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贫血分类与治疗

贫血分类及治疗

贫血示意图

概述

在一定容积的循环血液内红细胞计数、血红蛋白量以及红细胞压积均低于正常标准者称为贫血。

其中以血红蛋白最为重要，成年男性低于120g/L（12.0g/dl），成年女性低于110g/L（11.0/dl），一般可认为贫血。

贫血是临床最常见的表现之一，然而它不是一种独立疾病，可能是一种基础的或有时是较复杂疾病的重要临床表现，一旦发现贫血，必须查明其发生原因。

定义

拼音pínxuè英文anemia　

贫血（anaemia）是指全身循环血液中红细胞总量减少至正常值以下。

但由于全身循环血液中红细胞总量的测定技术比较复杂，所以临床上一般指外周血中血红蛋白的浓度低于患者同年龄组、同性别和同地区的正常标准。

国内的正常标准比国外的标准略低。

“贫血”是指人体外周血中红细胞容积的减少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。

由于红细胞容积测定较复杂，临床上常用血红蛋白（Hb）浓度来代替。

我国血液病学家认为在我国海平面地区，成年男性Hb<120g/L（12.5g/dl）,成年女性（非妊娠）Hb<110g/L（11.0g/dl），孕妇Hb<100g/L就有贫血。

12岁以下儿童比成年男子的血红蛋白正常值约低15%左右，男孩和女孩无明显差别。

海拔高的地区一般要高些。

　　1972年WHO制订的诊断标准认为在海平面地区Hb低于下述水平诊断为贫血，6个月~6岁儿童110g/L，6~14岁儿童120g/L,成年男性130g/L，成年女性120g/L，孕妇110g/L。

应注意，久居高原地区居民的血红蛋白正常值较海平面居民为高，在妊娠、低蛋白血症、充血性心力衰竭、脾肿大及巨球蛋白血症时，血浆容量增加，此时即使红细胞容量是正常的，但因血液被稀释，血红蛋白浓度降低，容易被误诊为贫血；在脱水或失血等循环血容量减少时，由于血液浓缩，即使红细胞容量偏低，但因血红蛋白浓度增高，贫血易误诊。

病因

    贫血是临床最常见的表现之一，然而它不是一种独立疾病，可能是一种基础的或有时是较复杂疾病的重要临床表现，一旦发现贫血，必须查明其发生原因。

造成贫血的原因有多种：

缺铁、出血、溶血、造血功能障碍等。

一般要给与富于营养和高热量、高蛋白、多维生素、含丰富无机盐和饮食，以助于恢复造血功能。

　　贫血造血的原料不足;

血细胞形态的改变（如：

镰刀形贫血症）

　　人体的造血机能降低（即骨髓的造血机能降低）;

　　红细胞受过过多的破坏或损失。

　　贫血在祖国医学属“虚证”范畴，常见有血虚、气虚、阴虚、阳虚。

　　少女贫血的原因

　　1.需铁量供不应求：

青春期少女生长发育旺盛，需铁量远远超出一般需要量，若不注意增加营养，不及时额外补充铁质，就容易发生缺铁性贫血。

　　2.月经失血过多：

青春期少女多已月经来潮，每次月经周期约失血30—50毫升，失铁量约15—25毫克。

由于人体有代偿功能，能保持体内铁质的相对平衡，一般不会因为月经而出现贫血。

但有些少女患有“青春期功能性子宫出血”后，每次经量大或淋漓不尽，就会造成贫血。

　　3.盲目减肥：

少女对铁质的需求量本来就较高，但如果为了追求苗条身材而盲目减肥，不适当地节制饮食，吃富铁食物较少，甚至挑食、偏食，很容易引起贫血。

　　4.生活无规律：

学习压力大，精神疲劳，体力消耗过度，睡眠得不到保证，使健康受到影响，也可促进贫血发生。

　　5.长期剧烈运动：

汗水中铁浓度可达40—60微克/毫升，过度运动时人体出汗较多，铁的流失增多；运动后，机体对铁的需要量相应增大；此外，激烈运动也会损坏红细胞，或是造成肌肉损伤致铁质过多流失，故长期剧烈运动容易致机体缺铁。

