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艾兰得关节活素讲解

1

艾兰得关节活素知识

艾兰得关节活素有4种成分:

氨基葡萄糖、硫酸软骨素、钙、维生素D3,下面对它们分别进行介绍,最后再讲一下氨糖也就是关节活素对哪些疾病有效以及对这些疾病的作用原理。

氨基葡萄糖

氨糖简介

氨基葡萄糖是葡萄糖的一个羟基被一个氨基取代的化合物。

子式C6H13O5N,化学名2-氨基-2-脱氧-D-葡萄糖俗称氨基糖。

广泛存在于自然界,α型氨基葡萄糖为针状结晶,熔点88℃,比旋光度+100°→47.5°(水;β型为针状结晶,熔点110℃(分解,+28°→+47.5°(水;溶于水。

2-氨基-2-脱氧-D-葡萄糖是多种抗生素的组分。

我们艾兰得关节活素的氨糖即D-氨基葡萄糖盐酸盐,也叫盐酸氨基葡萄糖,是单糖成份,氨糖是亲水性极强的蛋白多糖的重要组成部分,是合成关节软骨中蛋白多糖和胶原纤维的基础物质,是关节软骨的主要成分,极易被人体吸收。

氨糖不属于普通要领的中西药范畴,它来自天然的海洋生物虾蟹壳,经过生物水解后得到的具有生物活性的物质,因此对人体无毒副作用。

氨糖是摄取构成软骨蛋白多糖之主成分之一的,可缓和因变形性关节病之疼痛,并防止恶化的持续。

氨糖是以蛋白多糖之方式存在于身体内,主要分布在软骨及结缔组织,氨糖

2结合硫酸软骨素等集合体,再组合胶原蛋白、水分等组成完整软骨,以维持各器官的强度、柔软性与弹力性。

体内缺乏氨糖,会直接导致软骨细胞出现代谢异常的情况,蛋白多糖大量流失,关节软骨弹性下降,胶原纤维出现断裂,导致关节软骨不断退化和磨损。

体内氨糖的缺乏,还直接导致正常关节滑液失去来源。

关节滑液的缺失不仅使骨与骨之间的硬性摩擦加剧,而且,关节滑液作为关节软骨营养成分的主要载体,它的缺失也是受损关节软骨无法得以修复的重要原因。

医学研究发现:

