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1、药理学复习题 药理学复习题第一二章 1 药物：是指具有调节机体各种功能和改变机体所处的病理状态，用于预防,治疗,诊断疾病的化学药物.2 药理学:是研究药物于机体相互作用规律和原理的一门学科.3 药效学:主要研究药物对机体的作用.和作用机理的科学,又叫药物效应动力学4 药动学:主要研究机体对药物的作用及变化.5 副作用:指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用.6 后遗效应：指停药后血药浓度已降至有效浓度以下时而残存的药理效应.7停药反应：长期应用某些药物，突然停药后所出现的症状.8 继发反应：指药物治疗作用之后出现的不良反应.9 效能：指药物产生的最大效应.10 效价强度：引起等效应的相对浓

2、度或计量.11 LD50：又叫半数死亡量，能引起半数动物死亡的浓度或计量.12 治疗指数：13 量效关系：药物的效应，在一定范围内随着计量的增加(变化)而加强（变化），这种计量与效应的关系称为量效关系.14 受体：是存在于细胞膜或特殊蛋白质，能与内源性神经递质，激素或药物等结合，产生生理或药理效应.15 向下调节：长期使用激动药，可使受体的数量减少，又称衰减性调节.16 向上调节：长期应用阻断剂，可使受体的数目增加，又称上增性调节.17 完全激动药：指具有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物.18 部分激动药：这类药物具有较强的亲和力较强，但内在活性弱.19 竞争性结抗药：与激动药可逆性竞争

3、相同受体降低激动药与受体的亲和力，可不降低内在的活性.20 非竞争性结抗药：与受体不可逆结合，使激动药的亲和力与内在活性均降低.21 受体的特性有哪些？ 特一性敏感性饱和性可可逆性多样性可调节性22 试从药物与受体的相互作用论述激动药与结抗药的特点？ 激动药与受体结合能产生该受体兴奋的效应,有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物 拮抗药与受体结合不能产生该受体的兴奋的效应,具有较强的亲和力较强，但内在活性弱.第三章 1 半衰期;指血药浓度下降一半所需要的时间.2 耐受性:连续用药后出现药物作用下降.3 耐药性:指病原体对化疗药物产生的耐药性4 肝肠循环:有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排

4、入胆囊中,随胆汁到小肠后被水解,游离的药物被重新吸收5 恒比消除:又叫一级动力学消除,是指单位时间内药物消除的比例恒定.6 恒量消除:又叫零级动力学消除,即在单位时间内始终以一个恒定的数量进行消除.7 被动转运:药物从浓度高的一侧向浓度低的一侧的扩散渗透,它不耗能,不需要载体,无饱和现象无竞争抑制,是大部分药物的转运方式8 主动转运:药物可从低浓度一侧跨膜向浓度高的一侧转运,耗能,需要载体,有饱和现象有竞争抑制,是少数药物的转运方式.9 生物利用度:指血管外给药时药物制剂被机体吸收利用的程度.10 稳态血药浓度(Css):等量等间隔给药,随着用药次数的增加,血药浓度的积累,速度逐渐减慢并最终达

5、到稳定状态,此时的血药浓度仅在一定范围内被动,又称为坪值.11 肝药酶抑制剂:使药酶的活性降低,减慢某些药物代谢的药物12肝药酶诱导剂:使药物酶的活性增加,加速其它药物代谢的药物第六章1 毛果芸香碱对眼的作用及应用？作用：缩瞳,一种是瞳孔括约肌另一种是瞳孔扩大肌降低眼内压，前房角间隙扩大，使房水易进入循环，从而眼内压降低调解痉孪，睫状肌收缩（悬韧带松弛）晶状体变凸，物体成像在视网膜前，调解于近视临床应用：青光眼，主要治疗闭角型青光眼虹膜睫状体炎，与扩瞳药交替应用使瞳孔时扩时缩，可防止虹膜与晶状体粘连2 新斯的明的作用机制及作用特点？作用：抑制胆碱酯酶的活性兴奋骨骼肌：对骨骼肌的兴奋作用很强抑制