　　6.疾病影响：

慢性腹泻及肠道功能紊乱等均可影响铁的吸收。

　　7.究其缺铁性贫血的原因如下：

铁的摄入不足，膳食中缺铁易致贫血、铁的需要量增加、疾病影响。

我国贫血状况

　　我国血液病学家认为在我国海平面地区，成年男性Hb<120g/L，成年女性（非妊娠）Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L，就是贫血。

据世界卫生组织统计：

全球约有30亿人不同程度贫血，每年因患贫血引致各类疾病而死亡的人数上千万。

中国患贫血的人口概率高于西方国家，在患贫血的人群中，女性明显高于男性，老人和儿童高于中青年。

　　约有30%－40%的婴幼儿患有贫血，主要是由于母体贫血造成的连锁反应，致使新生儿从母体中吸收的生血物质的补给不足，体格及智力发育受到严重影响，产生厌食、挑食、对各种感染抵抗力减退等。

妇女的贫血发病率为64.4%，女性的例假、怀孕时自身及胎儿对生血物质的双重需求、分娩出血都是直接原因。

过去贫血的主要原因是营养不良，近年来因减肥而造成营养失调，形成了严重贫血的又一人群。

分类

缺铁性贫血

　　缺铁而影响血红蛋白合成所引起的贫血，见于营养不良、大量成长期小量出血和钩虫病；只要是女性就比较容易患上缺铁性贫血，这是因为女性每个月生理期会固定流失血液。

所以平均大约有20%的女性、50%的孕妇都会有贫血的情形。

如果贫血不十分严重，就不必去吃各种补品，只要调整饮食就可以改变贫血的症状。

比如首先要注意饮食，要均衡摄取肝脏、蛋黄、谷类等富含铁质的食物。

如果饮食中摄取的铁质不足或是缺铁严重，就要马上补充铁剂。

维生素C可以帮助铁质的吸收，也能帮助制造血红素，所以维他命C的摄取量也要充足。

其次多吃各种新鲜的蔬菜。

许多蔬菜含铁质很丰富。

如黑木耳、紫菜、发菜、荠菜、黑芝麻、莲藕粉等。

出血性贫血

　　急性大量出血（如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等）所引起的。

溶血性贫血

　　红细胞过度破坏所引起的贫血，但较少见；常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”

巨幼红细胞性贫血

　　缺乏红细胞成熟因素而引起的贫血，缺乏叶酸或维生素B12引起的巨幼红细胞性贫血，多见于婴儿和孕妇长期营养不良；巨幼细胞贫血是指骨髓中出现大量巨幼细胞的一类贫血。

实际上巨幼细胞是形态上和功能上都异常的各阶段幼稚红细胞。

这种巨幼细胞的形成是DNA合成缺陷的结果，核的发育和成熟落后于含血红蛋白的胞浆。

身体多种组织细胞皆受DNA合成缺陷的影响，但以造血组织最严重，特别是红系细胞。

粒系细胞和巨核细胞也都有形态上的改变和成熟细胞数量的减少。

巨幼细胞包括原巨幼细胞、早巨幼细胞、中巨幼细胞和巨幼细胞各不同发育阶段的幼稚红细胞。

这些巨幼细胞均比相应的正常幼红细胞大，浆核比例比正常略高。

经Wright染色后，原巨幼细胞的胞浆呈深蓝色，无颗粒，核周围有一染色较浅的圈；核圆形，染成紫色，最显著的特点是染色质呈颗粒状，彼此隔开，隔开处比较透亮，有时在核的周边有彼此分开的染色质小块，形成所谓“钟面”的状态；核仁较大，蓝色。

当细胞逐渐成熟，染色质保持其颗粒状结构，不易形成深染的固缩块状物。

有时巨幼细胞贫血较轻，巨幼细胞的形态往往不很典型，称为类巨幼细胞。

绝大多数巨幼细胞贫血是由叶酸、维生素B12缺乏引起的，但也有一小部分是例外，如抗代谢药物引起的巨幼细胞增生、红白血病和红血病、铁粒幼细胞贫血的巨幼细胞增多、遗传性乳清酸尿等。

