枢作用:

a兴奋动眼神经核,引起瞳孔缩小.b兴奋呕吐中枢（CTZ）,引起恶心,呕吐

⑵对平滑肌的作用:

①兴奋胃肠道平滑肌作用:

a提高小肠,大肠平滑肌张力,使推进性蠕动减弱,使括约肌收缩,从而使肠内溶物通国延缓b同时抑制消化液的分泌c使便意延迟,故可引起便秘②使弹道括约肌痉挛,胆道内压力增大③使输尿管平滑肌收缩④使膀胱括约肌收缩,引起排尿困难⑤大剂量可致支气管平滑肌收缩,故哮喘者禁用⑥对抗催产素,对妊娠晚期子宫平滑肌作用,引起滞产,故孕妇禁用

⑶心血管系统:

①扩张全身血管,引起体位性低血压.机理:

抑制血管运动中枢,催使组胺释放②是脑血管扩张,颅内压升高.机理:

抑制呼吸,导致CO2潴留,而使脑血管扩张

2吗啡能否用于心源性哮喘及支气管哮喘?

请说明?

吗啡能用于心源性哮喘,因为①吗啡可抑制呼吸中枢对CO2敏感性,使呼吸由浅快变得深慢②还能扩张外周血管,减少回心血量,射血阻力减少,减轻心脏的负荷

3吗啡能否用于分娩镇痛?

为什么?

吗啡不能用于分娩镇痛,因为吗啡能对抗催产素,对妊娠晚期子宫平滑肌作用,引起滞产,故孕妇禁用

4吗啡成瘾后,若停药产生戒断症状,试述其戒断症状产生机理?

吗啡成瘾和停药后引起的戒断症状的机理:

蓝斑核由去甲肾上腺素神经组成,阿片受体分布密集,吗啡可抑制蓝斑核的放电活动,一旦停用吗啡,蓝斑核的放电活动加剧,即产生戒断症状,可乐定可抑制蓝斑核的放电活动,故可缓解戒断症状

5吗啡急性中毒的症状有那些表现?

如何抢救?

症状:

昏迷,针尖样瞳孔,皮肤紫绀,呼吸高度抑制,血压降低,甚至休克

急救:

①维持呼吸功能:

人工呼吸或吸氧②可应用呼吸兴奋剂尼可刹米③静脉注射纳洛酮

6哌替啶（度冷丁）的作用和应用有那些特点?

药理作用:

⑴对中枢神经系统作用:

①镇痛作用,为吗啡的10%,持续时间短②有镇静作用③在与吗啡等效剂量时,呼吸抑制作用与吗啡相等④成瘾性叫吗啡小⑤兴奋呕吐中枢（CTZ）,使前庭敏感性升高,引起眩晕,恶心,呕吐⑥其代谢物具有中枢兴奋作用（中毒时引起惊厥）⑵对内脏平滑肌作用:

①叫吗啡相似但弱②大剂量收缩支气管③对妊娠末期子宫平滑肌无影响⑶对心血管系统的作用:

扩张外周血管,扩张脑血管（与吗啡相似）

应用:

①镇痛②麻醉前给药③人工冬眠④心源性

第十八章

1试比较解热镇痛药与镇痛药在镇痛方面的作用与应用?

解热镇痛药:

①中等程度的镇痛作用,对炎性疼痛效果好②久用无成瘾性作用机制:

作用部位主要在外周,抑制前列腺素素（PG）合成酶,使PG合成减少,PG致痛及痛觉增敏降低,达到镇痛的作用.应用:

中等程度的镇痛作用,对炎性疼痛效果好,对各种严重创伤性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效.

镇痛药:

机理:

:

模拟内源性镇痛物质,与阿片受体结合,发挥镇痛作用;应用:

能明显减轻和消除各种疼痛（对慢性的顿疼作用强于断性锐痛）

2试比较解热镇痛药与氯丙嗪在降温方面的作用与应用?