氨糖在人体内的含量随年龄的增长而有所不同,从而决定了人在不同年龄段的运动能力。

少年时期,人体内氨糖含量最高,因而身体不断长高,喜欢运动。

25岁左右,氨糖在人体内含量达到平衡,骨骼强壮,运动能力最强,人体几乎不再长高。

30岁以后,氨糖在人体内的含量不断降低且不再生成,一部分人经常感到全身酸软、无力,运动能力下降

45岁以后,人体内的氨糖含量只相当于18岁时的18%,关节软骨及滑膜的受损部分难以再生修复,大多数人此阶段己不喜欢运动。

60岁以后,氨糖在人体内的含量己微乎其微,人的身高比年轻时矮小,走路腿软,关节疼痛经常发作。

70岁后,人体内的氨糖几乎耗损殆尽,人不但驼背,且免疫

3力和体质很差,运动能力低下。

从氨糖与年龄及运动能力的内在联系和发展规律来看,随着年龄的增长,人体内氨糖的缺乏也在加重。

也就是说,对于中老年人而言,都可能会因缺乏氨糖而发生不同程度的骨关节退行性病变。

氨糖的研究

1823年法国科学家欧吉尔(odier)在甲壳动物外壳中提取了这种物质,并命名为氨基葡萄糖(chitin,希腊语原意为“外壳”、“信封”的意思。

从1811年发现氨糖到1910年的100年间,全世界仅有20篇论文发表。

这一时期,纤维和淀粉的研究及生产比较受重视,而氨糖并末受到重视。

1926年至1949年每年有3—7篇文章发表,是氨糖的初步发展阶段。

20世纪70年代至90年代,氨糖的研究重心转到了日本。

1936年至1943年,前苏联和日本,分别加大了对氨糖的研究。

20世纪90年代以后,氨糖的研究、应用取得蓬勃发展。

氨糖在欧美

美国从19世纪就开绐研究氨糖,是最早从事氨糖生产的国家,但直到20世纪90年代才广泛应用于医疗保健领域。

1991年,美国、欧洲的医学界和营养品研究机构将氨糖称为继蛋白质、脂肪、糖、维生素、矿物质之后的人体健康所必须的第六大生命要素。

4氨糖作为关节软骨的营养补充剂被广泛使用,是欧美医学界唯一认可的对骨关节疾病具有治疗作用的营养保健品。

1996年,氨糖通过了美国药品食品管理局(FDA)和欧共体(EC)的检定。

近年来,美国每年从中国进口数千吨氨糖,用于药物的开发和生产。

氨糖在日本

(1)20世纪70年代,世界对氨糖的研究重心转到日本,大多数大学和科研单位,都有一批人在从事氨糖的研究及产品开发工作。

(2)从20世纪80年代到90年代的十几年中几乎每3天就申请1项专利。

(3)目前,氨糖产品在日本的销量占健康食品的首位,是日本政府唯一准许宣传疗效的功能性食品。

氨糖疗法

最新医学研究发现,人体内缺乏氨糖会直接导致各种骨关节疾病的发生,而氨糖流失的过程在人们35岁左右就已经开始了。

氨糖是亲水性极强的蛋白多糖的重要组成部分,它能合成人体中的胶原蛋白,修复受损软骨;并能强烈刺激滑膜细胞再生,催生和补充关节滑液,不断润滑关节软骨层面,减少磨擦作用,使关节部位灵活自如;氨糖不仅控制着人体骨关节的健康,还控制着

5关节软骨和滑膜的代谢平衡。

氨糖疗法即通过外源性的补充氨糖来对因冶疗骨关节疾病的一种全新的方法。

氨糖疗法的主要特点:

①氨糖疗法是多症同治的疗法

②氨糖疗法是对因治疗的疗法

③氨糖疗法是绿色的安全的疗法

④氨糖疗法是优惠低价的疗法

⑤氨糖疗法是长效不反弹的疗法

氨糖的三大基本功能:

氨糖进入人体后,有三大基本功能。

①生成修复功能:

氨糖强烈地刺激关节软骨细胞合成人体中的胶原纤维和蛋白多糖,不断修复已被磨损或被侵蚀的关节软骨和周围软组织,氨糖能生成新的关节软骨和滑膜,从而恢复关节及周围软组织的正常的功能。

对于因长期服用抗炎类药物造成的关节软骨损伤,也具有很好的修复作用。

②催生功能:

氨糖能为人体大量催生和补充关节滑液,从而不断润滑关节软骨表面,减少摩擦,使关节活动灵活自如。

同时关节滑液作为关节营养物质的载体,可以为关节软骨提供足够的营养。

③清除功能:

氨糖能促进关节滑膜合成透明质酸,透明质酸具有分子屏障及清除功能,能有效清除关节腔内的有害酶类及各种有害因子,祛除导致关节病变进一步发展的因素,抑制炎症反应发生;同时促进免疫物质合成,使关节和机体免疫能力提高。

氨糖疗法治疗关节的三个步骤

“氨糖疗法”治疗骨关节疾病主要通过三个具体步骤完成的,即:

阻断→修补→康复

(1阻断炎症发展。

氨糖直接阻断软骨中的蛋白酶的酶活性,抑制和降低有损伤细胞作用的超氧化自由基产生,补救非甾类抗炎药等物质对软骨细胞的损害,阻断软骨破坏。

氨糖产生的透明质酸还具有分子屏障作用,可有效控制炎症进程,抑制对非特异性因子的炎性反应,防止疾病进展,改善关节活动,缓解疼痛。

(2修补受损滑膜和软骨。

关节滑膜和软骨的健康是关节健康最重要的指标。

氨糖强烈地刺激软骨细胞合成人体中的胶原蛋白和透明质酸,催生关节滑液,修复已被磨损的关节软骨,并能够生成新的关节软骨和滑膜。

这是关键的一步。

(3完成康复过程。

阻断炎症发展、修补受损滑膜和软骨,是治愈骨关节疾病的重要环节。

巩固治疗阶段是通过外源性地补充氨糖,使关节的免疫系统能够有效地阻抗炎性因子的侵入,使关节器官内的代谢平衡,让软骨、滑膜内物质不致于过量流失,这才真正完成了“氨糖疗法”在“病”根上康复关节的全过程。