不管是哪一种原因引起的，巨幼细胞的形态都是相同的。

经过适当的治疗，这些巨幼细胞都能很快变成正常的幼稚红细胞。

再生障碍性贫血

　　伴有胃酸缺乏和脊髓侧柱、后柱萎缩，病程缓慢；造血功能障碍引起的贫血，再生障碍性贫血（AA，简称再障），是由多种原因引起的骨髓干细胞、造血微环境损伤以及免疫机制改变，导致骨髓造血功能衰竭，出现以全血细胞（红细胞、粒细胞、血小板）减少为主要表现的疾病。

再生障碍性贫血的病理变化主要为红骨髓的脂肪化，也就是说原来有造血功能的红骨髓被脂肪所取代，取代的数量越大则贫血越严重。

根据起病缓急、病情轻重、骨髓破坏程度和转归等，分为急性和慢性两型。

在我国经部分地区调查，每10万人中有1.87～2.1人发病，与日本报道的发病率相近。

各年龄组均可发病，但以青壮年多见，男性多于女性。

急性型与慢性型病例的比例为1∶4.6。

再生障碍性贫血似属中医学“虚劳”、“虚损”及“血证”的范畴。

以往认为是不治之症，经过40多年来中西医结合治疗的实践，对其预后已有改观。

据调查，平均死亡年龄延长，病死率下降，患病率增高。

再生障碍性贫血患者要注意防止交叉感染，尽量不要去公共场所。

住房要通风。

忌服合霉素、氯霉素、磺胺类、退热止痛片等抑制骨髓的药物。

用乌鸡白凤丸内服，每次1丸，每日2次，治疗再生障碍性贫血有较好疗效，一般用药2个月即自觉症状好转，血象有较大幅度恢复，服药半年可显著好转。

若再配以人参养生丸，则效果更佳。

症状

    贫血症状的有无或轻重，取决于贫血的程度、贫血发生的速度、循环血量有无改变、病人的年龄以及心血管系统的代偿能力等。

贫血发生缓慢，机体能逐渐适应，即使贫血较重，尚可维持生理功能；反之，如短期内发生贫血，即使贫血程度不重，也可出现明显症状。

年老体弱或心、肺功能减退者，症状较明显。

    贫血的一般症状，体征如下：

    一、软弱无力：

疲乏、困倦，是因肌肉缺氧所致。

为最常见和最早出现的症状。

    二、皮肤、粘膜苍白：

皮肤、粘膜、结膜以及皮肤毛细血管的分布和舒缩状态等因素的影响。

一般认为睑结合膜、手掌大小鱼际及甲床的颜色比较可靠。

    三、心血管系统：

心悸为最突出的症状之一，有心动过速，在心尖或肺动脉瓣区可听到柔和的收缩期杂音，称为贫血性杂音，严重贫血可听到舒张期杂音。

严重贫血或原有冠心病，可引起心绞痛、心脏扩大、心力衰竭。

    四、呼吸系统:

：

气急或呼吸困难，大都是由于呼吸中枢低氧或高碳酸血症所致。

    五、中枢神经系统：

头晕、头痛、耳鸣、眼花、注意力不集中、嗜睡等均为常见症状。

晕厥甚至神志模糊可出现于贫血严重或发生急骤者，特别是老年患者。

    六、消化系统：

食欲减退、腹部胀气、恶心、便秘等为最多见的症状。

    七、生殖系统：

妇女患者中常有月经失调，如闭经或月经过多。

在男女两性中性欲减退均多见。

    八、泌尿系统：

贫血严重者可有轻度蛋白尿及尿浓缩功能减低。

孕妇贫血对胎儿的影响

孕妇贫血是孕妇在怀孕期发生的一种营养缺乏症，那么此时孕妇贫血对胎儿有影响吗？

不断发育的孕宝宝会从妈妈体内夺去大量的营养物质包括血清铁，如果孕妇在怀孕期间因孕期反应或营养尤其二价铁元素补充不充足，就会发生贫血的状况。

由于在胎儿与孕妇本身争夺血清铁的情况下，孕妈妈往往发挥伟大母爱精神把营养物质优先贡献给胎儿利用，所以孕妇贫血早期，说明胎儿已经将孕妈妈体内的血清铁毫不客气的“夺走”，也就是说此时，孕妇贫血还未对胎儿造成严重影响。