6、神经肌肉接头胆碱酯酶兴奋骨骼肌运动终板上的N2-R促进运动神经末稍释放Ach兴奋肠道和膀胱平滑肌作用胃收缩增强胃酸分泌增多膀胱逼尿肌收缩，产生排尿对眼.腺体.心血管和支气管平滑肌作用较弱3 新斯的明的临床用途有哪些？重症肌无力手术后腹胀及尿潴留阵发性室上性心动过速第七章1 碘解定的作用机制及作用特点？ 机制：PAM磷酰化Ach PAM-磷酰化AchE复合物（裂解） 磷酰化PAM游离Ach PAM+有机磷酸酯类 磷酰化PAM 磷酰化PAM随尿排出体外 作用特点：对不同的有机磷酸酯类疗效有差异：内吸磷效果好，敌敌畏中毒效果疗效差对骨骼肌作用明显，可迅速缓解骨骼肌震颤症状对体内已积聚的Ach所产生的

7、M样表现无对抗作用，应与阿托品合用2 有机磷酸酯类中毒如何治疗？ 消除和避免再吸收毒物减少吸收，移出现场皮肤吸收中毒者，用温水或肥皂水清洗皮肤口服中毒者：用2的NaHCO3洗胃,导泻硫酸镁 积极使用解毒药及早，足量，反复注射阿托品，对抗M样作样，达到“阿托品化” 所谓阿托品化是指四肢温暖，面色潮红，心率较前加快，瞳孔较前扩大，肺底湿罗音消失与胆碱酯酶复合药合用第八章1 阿托品有哪些主要用途？分别阐述其药理作用及依据？ 临床应用：解除内脏平滑肌痉挛：胃肠绞痛，膀胱刺激症状，胆绞痛肾绞痛（阿托品度冷丁）制止腺体分泌，用于麻醉前给药，也可用于严重的盗汗和流涎症眼科：可预防虹膜炎与晶状体粘连缓慢型心率

8、失常，治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞,房室阻滞等缓解慢型心率失常抗休克，解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环作用有机磷中毒 作用机理：竞争性阻断M受体，阿托品与胆碱受体结合后，只有亲和力而无内在活性，阻断Ach与胆碱受体结合，因此阻断了Ach的活性药理作用：抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺的作用最为明显，即能引起口干与皮肤干燥 扩瞳，升高眼内压和调解麻痹 抑制平滑肌，抑制胃肠道平滑肌的强烈痉挛，对尿道膀胱逼尿肌也有解痉作用，但对胆管，输尿管和支气管的解痉作用较弱 心脏a心率：治疗量，HR降低，兴奋迷走神经中枢；大剂量，HR升高，阻断窦房结M受体，解除了迷走神经对心脏的抑制作用b房室传导：拮抗迷

9、走神经过度的兴奋所导致传导阻滞和心率失常 血管：治疗量无作用，大剂量血管扩张，扩张血管机制与抗M受体无关，机体对阿托品引起的体温升高后的代偿性散热反英，直接扩血管作用 兴奋中枢，较大剂量（12mg）可轻度兴奋大脑和延脑，更大剂量（25mg）能兴奋大脑明显增加，中毒剂量（10mg以上）明显中枢中毒症状2 山莨菪碱 东莨菪碱作用特点？ 山莨菪碱作用特点：不易通过血脑屏障，中枢作用很弱抑制腺体分泌和扩瞳作用，但小于阿托品解除平滑肌痉挛，内脏平滑肌绞痛解除血管痉挛，改善微循环东莨菪碱作用特点：中枢抑制作用最强抑制腺体分泌作用大于阿托品扩瞳及调解麻痹作用小于阿托品对心血管作用作用较弱第九章1 试述肾上腺