解热镇痛药:

抑制PG合成酶,使中枢内的PG合成减少,体温调定点恢复正常,从而解热.;应用:

对内热源引起的发热有解热作用,但对直接注射PG引起的发热无效;

氯丙嗪:

第十九章

1简述四苏灵,尼可刹米,山梗菜碱兴奋呼吸的作用部位及作用原理?

四苏灵:

直接兴奋呼吸中枢;尼可刹米:

直接兴奋呼吸中枢,兴奋化学感受器,反射性的兴奋呼吸中枢;山梗菜碱:

兴奋化学感受器,反射性的兴奋呼吸中枢.

2尼可刹米是治疗吗啡中毒所致呼吸抑制的呼吸兴奋药.

3山梗菜碱是治疗CO中毒所致呼吸抑制,新生儿窒息的呼吸兴奋药.

4四苏灵,尼可刹米,山梗菜碱有哪些不良反应?

较大剂量时都可引起惊厥

四苏灵:

较大剂量时可引起恶心,呕吐,兴奋不安,易致抽搐,惊厥;

尼可刹米:

大剂量可致血压升高,心悸,心律失常;

山梗菜碱:

较大剂量可引起心动过缓,传到阻滞;

第二十三章

1、简述各利尿药的作用部位及作用机理。

一高效利尿药：

呋噻米（呋喃苯胺酸）依他尼酸（利尿酸）

作用部位—髓袢升支粗段髓质部及皮质部.

作用机理—抑制Na＋-K＋-2Cl－共同转运系统.

二中效利尿药：

作用部位—在远曲小管近端（髓袢升支粗段皮质部）

作用机理—抑制Na＋，Cl－共同转运载体.氢氯噻嗪、氢氟噻嗪

三低效利尿药：

螺内酯（安体舒通）

作用部位——远曲小管远端和集合管。

作用机理——化学结构与醛固酮相似，拮抗醛固酮受体，产生与醛固酮相反的作用（排Na+留K+的利尿作用）

四氨苯蝶啶（三氨蝶啶，traimterene）

作用部位——远曲小管远端和集合管

作用机理——阻滞Na+通道抑制Na+-K+交换,抑制Na+的重吸收和K+的分泌.

2、哪些药物是留钾利尿药和失钾利尿药？

留钾利尿药：

螺内酯（安体舒通）

失钾利尿药：

呋噻米（呋喃苯胺酸）氢氯噻嗪

3、为避免利尿药的耳毒性应注意什么？

肾功能减退和大剂量静脉注射时易发生,应避免与有耳毒性的氨基苷类抗生素合用。

4.简述甘露醇的作用及用途?