通过广大骨关节疾病患者的康复实践表明,一般骨关节疾病患者服氨糖4—6个月左右,就会基本全愈。

有些骨关节疾病,如类风湿、股骨头坏死等则一般则需更长一点时间,才能获得满意的疗效。

硫酸软骨素

硫酸软骨素是提取于动物软骨的黏多糖类物质,在心血管疾

病、关节病的防治等方面具有重要的作用,是目前市场上较重要的生化产品.硫酸软骨素目前具有供不应求和继续上升的市场.硫酸软骨素除了作为药品外,大量的是作为改善关节病的补充品,作为健康食品应用,在美国已经风行多年.经过多年的应用,已经证明硫酸软骨素对改善老年退行性关节炎、风湿性关节炎有一定的效果,因此市场仍呈快速上升的势头.仅在美国的消量每年就可达600吨左右.而中国有13亿人口,患老年退行性关节病和冠心病的人很多,因此有着硫酸软骨素消费的巨大潜在市场.

硫酸软骨素能发挥以下功效以纾解关节疼痛问题:

1.提供垫衬作用,缓和行动时的冲击和摩擦

软骨素的作用犹如“液状磁石”,能将水分吸入蛋白多糖分子内,使软骨变厚及有如海绵般,并增加关节内的滑液量。

如此一来,它便能提供“垫衬”作用以增强关节的减震能力和缓和行走或跳动时的冲击和摩擦。

2.把重要的氧供和营养素输送至关节,帮助清除关节内的废物

软骨素的重要功能之一就是作为输送管道,为软骨输送重要的氧供和营养素,同时把二氧化碳和废物加以排除。

由于关节软骨并无血液供应,因此所有的充氧、滋养及润滑作用皆来自滑液。

因老化、受伤或疾病而导致软骨素流失会造成滑液亦因而流失,导致软骨营养不良、干涸、变薄及脆弱。

此外,软骨若缺少适当的营养,因受伤或日常磨损而造成的软骨损坏将更加难以更生或愈合。

在服用葡萄糖胺时也同时摄取软骨素乃非常重要,因为软骨素能促进葡萄糖胺渗入关节的过程。

多项研究显示,包括其中一篇刊登于新英格兰医学杂志的研究指出,结合摄取葡萄糖胺和软骨素能更有效地保护、逆转损坏及促进修复关节软骨。

3.软骨素的其它功效:

抑制破坏软骨的酵素(例如胶原酶、弹性蛋白酶和组织蛋白酶,以免软骨被分解或溶解。

能从问题的根源处着手,抑制COX-2的活性,以制止关节发炎。

我们身体中的矿物质约占体重的5%,钙约占体重的2%。

身体的钙大多分布在骨骼和牙齿中,约占总量锝99%,其余1%分布在血液、细胞间液及软组织中,我们看看钙元素在身体的功能和缺乏症。

1.99%的钙分布在骨骼和牙齿中。

20岁之前是骨骼的生长阶段,长个子的时候。

人有两个生长高峰期:

1岁以前(儿童缺钙将导致发育迟缓,发育不良。

诸如出牙晚、学步晚、鸡胸)和12—14岁(身材矮小、生长痛)。

20岁以后骨质依然在增加。

35—40岁,骨密度达到峰值。

40岁以后骨钙逐渐流失(对老年人将加快骨钙的流失,导致身材变短,骨质疏松和骨质增生)。

2.1%的钙分布在血液、细胞间液及软组织中。

保持血钙的浓度对维持人体正常的生命活动有着致关重要的作用。

人体有一套机制来维持血钙的浓度。

血钙的来源有两个:

通过消化道吸收的钙以及骨骼中钙的(骨骼是人体钙的大仓库,当摄入钙不足事,则动用仓库应急)这一切通过甲状旁腺分泌升血钙素和降血钙素来加以调节。

3.缺钙会降低软组织的弹性和韧性。

皮肤缺弹性显得松垮,衰老;眼睛晶状体缺弹性,易近视、老花;血管缺弹性易硬化。

4.降低神经细胞的兴奋性,所以说钙是一种天然的镇静剂。

缺钙会导致神经性偏头痛(占女性的10%--20%)、烦躁不安、失眠。

对婴儿会引起夜惊、夜啼、盗汗。

缺钙还会诱发儿童的多动症。

5.强化神经系统的传导功能。

比如说你的手碰到一杯水,特别热,很快就放下,这中间就有一个神经系统的运作过程:

感受器(皮肤)—传人神经—中枢神经—传出神经—效应器(肌肉)。

其中感受和冲动怎样传递给神经细胞,神经细胞又怎样传出去?

这中间有一种物质叫做神经递质。

钙有助于神经递质的产生和释放。

6.维持肌肉神经的正常兴奋。

如血钙增高可抑制肌肉、神经的兴奋性;当血钙低于70mg/L时,神经肌肉的兴奋性升高,出现抽搐。

肠激综合症、女孩子痛经,缺钙是一个重要原因。

7.降低(调节)细胞和毛细血管的通透性。

缺钙易导致过敏,水肿等。

8.促进体内多种酶的活动。

缺钙时,腺细胞的分泌作用减弱。

钙还是酶的激活剂。

9.维持酸碱平衡。

10.参与血液的凝固过程。

血的凝固是一个复杂的过程,其中一个步骤是:

凝血酶原—具有活性的凝血酶,其中需要有钙来激活。

按2004年10月24日国务院新闻办公室新闻发布会材料《中国居民营养与健康现状》,2002年8—12月,由卫生部、科技部和国家统计局牵头,调查总计27万人,全国城乡钙摄入量人均仅为391毫克,相当于推荐摄入量的41/%。

不同年龄缺钙的表现为:

人群缺钙的表现

儿童夜惊、夜啼、烦躁、盗汗、厌食、方颅、佝偻病、骨骼发育不良、免疫力低下、易感染。

青少年腿软、抽筋、体育成绩不佳、疲倦乏力、烦躁、精力不集中、偏食、厌食、蛀牙、牙齿发育不良、易感冒、易过敏。

青壮年经常性的倦怠、乏力、抽筋、腰酸背痛、易感冒、过敏。

孕产妇小腿痉挛、腰酸背痛、关节痛、浮肿、妊娠高血压等。

中老年腰酸背痛、小腿痉挛、骨质疏松和骨质增生、骨质软化、各类骨折、高血压、心脑血管病、糖尿病、结石、肿瘤等。

人体缺钙会引起哪些疾病?

日常生活中,如果钙摄入不足,人体就会出现生理性钙透支,造成血钙水平下降。

当血钙水平下降到一定阈值时,就会促使甲状旁腺分泌甲状旁腺素。

甲状旁腺素具有破骨作用,即将骨骼中的钙反抽调出来,藉以维持血钙水平。

在缺钙初期,缺钙程度比较轻的时候,只是发生可逆性生理功能异常,如心脏出现室性早博、情绪不稳定、睡眠质量下降等反应。

持续的低血钙,特别是中年以后,人体长期处于负钙平衡状态,导致甲状旁腺分泌亢进,首当其冲的是骨骼,由于骨钙持续大量释出,导致骨质疏松和骨质增生。

另一方面,在甲状旁腺持续升高的情况下,由于甲状旁腺素具有促使细胞膜上钙通道开启而关不住,以及阻抑钙泵,使钙泵功能减弱,造成细胞内钙含量升高。

持续的细胞内高钙,激发细胞像失控的野马,无节制亢进,造成细胞能量耗竭。

与此同时,代谢废物又得不到及时消除,便会构成自身伤害,致使细胞趋向反常的钙化衰亡。

由于缺钙,导致骨质疏松、骨质增生、儿童佝偻病、手足抽搐症以及高血压、肾结石、结肠癌、老年痴呆等疾病的发生。

现代医学研究证明,缺钙会造成人体生理障碍,进而引发一系列严重疾病。

这里我们列举一些与缺钙有关的主要疾病:

高血压缺钙会造成反常的钙内流,导致钙在血管内壁细胞和平滑肌细胞内反常积贮,引起血管收缩,血管外周阻力增大,血压异常升高。

持续的钙内流,促使血管壁弹性纤维和内皮细胞钙化、变性、甚至出现袭痕、断裂。

外周阻力进一步增大,血压持续升高。

由于血管内壁损伤,脂类通透性增大,血脂浸入血管壁的损伤处,造成胆固醇和其他脂类物质在血管壁上沉积。

血管内皮细胞内损伤而分泌内皮素和某些激活因子,引起血小板和白细胞在血管壁上粘附、聚集。

血管内皮细胞的损伤,又激活补偿性生理反应,促使血管平滑肌和成纤维细胞反常增生和内膜下移位,致使动脉管壁增厚、变硬,于是层层叠叠、大大小小的动脉粥样硬化形成了。

研究表明,对于某些高血压病人来说,不用药物而是增加钙制剂的量,有助于控制高血压。

美国南加利福尼亚大学医学院的预防医学副教授杰姆斯·德威尔对国家统计中心为期13年的调查结果进行计算,发现每天用钙量为1300毫克的人比每天用钙量为300毫克的人患高血压的比例低12%。

冠心病许多研究表明,钙还能降低血中胆固醇的浓度,从而起到保护心脏的作用。

有人观察,让胆固醇含量较高的男子食用含钙量低的食物10天(每天410毫克钙),检查他们胆固醇含量;然后再让他们吃含钙量高的食物(每天2200毫克钙)。

结果高钙食物能减少胆固醇总量6%,其中低密度脂蛋白减少11%,而对人体有益的高密度脂蛋白数量则保持不变。

专家认为,长时期严重缺钙会引发冠心病。

尿路结石多年来,医生告诉肾结石病人限制食用钙,理由是钙为结石的一种主要成分。

但是,美国哈佛大学的医学专家经过多年研究后发现,这可能是人类在认识上的一个大错误。

他们提出,减少肾结石危险的方法恰恰是增加钙摄入量。

大家知道,饮食中,特别是蔬菜中含有大量草酸盐,一般情况下,草酸盐在肠道内与钙结合成草酸钙随粪便排出。

如果饮食中钙的摄入不足,就会使多余草酸盐经肠腔吸收而进入血液,最终由肾脏提出。

如果人体长期处于负钙平衡状态,肾脏细胞不可避免会出现细胞反常钙内流损伤,肾脏回吸收功能减退,尿钙排出增多。

高钙尿液与尿中草酸盐结合,形成大大小小草酸钙结石。

如果不忌钙,而是采取补钙措施,尤其是补充水溶性钙剂,那么,在胃肠道中与饮食中草酸盐结合成草酸钙随粪便排出。

另外,补充足量的钙可扭转负钙平衡,肾脏回吸收功能正常,尿钙排出减少,结石的可能性也减少。

结(直)肠癌高脂饮食会过度刺激胆汁的分泌,过量的脂肪酸和胆汁酸是引起结(直)肠细胞癌变的触发剂。

有研究证明,患有结

肠直肠癌的病人,血清胆汁酸的含量比正常人高出1倍左右,而癌变细胞中胆汁酸含量比正常细胞高3倍以上。

如果用高胆汁酸的饲料喂小白鼠,结(直)肠癌的发生率明显增加。

如果补充足量的碳酸钙,钙离子与脂肪酸和胆汁酸结合,形成不溶性脂肪酸钙和胆汁酸钙随粪便排出,从而消除癌变的触发因子,就能阻抑肠细胞癌变。

手足搐搦症这种疾病是因婴幼儿体内缺少维生素D而使肠道对钙、磷的吸收发生障碍。

另外由于甲状旁腺未能及时分泌更多甲状旁腺素,以致血钙降低,引起神经肌肉的兴奋性增高,出现全身惊厥、手足痉挛和喉痉挛,常伴发阵发性呼吸暂停和短时间窒息,引起缺血缺氧性脑损伤。