10、素，去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的药理作用，应用及不良反应？肾上腺素： 药理作用：兴奋1受体：心肌，传到系统，窦房结加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，心脏耗氧量增加，导致心率失常兴奋心脏，使心肌的耗氧量增加收缩血管：a皮肤粘膜，肾血管收缩受体占优势b骨骼肌，冠状血管舒张，2受体占优势升高血压：兴奋1受体，收缩压升高；皮肤粘膜血管收缩，骨骼肌血管舒张，使收缩压无明显变化，从而脉压增高。而促肾素分泌2使血压增高支气管：激动支气管平滑肌2受体，舒张支气管平滑肌;激动支气管粘膜受体，收缩粘膜，消除水肿；抑制过敏性物质的释放 临床应用：心脏骤停，心室内给药过敏性休克的首选药支气管哮喘与麻醉药配伍，以延缓

11、吸收，延长作用及局部止血 不良反应：心悸，面色苍白，头痛剂量过大，BP急剧升高，导致脑溢血；心肌耗氧量增加，导致心肌缺血和心肌失常禁用于器质性心脏病，高血压，甲亢和糖尿病患者去甲肾上腺素： 药理作用：对受体具有强大激动作用，对心脏1受体作用较弱，对2受体几乎无作用收缩血管（小动脉小静脉）其中皮肤，粘膜血管收缩明显，其次是肾脏血管的收缩作用，此外脑肝肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应兴奋心脏：兴奋心脏的1受体，但作用较弱。心肌收缩性增强，心率增高，传导加速，整体血压上升，导致反射性心率降低升高血压：小剂量，收缩压升高，舒张压不明显使脉压变大；大剂量，收缩压增高，而舒张压急剧升高，脉压变小 临床

12、应用：休克药物中毒性低血压上呼吸道出血（稀释口服，用于食道和胃内出血） 不良反应：局部组织缺血性坏死，因静脉滴注过久，药物浓度过高或外漏，用酚妥扯明局部浸润，引起缺血性坏死急性肾功能衰竭，滴注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管强烈收缩，产生少尿，无尿和肾实质损伤异丙肾上腺素： 药理作用：心脏，激动1受体，正性肌力，正性缩率作用，心率升高，心肌耗氧量增加血管血压：主要舒张骨骼肌血管大于肾肠系膜血管大于冠状动脉舒张支气管平滑肌，有强大的舒张支气管平滑肌作用 临床应用：支气管哮喘，舌下或喷雾给药房室传导阻滞心脏骤停 不良反应：大剂量导致心率失常2 试述肾上腺素治疗支气管哮喘的机制？激动支气管平滑肌2受

13、体，舒张支气管平滑肌;激动支气管粘膜受体，收缩粘膜，消除水肿；抑制过敏性物质的释放3肾上腺素的哪些作用可用于过敏性休克的抢救？收缩血管作用，主要作用于小动脉及毛细血管的前括约肌a皮肤粘膜，肾血管收缩受体占优势b骨骼肌，冠状血管舒张，2受体占优势升高血压：兴奋1受体，收缩压升高；皮肤粘膜血管收缩，骨骼肌血管舒张，使收缩压无明显变化，从而脉压增高。进而促肾素分泌2使血压增第十章1 简述酚妥拉明的药理作用与应用? 药理作用:对血管有扩张血管,使血压降低的作用心脏:血管舒张,BP下降,反射性兴奋心脏阻断突触前膜2受体,促进NA释放,兴奋1受体拟胆碱作用,兴奋平滑肌作用;组胺作用,胃酸分泌增加,皮肤潮红

14、(不良反应) 临床应用:当静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏时,以防止组织坏死休克:心源性休克,感染中毒性休克,神经原性休克外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎急性心肌梗死与顽固充血性心力衰竭,通过扩张小动脉和小静脉,使心脏前后负荷降低2 受体阻断药有那些临床用途及禁忌症? 临床应用:心律失常,尤其是窦性心动过速及拟肾上腺素引起的心律失常心绞痛和心肌梗死抗高血压充血性心率衰竭:抗交感作用,降低心率等 禁忌症:严重心功能不全,传导阻滞者第十三章1 苯二氮卓类取代巴比妥类在催眠方面的用途，其理由何在？ 安全范围大，临床上治疗各种原因引起的失眠，及麻醉前给药对肝药酶无诱导作用嗜睡，运动失调等副作用轻依赖性