【药理作用】

①.脱水作用：

机理：

静脉注射后：

迅速提高血浆渗透压,组织间液向血浆扩散引起组织脱水。

②.利尿作用：

机理：

（1）静脉注射后，可使循环血量增加，提高肾小球滤过率；

（2）几乎不被肾小管吸收，原尿渗透压升高，肾小管对水的重吸收减少；

（3）间接抑制Na＋－K＋－2Cl－共同转运系统使Na＋、Cl－重吸收减少，降低了髓质高渗，集合管对水的重吸收减少。

从而使尿量增加（排出大量低渗尿）。

【应用】

1.脑水肿及青光眼　

是降低颅内压安全、有效的首选药。

适用于多种原因（脑瘤、颅脑外伤等）引起的脑水肿。

在青光眼病人手术前应用，以降低眼内压。

2.预防急性肾功能衰竭

（1）维持足够尿流量，稀释有害物质，防止肾小管萎缩坏死；

（2）减轻肾间质水肿；

（3）改善肾血流，预防急性肾功能衰竭。

第二十四章康高血压药

1、目前临床最常用的抗高血压药是哪四类？

代表药是什么？

①主要影响血量的抗高血压药，利尿药。

②血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻断药，卡托普利；氯沙坦。

③β受体阻断药，普萘洛平等。

④钙拮抗药，硝苯地平等。

⑤交感神经抑制药

主要使用于中枢咪唑啉受体部位的抗高血压药，可乐定等。

神经节阻断药，美加明等。

抗去甲肾上腺素能经末梢药，利血平，胍乙啶等。

肾上腺素能受体阻断药，α受体阻断药，酚妥拉明；α和β受体阻断药，拉贝洛尔。

⑥作用于血管平滑肌的抗高血压药，肼屈嗪等。

2、ACEI抗高血压的机理与特点如何。

3、抗高血压药的临床应用原则、举例说明联合用药的合理性。

一、根据病情选用药物

1.轻度高血压且未稳定者，可采取：

（1）体育活动、控制体重、低盐、低脂肪饮食等

（2）首选利尿药（氢氯噻嗪）。

2.中度高血压

上述治疗基础上加用或单用其他药物，如ß受体阻断药、钙拮抗药以及血管紧张素转化酶抑制药等。

3.重度高血压

上述联合用药基础上，改用或加用作用较强的胍乙啶或米诺地尔等。

4.高血压危象及高血压脑病

宜静脉给药，如硝普钠静脉滴注。

二、根据并发证选用药物

1.合并心力衰竭、心脏扩大者，选用氢氯噻嗪、硝苯地平、血管紧张素转化酶抑制药等。

2.合并肾功不良者宜用卡托普利、硝苯地平、甲基多巴。

3.合并支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病患者，不宜用ß受体阻断药

4.合并有糖尿病或痛风者不宜用氢氯噻嗪。

三、按药物作用特点联合用药

联合用药的原则：

不宜将作用机制相同的同类药物联合应用，因难于提高疗效，可能加重不良反应。

四、剂量个体化

不同病人或同一病人在不同病程时期所需剂量不同，应注意调整。

如可乐定、普萘洛尔、肼屈嗪等治疗量可相差数倍，应针对每一名病人选用疗效好、且不良反应最少的剂量。

第二十六章抗慢性心功能不全药

1、强心苷的正性肌力作用特点、机制如何？

①直接加强心肌收缩力,缩短收缩期②增加衰竭心脏的CO（心排出量）

机制：

衰竭心脏强心甙心肌收缩力↑→CO↑

交感活性↓→血管扩张→后负荷↓→CO↑

③降低衰竭心脏的耗氧量

机制：

衰竭心脏强心苷儿茶酚胺类

心肌收缩力降低增强增强

心率升高降低升高

室壁张力增高降低增高

总耗氧量增高降低增高

2、强心苷的用途、主要不良反应及防治？

⑴临床应用

①CHF：

1）仅对症治疗

2）对不同原因引起的CHF疗效不一。

瓣膜病、高心、先心所致CHF--------效好

缩窄性心包炎、二尖瓣狭窄所致----无效

②房颤：

心房各部位发出的极快而细弱的纤维性颤动.

③房扑：

心房发出的快而有规则的异位节律，使心室率↑↑

⑵不良反应

①胃肠道反应：

厌食、呕吐、腹泻等

②神经系统反应及视觉障碍：

神经系统反应：

眩晕、失眠、失眠等

视觉障碍：

黄视、绿视、复视等------停药指征之一

③心脏毒性：

各种心律失常，为中毒致死原因

表现：

快速型心律失常：

室早出现最多、最早

缓慢型心律失常：

房室传导阻滞、心动过缓

⑶中毒救治

减少诱因：

低钾、高钙、低镁、病理因素等

①停药、补K+：

房室传导阻滞者不用

②抗心律失常：

室性心律失常：

苯妥英钠、利多卡因

缓慢型心律失常：

阿托品

第二十六章抗慢性心功能不全药

1、强心苷的正性肌力作用特点、机制如何。

作用特点：

①直接加强心肌收缩力,缩短收缩期

②增加衰竭心脏的CO（心排出量）

③降低衰竭心脏的耗氧量

机制：

强心苷→（-）心肌细胞膜上Na+、K+-ATP酶→细胞内Na+↑→Na+-Ca2+交换↑→细胞内Ca2+↑→心肌收缩力↑

2、强心苷的用途、主要不良反应及防治。

临床应用：

1）CHF：

①仅对症治疗②对不同原因引起的CHF疗效不一。

瓣膜病、高心