据医学观察,大脑神经对缺血缺氧最为敏感,窒息10秒钟,神经功能开始出现障碍;窒息数分钟,就会出现血管神经不可逆转的损伤,轻则影响孩子智力,重则导致低能、痴呆。

所以,做好手足搐搦症的预防工作是十分重要的,不管是母乳喂养还是人工喂养的孩子,都必须补充足够量的钙。

除了补钙外,还要增加户外活动,多晒太阳和补充适量维生素D,以预防手足搐搦症的发生。

骨质疏松人体长期缺钙而引起负钙平衡的另一个严重后果——骨质疏松。

很多研究表明,增加钙的摄入量对骨质损耗有着重要减缓作用,在减少由骨质疏松引起的骨折率方面也有着重要作用,特别在食用钙的同时服用维生素D,效果尤其明显。

很多专家认为,补钙应在青春期就开始,这时候骨质正在形成,效果会更好。

据华东医院和上海市老年医学研究所一项较大规模的流行病学调查显示,上海地区骨质疏松症发生率,男性为20.1%,女性为

48.1%,其中60岁以上男性为24.9%,女性为75.7%。

骨质疏松症已经在上海悄然流行,并已成为威胁上海老年人,特别是老年妇女健康的一大危害。

随着平均期望寿命延长,老年人越来越多,骨质疏松的危害将会越来越突出。

骨质疏松症早期往往没有症状和体征,X线检查又不易发现,所以长期来不被人们注意。

即使病情加重,主要表现是骨痛和骨质增生,常常不被医生所认识,往往错诊为腰肌劳损,或是关节炎。

随着病情加重,骨量丢失到骨峰值的30%——50%时,骨骼变脆,稍有不慎就可造成骨折。

据报告,上海市老年人骨折累计发生率,城市高达16.5%,农村6.9%。

这种骨折往往又难愈合,常因久卧不起,并发褥疮或坠积性肺炎,严重者甚至会因此而丧生。

维生素D3

维生素D为固醇类衍生物,具抗佝偻病作用,又称抗佝偻病维生素。

维生素D家族成员中最重要的成员是D2和D3。

维生素D均为不同的维生素D原经紫外照射后的衍生物。

植物不含维生素D,但维生素D原在动、植物体内都存在。

植物中的麦角醇为维生素D2原,经紫外照射后可转变为维生素D2,又名麦角钙化醇;人和动物皮下含的7-脱氢胆固醇为维生素D3原,在紫外照射后转变成维生素D3,又名胆钙化醇。

维生素D2分子式C28H44O维生素D3分子式C27H44O。

维生素D调节多种生理功能。

研究证明,维生素D3能诱导许多动物的肠黏膜

16

产生一种专一的钙结合蛋白(CaBP),增加动物肠粘膜对钙离子的通透性,促进钙在肠内的吸收。

维生素D的主要功能是调节体内钙、磷代谢,维持血钙和血磷的水平,从而维持牙齿和骨骼的正常生长就发育。

儿童缺乏维生素D,易发生佝偻病,过多服用维生素D

维生素D是一种脂溶性维生素,有五种化合物,对健康关系较密切的是维生素D2和维生素D3。

它们有以下三点特性:

它存在于部分天然食物中;受紫外线的照射后,人体内的胆固醇能转化为维生素D。

艾兰得关节活素调理几种常见病的原理

一、艾兰得关节活素调理风湿性关节炎原理

1、基本概念

类风湿性关节炎是一种不明病因的以慢性进行性对称性多关节炎症为主的全身性自身免疫性疾病。

主要坏破关节内滑膜、软骨及软骨下骨。

2、临床表现

(1)晨僵:

清晨醒后关节部位出现发僵和发紧感,一般持续1小时以上休息后缓解。

(2)疼痛:

关节疼痛及触痛感。

(3)肿胀:

关节腔积液、滑膜增生及组织肿胀。

17(4)关节畸形,尤其以小关节变形为主,如手的近端指关节。

(5)骨质疏松。

(6)血管炎。

(7)类风湿结节。

3、艾兰得关节活素调理机理

(1)类风湿性关节炎的一个重要症状是关节软骨受到破坏,而氨糖的一个重要功能是生成、修复关节软骨,因而对类风湿性关节炎有明显的效果;

(2)类风湿性关节炎有血管炎、类风湿结节、晨僵、疼痛等炎症现象,而氨糖具有提高免疫力、抑制、阻止炎症进程的功能,因而能有很好的作用;