15、，戒断症状较轻2 试述地西泮的药理作用与临床用途？药理作用：抗焦虑，选择性高，小于镇静剂量即可产生此作用镇静催眠，安全范围大，在临床上应用于各种原因引起的失眠，及麻醉前给药抗惊厥和抗癫痫有较强的中枢性肌肉松弛作用临床应用：焦虑政，改善患者紧张，忧虑，激动，失眠等症状惊厥和癫痫，辅助治疗破伤风，少儿惊厥，药物中毒性惊厥，癫痫持续状态的首选药物治疗脑血管意外，脊髓损伤等，引起的中枢性肌强直，缓解局部关节病变，腰肌劳损第十四章1 癫痫大发作，小发作，精神运动性发作各运用何药？癫痫大发作：苯妥英钠，卡马西平；癫痫小发作：丙戊酸钠；精神运动性发作：乙琥胺第十五章1 简述氯丙嗪（CPZ）的药理作用与临床应

16、用？药理作用：抗精神病作用（躁狂性），治疗量产生镇静，安定作用：竞争性阻断中脑-边缘系统，中脑皮质通路的D2受体，产生抗精神作用镇吐作用：小剂量抑制D2受体；大剂量抑制呕吐中枢。临床:对各种原因所产生的呕吐有效，但晕动病引起的呕吐无效，但对顽固性膈肌痉挛导致的呕吐有效影响体温调节，抑制下丘脑的体温调解中枢，也能降低正常人的体温临床应用：人工冬眠，氯丙嗪，异丙嗪和哌替啶合用，使集体进入“冬眠”状态，对各种病理刺激的反应性降低，组织对缺氧的耐受性增加，用于严重感染，中毒性休克，高热，低温麻醉等辅助治疗植物神经系统：a.心血管：CPZ阻断受体，抑制血管运动中枢，直接扩张血管，使血压降低 b.m受体阻

17、断与不良反应有关内分泌系统：CPZ阻断结节漏斗通路中D2受体，是催乳素分泌增加，黄体生成素释放减少，排卵延迟2 试用受体理论解释CPZ的药理作用和临床应用？受体原理：竞争性阻断中脑-边缘系统，中脑皮质通路的D2受体，产生抗精神作用 心血管：CPZ阻断受体，抑制血管运动中枢，直接扩张血管，使血压降低 CPZ阻断结节漏斗通路中D2受体，是催乳素分泌增加，黄体生成素释放减少不良反应：中枢抑制状态，注射给药可引起体位性低血压锥体外系反应：阻断黑质纹体通路的D2受体，临床表现有：帕金森病，急性肌张力障碍，静坐不能，迟发性运动障碍过敏反应，皮疹，阻断性黄胆等急性中毒：一次吞服超大剂量（12g）,患者出现昏

18、迷，心肌损害等第十七章1 吗啡镇痛作用的特点是什么?试述其机理?中枢神经系统:镇静,镇痛:能明显减轻和消除各种疼痛(对慢性的顿疼作用强于断性锐痛),能消除由疼痛所引起的焦虑,紧张,恐惧等情绪反应,久易成瘾机理:镇痛作用:模拟内源性镇痛物质,与阿片受体结合,发挥镇痛作用;镇静作用:与边缘系统的阿片受体结合,消除因疼痛而引起的情绪反应 抑制呼吸:治疗量可抑制呼吸,使呼吸减慢,变浅;剂量增大,此作用加重.机理:降低呼吸中枢对CO2的敏感度降低,与其作用于阿片受体有关 强大的镇咳作用,但易成瘾.机理:直接抑制咳嗽中枢,抑制咳嗽反射,兴奋孤束核(舌咽神经和迷走神经的中枢,参与咳嗽反射等)的阿片受体 其它