　　但是孕妇贫血严重对胎儿有影响吗？

此时孕妇贫血对胎儿的影响为：

长期下去，孕妇贫血必定会影响胎儿的发育，比如胎儿生长受限，由于贫血而造成缺氧，胎儿容易发生胎儿窘迫，早产或者死胎。

孕妇贫血不仅对胎儿的健康有影响，而且孕妇贫血若发生在怀孕期，贫血孕妈妈也比健康妈妈患妊娠中毒症的风险高，如果孕妇贫血发生孕后期，孕妇生产过程中也容易发生子宫收缩乏力使产程延长的状况，并且孕妇贫血也会使孕妇产后发生抵抗力下降及产后恶露的情况，使孕妇产后恢复变得缓慢。

检查

    除红细胞、血红蛋白、红细胞比积外，最基本的血液学检查应包括：

（一）网积红细胞计数，校正网织红细胞计数＝患者的红细胞压积／ 0.45/L×网织红细胞（％）。

（二）MCV及MCHC 的测定。

   （三）外周血涂片，观察红细胞有无异形红细胞，如球形红细胞、靶形红细胞、裂殖细胞，有无红细胞大小不均，低色素和多染性红细胞，嗜硷性点彩、卡伯特氏球、豪一周氏小体等。

白细胞和血小板数量和形态学方面的改变，有无异常细胞。

   （四）骨髓穿刺作骨髓涂片检查，对诊断不可缺乏，必要时应作骨髓活检。

骨髓检查必须包括染色，以确诊或排除缺铁性贫血和铁粒幼细胞性贫血。

尿常规、大便隐血及寄生虫卵、血液尿素氮、血肌酐以及肺部X线检查等均不容忽视。

　　1、血象呈现典型的小细胞低色素性贫血（MCV<80fl，MCH<27pg，MCHC<30%），红细胞指数改变的程度与贫血的时间和程度相关，红细胞宽度分布（RDW）在缺铁性贫血的诊断中意义很难定，正常为（13.4±1.2）%，缺铁性贫血为16.3%（或>14.5%）特殊性仅为50%～70%，血片中可见红细胞染色浅淡，中心淡染区扩大，大小不一，网织红细胞大多正常或轻度增多，白细胞计数正常或轻度减少，分类正常，血小板计数在有出血者常偏高，在婴儿及儿童中多偏低。

　　2．骨髓象骨髓检查不一定需要，除非是需要与其他疾患的贫血相鉴别时，骨髓涂片表现增生活跃，幼红细胞明显增生，早幼红及中幼红细胞比例增高，染色质颗粒致密，细胞质少，血红蛋白形成差，粒系和巨核细胞系正常，铁粒幼细胞极少或消失，细胞外铁缺如。

生化检查

（1）血清铁测定：

血清铁降低<8.95μmol/L（50μg/dl），总铁结合力增高>

　　64.44μmol/L（360μg/dl），故转铁蛋白饱和度降低，由于血清铁的测定波动大，影响因素较多，在判断结果时，应结合临床考虑，在妇女月经前2～3天，妊娠的后3个月，血清铁和总铁结合力均会降低，但不一定表示缺铁。