(3)类风湿性关节炎有关节腔积液、滑膜增生等症状,而氨糖则有清除关节腔中有害因子的功能,故而对消除关节肿胀也会有良好的效果。

(4)类风湿性关节炎是自身免疫疾病,而氨糖则能提高关节自身免疫能力,因而对类风湿性关节炎有很好的作用。

艾兰得关节活素调理颈椎病的原理

1、基本概念

颈椎病又称颈椎综合症,是以颈椎退行性病理变化为基础的

18一种疾病。

确切地说,颈椎病是颈椎椎间盘、颈椎骨关节、软骨、韧带、肌肉、筋膜等所发生的退行性改变及其继发性改变,刺激或压迫了周围的脊髓、神经、血管等组织,由此产生的一系列临床症状和体征的综合症候群。

2、颈椎病的分型

(1颈型颈椎病

(2神经根型颈椎病

(3椎动脉型颈椎病

(4交感型颈椎病

(5脊髓型颈椎病

(6食管压迫型颈椎病

3、艾兰得关节活素调理机理

(1颈椎病虽然可分为很多类型,究其病因却有一个共同之点,那就是颈椎间盘纤维软骨不同程度受到破坏,导致髓核突破纤维软骨刺激脊髓,椎骨失去软骨保护发生增生,刺激到神经从而导致的一些列症状,而氨糖的一个重要功能就是:

能强烈刺激软骨细胞合成人体中的胶原蛋白和透明质酸,不断修复已被磨损的颈椎间盘纤维软骨,从而恢复颈椎的正常功能。

2)骨刺直接刺激颈椎周围的椎动脉和交感神经,以及刺激或压迫脊髓是导致颈椎病的另一个重要原因,而氨糖具有修复骨质保护层软骨的的功能,减少或停止骨质增生的过程,因而能够恢复颈椎的正常生理功能和运动功能。

19艾兰得关节活素调理腰椎病的原理

1、基本概念

腰间盘突出症,是指腰间盘各部位,尤其是髓核不同程度的退行性改变,在各种外力的作用下,椎间盘的纤维环破裂,髓核组织从破裂处突出,使相邻的神根、脊髓等遭受刺激或压迫,从而产生腰背疼、一侧或双侧下肢疼痛、麻木等症状的一种骨关节疾病。

2、病因病理

椎间盘退行性改变是腰盘突出症的基本原因。

20岁以后,随着年龄的增长,髓核的水分由95%逐渐降至70%,蛋白多糖显著减少,髓核的弹性明显降低,椎间盘纤维软骨逐渐变薄、钙化和脱水,所有这一切又是氨糖缺乏的具体表现。

因此,也可以说,氨糖量的减少是导致腰间盘突出症的重要原因。

3、主要类型

(1)椎间盘膨出型

(2)椎间盘突出型

(3)椎间盘脱出型

(4)椎间盘游离型

4、艾兰得关节活素调理机理

(1)腰椎间盘纤维环软骨的退行性改变,是导致腰间盘突出症的基本原因。

腰间盘纤维环软骨损坏的重要原因,就是氨糖缺少所致。

因此,及时地外源性地补充氨糖,修复纤维环软骨,是

20调理腰间盘突出症的重要途径。

(2)腰椎间盘突出后引起的炎症,与其疼痛症状有着密切关系,炎性充血水肿的神经根,对机械刺激特别敏感。

而氨糖具有消除、控制、抑制炎症发展的功能,防止疾病发展、缓解疼痛,因而对腰间盘突出症有很好的效果。

艾兰得关节活素调理膝关节的原理

1、基本概念

膝关节炎是骨骼退行性改变的表现形式之一。

主要以关节不稳,或扣紧及活动时疼痛为主。

2、临床表现

(1)关节酸痛、胀痛,尤以长距离行走、剧烈运动、受凉或阴雨天时加重。

上下楼困难,下楼时双膝发软,易摔倒,休息时症状减轻。

(2)蹲起时疼痛、僵硬。

(3)运动时关节有响声或触及骨摩擦音。

(4)少数患者可出现短暂的关节肿胀和积液。

3、艾兰得关节活素调理机

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