19、中枢作用:a 兴奋动眼神经核,引起瞳孔缩小.b 兴奋呕吐中枢(CTZ),引起恶心,呕吐对平滑肌的作用:兴奋胃肠道平滑肌作用:a 提高小肠,大肠平滑肌张力,使推进性蠕动减弱,使括约肌收缩,从而使肠内溶物通国延缓 b 同时抑制消化液的分泌 c 使便意延迟,故可引起便秘 使弹道括约肌痉挛,胆道内压力增大 使输尿管平滑肌收缩 使膀胱括约肌收缩,引起排尿困难 大剂量可致支气管平滑肌收缩,故哮喘者禁用 对抗催产素,对妊娠晚期子宫平滑肌作用,引起滞产,故孕妇禁用心血管系统:扩张全身血管,引起体位性低血压. 机理:抑制血管运动中枢,催使组胺释放 是脑血管扩张,颅内压升高.机理:抑制呼吸,导致CO2潴留,而使脑

20、血管扩张2 吗啡能否用于心源性哮喘及支气管哮喘?请说明?吗啡能用于心源性哮喘,因为吗啡可抑制呼吸中枢对CO2敏感性,使呼吸由浅快变得深慢 还能扩张外周血管,减少回心血量,射血阻力减少,减轻心脏的负荷3 吗啡能否用于分娩镇痛?为什么?吗啡不能用于分娩镇痛,因为吗啡能对抗催产素,对妊娠晚期子宫平滑肌作用,引起滞产,故孕妇禁用4 吗啡成瘾后,若停药产生戒断症状,试述其戒断症状产生机理?吗啡成瘾和停药后引起的戒断症状的机理:蓝斑核由去甲肾上腺素神经组成,阿片受体分布密集,吗啡可抑制蓝斑核的放电活动,一旦停用吗啡,蓝斑核的放电活动加剧,即产生戒断症状,可乐定可抑制蓝斑核的放电活动,故可缓解戒断症状5 吗

21、啡急性中毒的症状有那些表现?如何抢救?症状:昏迷,针尖样瞳孔,皮肤紫绀,呼吸高度抑制,血压降低,甚至休克急救:维持呼吸功能:人工呼吸或吸氧 可应用呼吸兴奋剂尼可刹米 静脉注射纳洛酮6 哌替啶(度冷丁)的作用和应用有那些特点?药理作用: 对中枢神经系统作用:镇痛作用,为吗啡的10%,持续时间短 有镇静作用 在与吗啡等效剂量时,呼吸抑制作用与吗啡相等 成瘾性叫吗啡小 兴奋呕吐中枢(CTZ),使前庭敏感性升高,引起眩晕,恶心,呕吐 其代谢物具有中枢兴奋作用(中毒时引起惊厥) 对内脏平滑肌作用:叫吗啡相似但弱 大剂量收缩支气管 对妊娠末期子宫平滑肌无影响 对心血管系统的作用:扩张外周血管,扩张脑血管(

22、与吗啡相似)应用:镇痛 麻醉前给药 人工冬眠 心源性第十八章1 试比较解热镇痛药与镇痛药在镇痛方面的作用与应用?解热镇痛药:中等程度的镇痛作用,对炎性疼痛效果好 久用无成瘾性 作用机制:作用部位主要在外周,抑制前列腺素素(PG)合成酶,使PG合成减少,PG致痛及痛觉增敏降低,达到镇痛的作用. 应用:中等程度的镇痛作用,对炎性疼痛效果好,对各种严重创伤性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效.镇痛药:机理:模拟内源性镇痛物质,与阿片受体结合,发挥镇痛作用; 应用:能明显减轻和消除各种疼痛(对慢性的顿疼作用强于断性锐痛)2 试比较解热镇痛药与氯丙嗪在降温方面的作用与应用?解热镇痛药:抑制PG合成酶,使中枢内的P