（2）血清铁蛋白测定：

血清铁蛋白低于14μg/L，但在伴有炎症，肿瘤及感染时可以增高，应结合临床或骨髓铁染色加以判断，缺铁性贫血患者骨髓红系细胞内及细胞外铁染色均减少或缺如。

　　（3）红细胞游离原卟啉（FEP）测定：

FEP增高表示血红素合成有障碍，用它反映缺铁的存在，是较为敏感的方法，但在非缺铁的情况如铅中毒及铁粒幼细胞贫血时，FEP亦会增高，应结合临床及其他生化检查考虑。

诊断

　　贫血不是一种独立的疾病，而是指单位容积循环血液中的红细胞比积、红细胞数及/或血红蛋白量低于正常值，以及全血容量减少，并由此而引发的综合症状的总称。

各种动物均常发生。

　　贫血的分类方法，比较使用的是按引起贫血的原因，将贫血分为失血性贫血、溶血性贫血、营养性贫血及再生障碍性贫血四种类型。

　　临床上给贫血下一个笼统的诊断并不困难，但要正确辨别贫血的性质，确定贫血的原因，则比较困难，诊断时应注意如下三个问题。

一诊断贫血的着眼点

　　临床诊断贫血，必须注意以下各点。

　　1病史

　　除调查贫血原因外，还要着重了解贫血是急速发生还是缓慢发生？

病程短急或缓长？

群发、散发或个别发生？

贫血症状是进行性加重还是治疗有效？

等等。

为进一步诊断提供有力依据。

　　2　粘膜色彩

　　粘膜色彩对反映贫血及贫血程度敏感可靠，是认识贫血的窗口。

在检查粘膜时，着重注意有无出血点，必要时可配合血管脆性试验加以印证。

可视粘膜通常检查眼结膜。

　　3　心肺机能障碍

　　贫血时，由于供血和血液携氧功能障碍，必然引起心肺机能不全，伴发心肺功能障碍症状，如心率、呼吸增数、呼吸困难等。

对于反映贫血程度也是一个佐证。

　　4贫血程度

　　贫血的程度，主要由贫血指标减少的程度和治疗效应两个方面反映出来。

而这两个方面又都由外周血液和骨髓造血功能综合的反映出来。

在数量变化上，仅外周血液成分减少而骨髓造血效应无变化者，贫血比较轻微；反之，外周血液成分显著减少，骨髓造血功能效应也减退者，贫血则比较重剧。

治疗效应也是如此，经过治疗，外周血液成分尤其是网织红细胞增多，骨髓造血出现增生效应的，贫血比较轻微；反之，虽经施治，外周血液成分有所回升，而骨髓造血仍无增生效应，则贫血程度重剧，可能属于在生障碍性贫血。

　　5贫血指标的一致性

　　反映血液成分的量变（数量差异）和质变（形态差异、比率变异等）的各个指标之间几乎都有一致性，例如红细胞数与血红蛋白量，外周血液红、粒细胞比率与骨髓红、粒细胞比率，以及外周血象和骨髓象都有一致性，彼此呼应。

如果相应指标之间变化不一致，则应仔细探讨其原因，尽力纠正，方可获得正确的结论。

二指标及其临床评价

　　诊断贫血的指标，临床最常用的有红细胞、红细胞压积、血红蛋白、红细胞象及骨髓细胞象。

前三项是辨别贫血与否不可缺少的基础指标，任何一项或三项都低于正常值，即可认为是贫血。

后两项是用以进一步探讨贫血的性质和判定贫血程度的佐证指标，视需要和条件，酌情选用。

　　外周血液涂片上的红细胞形态，对诊断贫血比较有意义的有嗜碱性彩点与有核红细胞增多，见于铅中毒；球形红细胞，见于免疫介导性溶血性贫血；碎裂红细胞增多，见于弥散性血管内凝血及其他微血管性溶血性贫血；海因氏小体，见于海因氏小体性贫血；网织红细胞与有核红细胞增多，常是血细胞在生旺盛的反映，网织红细胞数还可只是在生的程度；小红细胞占多数者，多为营养性缺铁性贫血。

　　鉴别贫血性质的指标，经常应用的是由红细胞数、红细胞压积和血红蛋白量计算出来的平均红细胞容积（MCV）、平均红细胞血红蛋白（MCH）和平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）三项指标。