23、G合成减少,体温调定点恢复正常,从而解热.;应用:对内热源引起的发热有解热作用,但对直接注射PG引起的发热无效;氯丙嗪:第十九章1 简述四苏灵,尼可刹米,山梗菜碱兴奋呼吸的作用部位及作用原理?四苏灵:直接兴奋呼吸中枢; 尼可刹米:直接兴奋呼吸中枢,兴奋化学感受器,反射性的兴奋呼吸中枢; 山梗菜碱:兴奋化学感受器,反射性的兴奋呼吸中枢.2 尼可刹米是治疗吗啡中毒所致呼吸抑制的呼吸兴奋药.3 山梗菜碱是治疗CO中毒所致呼吸抑制,新生儿窒息的呼吸兴奋药.4 四苏灵,尼可刹米,山梗菜碱有哪些不良反应?较大剂量时都可引起惊厥四苏灵:较大剂量时可引起恶心,呕吐,兴奋不安,易致抽搐,惊厥;尼可刹米:大剂量可

24、致血压升高,心悸,心律失常;山梗菜碱:较大剂量可引起心动过缓,传到阻滞;第二十三章1、简述各利尿药的作用部位及作用机理。一 高效利尿药：呋噻米(呋喃苯胺酸） 依他尼酸（利尿酸）作用部位髓袢升支粗段髓质部及皮质部.作用机理抑制Na -K-2Cl共同转运系统. 二 中效利尿药：作用部位在远曲小管近端（髓袢升支粗段皮质部）作用机理抑制Na，Cl共同转运载体 .氢氯噻嗪、氢氟噻嗪 三 低效利尿药：螺内酯（安体舒通）作用部位远曲小管远端和集合管。作用机理化学结构与醛固酮相似，拮抗醛固酮受体，产生与醛固酮相反的作用（排Na+留K+的利尿作用）四 氨苯蝶啶（三氨蝶啶，traimterene）作用部位远曲小管

25、远端和集合管作用机理阻滞Na+通道 抑制Na+-K+交换, 抑制Na+的重吸收和K +的分泌.2、哪些药物是留钾利尿药和失钾利尿药？留钾利尿药：螺内酯（安体舒通）失钾利尿药：呋噻米(呋喃苯胺酸） 氢氯噻嗪3、为避免利尿药的耳毒性应注意什么？肾功能减退和大剂量静脉注射时易发生,应避免与有耳毒性的氨基苷类抗生素合用。4.简述甘露醇的作用及用途? 【药理作用】.脱水作用：机理：静脉注射后 ：迅速提高血浆渗透压 , 组织间液向血浆扩散引起组织脱水。.利尿作用：机理：（1） 静脉注射后，可使循环血量增加，提高肾小球滤过率；（2）几乎不被肾小管吸收，原尿渗透压升高，肾小管对水的重吸收减少；（3）间接抑制N

26、aK2Cl共同转运系统 使Na、Cl重吸收减少，降低了髓质高渗，集合管对水的重吸收减少。从而使尿量增加（排出大量低渗尿）。【应用】1.脑水肿及青光眼是降低颅内压安全、有效的首选药。适用于多种原因（脑瘤、颅脑外伤等）引起的脑水肿。在青光眼病人手术前应用，以降低眼内压。2.预防急性肾功能衰竭（1）维持足够尿流量，稀释有害物质，防止肾小管萎缩坏死；（2）减轻肾间质水肿；（3）改善肾血流，预防急性肾功能衰竭。第二十四章 康高血压药1、目前临床最常用的抗高血压药是哪四类？代表药是什么？主要影响血量的抗高血压药，利尿药。血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素 受体阻断药，卡托普利；氯沙坦。受体阻断药，普萘洛平