　　MCV增大，见于再生障碍性贫血，减少见于缺铁性贫血。

　　增高，是溶血的指征、降低而伴有小细胞增多症，为缺铁性贫血；降低而伴有大细胞增多症，为再生障碍性贫血。

　　综合MCV、MCH、MCHC三者的变化，可将贫血鉴别为低血素小红细胞性贫血及高色素大细胞性贫血（MCV增大，MCHC高于正常值）三种。

三诊断贫血的分析要领

　　贫血的完整诊断，应包括三方面的内容，即探讨病因、确定贫血性质和治疗效应验证诊断。

为此，在临床上需从如下三方面去考虑。

　　1探讨病因

　　　贫血尤其是大失血是大失血性贫血，其病势急剧，甚至几分钟、几小时即可危及动物生命，必须及时查明失血原因，采取相应措施，才能争取时间，作进一步治疗。

在探讨病因上，必须紧紧围绕认识贫血的窗口——粘膜色彩变化情况加以分析。

　　粘膜急剧苍白的要考虑两种情况。

一种是失血，检查体表有无大创伤和大血管破裂，若没有，则要怀疑有无内出血。

立即作胸、腹腔穿刺，若穿刺液呈血样，即可能是肝、脾或胸、腹腔大血管破裂。

条件许可，也可用X线进行胸、腹腔透视观察有无内出血，不可丝毫迟疑，贻误诊断和治疗。

另一种是粘膜急剧苍白伴有明显黄染，可能是溶血，注意有无血红蛋白血症、血红蛋白尿和体温反应，如出现血红蛋白血症并伴高热的，可能是感染性溶血性贫血，其提问正常或低下的，则可能是溶血毒物或抗原抗体反应引起的溶血性贫血。