27、等。钙拮抗药，硝苯地平等。交感神经抑制药主要使用于中枢咪唑啉受体部位的抗高血压药，可乐定等。神经节阻断药，美加明等。抗去甲肾上腺素能经末梢药，利血平，胍乙啶等。肾上腺素能受体阻断药，受体阻断药，酚妥拉明；和受体阻断药，拉贝洛尔。作用于血管平滑肌的抗高血压药，肼屈嗪等。2、ACEI抗高血压的机理与特点如何。3、抗高血压药的临床应用原则、举例说明联合用药的合理性。一、根据病情选用药物 1.轻度高血压且未稳定者，可采取：（1）体育活动、控制体重、低盐、低脂肪饮食等（2）首选利尿药 (氢氯噻嗪)。 2.中度高血压上述治疗基础上加用或单用其他药物，如受体阻断药、钙拮抗药以及血管紧张素转化酶抑制药等。3.

28、重度高血压 上述联合用药基础上，改用或加用作用较强的胍乙啶或米诺地尔等。4.高血压危象及高血压脑病 宜静脉给药，如硝普钠静脉滴注。二、根据并发证选用药物 1.合并心力衰竭、心脏扩大者，选用氢氯噻嗪、硝苯地平、血管紧张素转化酶抑制药等。2.合并肾功不良者宜用卡托普利、硝苯地平、甲基多巴。3.合并支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病患者，不宜用受体阻断药4.合并有糖尿病或痛风者不宜用氢氯噻嗪。三、按药物作用特点联合用药 联合用药的原则：不宜将作用机制相同的同类药物联合应用，因难于提高疗效，可能加重不良反应。四、剂量个体化 不同病人或同一病人在不同病程时期所需剂量不同，应注意调整。如可乐定、普萘洛尔、肼屈嗪

29、等治疗量可相差数倍，应针对每一名病人选用疗效好、且不良反应最少的剂量。第二十六章 抗慢性心功能不全药1、强心苷的正性肌力作用特点、机制如何？ 直接加强心肌收缩力,缩短收缩期增加衰竭心脏的CO（心排出量）机制：衰竭心脏 强心甙 心肌收缩力CO 交感活性 血管扩张后负荷 CO降低衰竭心脏的耗氧量机制： 衰竭心脏 强心苷 儿茶酚胺类 心肌收缩力 降低 增强 增强 心 率 升高 降低 升高 室壁张力 增高 降低 增高 总耗氧量 增高 降低 增高 2、强心苷的用途、主要不良反应及防治？临床应用CHF：1）仅对症治疗2）对不同原因引起的CHF疗效不一。瓣膜病、高心、先心所致CHF-效好缩窄性心包炎、二尖瓣

30、狭窄所致-无效房颤：心房各部位发出的极快而细弱的纤维性颤动.房扑：心房发出的快而有规则的异位节律，使心室率不良反应胃肠道反应：厌食、呕吐、腹泻等神经系统反应及视觉障碍：神经系统反应：眩晕、失眠、失眠等视觉障碍：黄视、绿视、复视等-停药指征之一 心脏毒性：各种心律失常，为中毒致死原因表现：快速型心律失常：室早出现最多、最早 缓慢型心律失常：房室传导阻滞、心动过缓中毒救治减少诱因：低钾、高钙、低镁、病理因素等停药、补K+：房室传导阻滞者不用抗心律失常：室性心律失常：苯妥英钠、利多卡因缓慢型心律失常：阿托品第二十六章 抗慢性心功能不全药1、强心苷的正性肌力作用特点、机制如何。作用特点：直接加强心肌收缩力,缩短收缩期增加衰竭心脏的CO（心排出量）降低衰竭心脏的耗氧量机制：强心苷 （-）心肌细胞膜上Na+、K+-ATP酶细胞内Na+ Na+- Ca2+交换 细胞内Ca2+ 心肌收缩力 2、强心苷的用途、主要不良反应及防治。临床应用： 1）CHF：仅对症治疗 对不同原因引起的CHF疗效不一。瓣膜病、高心