　　若粘膜逐渐苍白，应从三方面去分析。

一是粘膜逐渐苍白，病程缓长、可能是营养性贫血或慢性失血性贫血。

二是粘膜逐渐苍白伴黄染，可能是慢性溶血性贫血，如铜中毒、铅中毒。

三是粘膜逐渐苍白伴出血倾向和反复感染，则可能是再生障碍性贫血。

　　2确定贫血性质

　　宜从红细胞的大小入手，可先粗略地观察血片上的红细胞直径，若多数小于5um，或红细胞大小不均，可能是缺铁性贫血，进一步测定血清铁盒作骨髓铁染色检查。

若血清铁含量降低，骨髓细胞外铁盒铁粒幼细胞稀少或缺失，可确定为缺铁性贫血，再查缺铁的原因；若血清铁、骨髓细胞外铁和铁粒幼细胞都增多，则可能是维生素B6缺乏所至。

如红细胞直径以大于5um的居多，则可能是大细胞正色素性或大细胞高色素性贫血，进一步测定血浆维生素B12含量，取得佐证。

观察治疗效应，验证诊断

只要对贫血的病性判断准确，原因清除，通过除去病因，对症施治，多能见到明显的增生性造血效应。

如营养性贫血，在应用铁、铜、钴或维生素B6、B12之后5-7天，外周血液显示网织红细胞增多，表明效应良好，诊断正确。

否则，则当查明其不显效果的原因。

自我诊断

　　A卸妆后，面色灰暗苍白，面色无华、无血色；皮肤干燥，萎缩，无光泽；

　　B体力活动后就感到心悸、气促，这是贫血最常见的症状；

　　C经常感觉头晕、头痛、耳鸣、眼花、眼前出现黑点或“冒金星”；

　　D精神不振、倦怠嗜睡、注意力不易集中、反应迟钝、手脚发麻、发冷或有针刺感等

　　E食欲不振，经常感觉腹胀、便秘；F头发无光泽，细而脆，容易脱发

　　G常有月经不规则，每次量很大；H长期口角炎；I指甲条文隆起，反甲。

　　上述症状呈进行性加重,伴有体表及内脏出血和反复发热，多为再生障碍性贫血；

鉴别诊断

一失血性贫血疾病的鉴别

　　急性失血性贫血疾病

　　急性失血，尤其是大失血所引起贫血的共同特点，是粘膜速变苍白，甚至结膜白如瓷，心肺机能障碍重剧，病程短急。

出血不止，旋即恶化。

血液各种成分呈平行地进行性减少。

　　创伤

　　有创伤的原因可查，在创伤后突然起病；体表可见创伤，清创后可见到出血部位，切实治学后出血即停止；血浆和血液成分同时减少。

　　产后大出血

　　多因产仔时产道撕裂等原因引起，在产后出血不止而致贫血，仔细检查产道可发现出血部位。

小血管破裂，多可自然止血。

　　慢性失血性贫血疾病

　　病程多缓长，病畜销售，贫血逐渐加重，不同程度地影响动物生长发育和生产性能。

血象呈小细胞低色素性贫血。

红细胞变小，大小不均，中央淡染区扩大。

血清铁及骨髓外铁减少。

　　蛔虫病

　　主症为便秘、腹泻交替发生，消瘦贫血，粘膜苍白，被毛粗乱，病程绵长，多衰竭死亡。

粪内检查出蛔虫卵，有时排出虫体，驱蛔灵等驱虫显效。

　　反刍兽肝片形吸虫病

　　反刍兽因感染肝片形吸虫或大片吸虫地囊蚴而发病，虫体主要寄生在肝脏胆管内。

病程多缓长，主症为粘膜逐渐苍白，长期出现前胃迟缓症状，高度消瘦，下颌、胸下及腹下浮肿。

粪中检出虫卵，病理剖检在肝内可检出虫体。

二溶血性贫血疾病的鉴别

　　溶血性贫血多病程短急或缓长，起病或快或慢；体温正常或升高，黄疸指数增高，粘膜苍白黄染，往往出现血红蛋白尿；在血液学变化上，血清呈金黄色，黄疸指数增高，间接胆红素增多，血小板增多，外周血片显示增生活跃，出现多量网织红细胞等幼稚性红细胞。

引起溶血的原因很多，较常见有以下四类。

　　1感染性溶血性贫血疾病

（1）钩端螺旋体病急性型初期体温升高，结膜红肿，羞明流泪，以后体温下降，结膜苍白黄染，口粘膜及皮肤坏死，尿液减少，粘稠呈黄红色豆油样，红细胞减少。

慢性型的逐渐消瘦贫血，尿呈黄褐色，排血红蛋白尿，红细胞明显减少。

暗视野活体或镀银染色法检查血液（发热期）、尿液及脑脊液（无热期），可检出钩端螺旋体。

（2）梨形虫病可视粘膜苍白黄染，有时粘膜上出现大小不等的出血点。

血液稀薄，红细胞和血红蛋白急剧减少，血片上可见到多量有核红细胞等幼稚红细胞，红细胞内可检出梨形虫。

　　（3）附红细胞体病本病发生于猪、牛、绵羊、猫等，不常发生。

主要症状是发热、黄疸和贫血。

多继发于其他疾病，如猪常与力克次氏体并发。

本病病势较缓和，无血红蛋白尿，急性病例在发热期于血涂片上可查出虫体，间接血凝试验有助确诊。

　　2溶血毒引起溶血性贫血疾病

（1）毒蛇咬伤有毒蛇咬伤史，咬伤后突然起病。

常见咬伤局部肿胀剧痛，流血不止，呈紫黑色，极度水肿，往往坏死，毒素吸收后很快出现血尿、血红蛋白尿，胸腹腔大量出血，最后因心、肾功能衰竭而死亡。

（2）蓖麻子中毒有误食蓖麻子的生活史，多在误食后数小时发病。

主症为重剧的腹泻，粪中混血，流涎虚嚼，全身震颤，常伴血红蛋白尿，多归死亡。

胃内容物中可检出蓖麻素。

　　（3）慢性铜中毒有长期接触铜的生活史，铜累积至一定水平即引起溶血危象。

主症为腹痛腹泻，呕吐，粪和呕吐物呈棕色或蓝色，结膜苍白黄染，胸、腹腔及心包可有大量液体，排血红蛋白尿。

血液和组织中的铜的含量明显增高，溶血危象时血铜水平为78.5-314umol（正常为4.8ppm），此为铜中毒。

　　3免疫性溶血性贫血疾病

（1）新生畜同种免疫溶血性贫血又名新生畜同种红细胞溶解，是新生畜的一种免疫性溶血病，骡驹多见，马驹、犊牛和仔猪也发生。

有于出生吮初乳后8-48h内突然发病的病史。

病畜精神极沉郁，卧底不起，全身肌肉柔软，心率、呼吸显著增数，第一心音增强，经常出现收缩期心内杂音，